导读:本文包含了氮脱氧胞嘧啶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胞嘧啶,肿瘤,核苷酸,细胞,乳腺癌,卵巢癌,脱氨酶。
氮脱氧胞嘧啶论文文献综述
黄正接,易文城,尤俊,罗维远,曾岳岳[1]（2012）在《5-氮杂-2’-脱氧胞嘧啶对乳腺癌细胞CDH4启动子去甲基化的作用》一文中研究指出背景与目的:钙黏素(cadherin,CDH)是一类重要的细胞黏附分子,CDH4在恶性肿瘤中表达下降的重要机制之一是基因启动子区的异常甲基化。本研究旨在探讨5-氮杂-2’-脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)诱导人乳腺癌细胞株MCF-7中CDH4基因启动子去甲基化后该基因恢复表达情况及功能状态。方法:5-Aza-CdR作用MCF-7细胞后,甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)法检测5-Aza-CdR对MCF-7细胞CDH4启动子甲基化的影响,RT-PCR检测5-Aza-CdR作用前后MCF-7细胞中CDH4的表达,MTT法检测MCF-7细胞的存活率,并通过划痕试验检测5-Aza-CdR处理前后MCF-7细胞迁移力的变化。结果:5-Aza-CdR逆转了MCF-7细胞CDH4的甲基化状态,CDH4 mRNA表达恢复,且恢复表达程度与5-Aza-CdR药物浓度呈正比,经不同浓度(10、20和40μmol/L)处理后,MCF-7细胞的增殖速度明显减慢,与5-Aza-CdR浓度为0μmol/L的对照组比较,各处理组细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05),明显抑制了MCF-7细胞的迁移力。结论:CDH4启动子甲基化导致细胞株MCF-7中CDH4表达沉默,5-Aza-CdR能重新激活乳腺癌细胞株MCF-7细胞中CDH4的表达,抑制MCF-7细胞增殖和迁移,这可能是其引起乳腺癌细胞株MCF-7生物学行为改变的机制之一。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2012年08期）
林志财,李俊,汤文建,唐敏芳,张义龙[2]（2010）在《5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷的合成及其抗肿瘤活性筛选》一文中研究指出目的合成并分离5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷(5-aza-5'dC)的α,β异构体,并研究其抗肿瘤活性。方法以氰基胍为原料合成并分离5-aza-5'dC的α,β异构体,用不同浓度的5-aza-5'dC作用于肝癌细胞株BEL-7402,胃癌细胞株SCG-7901,MTT法观察细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞周期分布情况。结果通过1H-NMR、13C-NMR和HR-MS确认5-aza-5'dC的α,β异构体的结构,药理活性实验表明β异构体能够显著抑制肿瘤细胞的生长,α异构体作用较弱;流式细胞检测表明经过5-aza-5'dC作用后,肝癌细胞株BEL-7402呈现G0/G1期和G2/M期双期阻滞,胃癌细胞株SCG-7901呈现G2/M期阻滞。结论 5-aza-5'dC的合成方法简单易行,其β异构体对BEL-7402、SCG-7901肿瘤细胞具有抑制增殖和细胞周期阻滞作用。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2010年05期）
林志财[3]（2010）在《5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸的合成及其抗肿瘤活性研究》一文中研究指出DNA甲基化酶是目前抗癌药物研究的新的靶点,其在肿瘤发生发展过程中起着重要作用。DNA甲基化酶的活性增强能够使正常细胞基因的CpG岛出现甲基化程度增高。抑癌基因的高度甲基化导致基因沉默,细胞周期调控基因甲基化导致细胞周期失控在肿瘤研究中越来越受到重视。胞苷类似物作为DNA甲基化酶抑制剂,能够逆转基因的甲基化状态,从而恢复基因的表达水平,纠正肿瘤细胞的异常生物学特征,在肿瘤研究中受到极大的关注。DNA甲基化酶抑制剂主要包括叁类:胞苷类似物、S腺苷甲硫氨酸类似物(SAM)、干扰SAM代谢药。5-氮杂-5'-脱氧胞苷作为胞苷类似物,其合成及抗肿瘤活性的研究尚未见报道。本文通过大量文献调研,对5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸的合成工艺进行了研究和探索,并对合成所得的5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸的异构体进行了分离,得到单一的α,β异构体,同时采用高效液相(HPLC)对所得的单一异构体的含量进行测定。在此基础上采用MTT法测定两种单一异构体对肝癌细胞株BEL-7402,胃癌细胞株SGC-7901生长抑制作用;采用流式细胞仪检测两种单一异构体对上述两种肿瘤细胞株的细胞周期的影响。具体内容包括以下两个部分:1、5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸合成,分离及含量测定在总结前人研究的基础上,以氰基胍为原料,经过一系列化学反应和处理,先合成氮杂胞嘧啶,以肌苷为原料经过碘代反应,氢化还原反应,乙酰化反应,阳离子或镍催化的糖苷键断键反应四部化学反应合成1、2、3-叁乙酰基-5-脱氧-D-核糖;将氮杂胞嘧啶在高温回流条件下进行硅烷化反应,硅烷化产物以1,2-二氯乙烷为溶剂,在叁氟甲磺酸叁甲基硅酯(TMSOTf)的催化下缩合反应而得5-氮杂-2',3'-二乙酰氧基-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸,通过采用硅胶柱层析的方法进行分离,而得α,β型5-氮杂-2',3'-二乙酰氧基-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸,再分别以α,β型5-氮杂-2', 3'-二乙酰氧基-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸为原料进行氨解反应而得相应的α,β型5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸。以无水甲醇为溶剂,对α,β型5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸进行紫外扫描测定其各自的最大吸收波长λmax,结果λαmax=210nm;λβmax=223nm,以各自的最大吸收波长为检测波长,检测条件:甲醇:水=70:30为流动相,柱温28℃,流速:1ml/min,测得α型5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸含量为:99.12%;β型5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸含量为:99.63%。2、α,β型5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸的药理活性筛选肝癌细胞株BEL-7402,胃癌细胞株SGC-7901两种肿瘤细胞株对数生长期细胞,调整细胞密度至1×105个/mL,细胞悬液按每孔100μL接种于96孔培养板,分别用含1、10、50、100和200μmol/Lα,β型5'-脱氧-5-氮杂胞嘧啶核苷的10%小牛血清的RPMI 1640培养基进行培养,对照组用10%小牛血清的RPMI 1640培养基进行培养,用于MTT实验, 490 nm波长测定各孔吸光度值,并绘制细胞生长曲线图。结果显示α,β型5'-脱氧-5-氮杂胞嘧啶核苷酸对肝癌细胞株BEL-7402和胃癌细胞株SGC-7901均有不同程度的抑制作用。并且随着时间的延长和浓度的增加,抑制效应也增强。β对肝癌细胞株BEL-7402作用最强,α型5'-脱氧-5-氮杂胞嘧啶核苷酸的抑制作用较弱。细胞按每瓶5 ml,1×106个/ml接种,分别采用含1、10、50、100和200μmol/Lα,β型5'-脱氧-5-氮杂胞嘧啶核苷的10%小牛血清的RPMI 1640培养基进行培养,对照组用10%小牛血清的RPMI 1640培养基进行培养,采用流式细胞仪测定α,β型5'-脱氧-5-氮杂胞嘧啶核苷酸对肿瘤细胞周期的影响,结果显示肝癌细胞株BEL-7402呈现G0/G1期和G2/M期双期阻滞,胃癌细胞株SGC-7901呈现G2/M期阻滞。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2010-05-20）
T.J.Vogl,N.N.Naguib,N.E.Nour-Eldin,K.Eichler,S.Zangos[4]（2010）在《经肝动脉化疗栓塞术(TACE)应用丝裂霉素C和2,2-二氟脱氧胞嘧啶核苷对乳腺癌肝转移的治疗》一文中研究指出本研究的目的是评价肝动脉化疗栓塞术(TACE)中不同的药物组合对乳腺癌肝转移的治疗效果,即对肿瘤局部控制率和存活率的影响作用。本研究纳入208例病人(29～81岁,(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2010年02期）
周晓亮,张师前,张晓伟[5]（2009）在《5-杂氮脱氧胞嘧啶对卵巢癌细胞株增殖和肿瘤特异性抗原表达的影响》一文中研究指出目的探讨5-杂氮脱氧胞嘧啶(DAC)对卵巢癌细胞株SKOV3、A2780、COC1增殖和肿瘤特异性抗原MAGE、BAGE、GAGE表达的影响。方法将处于对数生长期的卵巢癌细胞系与5-杂氮脱氧胞嘧啶(DAC)共同培养,观察细胞生长指数并利用流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡情况,应用RT-PCR法检测卵巢癌细胞株SKOV3、A2780、COC1在DAC作用前后肿瘤特异性抗原MAGE、BAGE、GAGE表达的变化。结果DAC能抑制卵巢癌细胞株的增殖,使大多数细胞阻滞在G0期,并使肿瘤特异性抗原MAGE、BAGE、GAGE阳性表达率提高。结论DAC可以提高卵巢癌细胞株中肿瘤特异性抗原MAGE、BAGE、GAGE的阳性表达率,扩大卵巢癌免疫治疗的应用范围。(本文来源于《河南科技大学学报(医学版)》期刊2009年03期）
Vogl,TJ,Zangos,S,Heller,M,关键[6]（2007）在《经动脉灌注2,2-二氟脱氧胞嘧啶核苷和丝裂霉素C治疗胰腺癌:局部复发和进展期肿瘤的疗效》一文中研究指出目的:评价经动脉灌注化疗(TACP)对全身化疗无反应的局部复发和进展期肿瘤的治疗效果。回顾性分析肿瘤反应、患者生存状况以及疼痛反应。方法:40例门诊患者,平均年龄62岁(36~79岁),按4周的间隔每人至少接受3次治疗(3~12次,平均6次)。其中进展期(本文来源于《放射学实践》期刊2007年12期）
付海英,沈建箴,叶宝国,沈松菲,周华蓉[7]（2007）在《5-氮-2′-脱氧胞嘧啶对U266细胞系p16基因去甲基化作用研究》一文中研究指出目的探讨5-氮-2′-脱氧胞嘧啶(5-Aza-CdR)诱导骨髓瘤细胞系U266 p16基因DNA 5′CpG岛去甲基化作用及对U266细胞增生的影响。方法采用巢式甲基特异性PCR法(n-MSP)、DNA序列分析、RT-PCR、细胞生长曲线、流式细胞仪DNA含量分析法检测5-Aza-CdR对U266细胞p16基因去甲基化作用及其对U266细胞的生长、增生及细胞周期的影响。结果(1)5-Aza-CdR能够逆转U266细胞p16基因异常甲基化;(2)5-Aza-CdR能激活p16基因沉默的再转录;(3)5-Aza-CdR能下调U266细胞甲基转移酶DNMT1、DNMT3A、DNMT3B的表达并呈浓度依赖性;(4)5-Aza-CdR作用的U266细胞被阻滞于G_0～G_1期。结论5-Aza-CdR可能通过抑制甲基转移酶直接对p16基因去甲基化,逆转U266细胞DNA异常甲基化,并有效地激活因高甲基化所致p16基因沉默的再转录。(本文来源于《白血病.淋巴瘤》期刊2007年02期）
Petru,E.,Angleitner-Boubenizek,L.,Reinthaller,A.,李欢[8]（2006）在《联合PEG脂质体阿霉素及脱氧胞嘧啶核苷对早先行铂类-紫杉烷化疗致铂类耐药卵巢癌患者有效且毒性可耐受:Ⅱ期奥地利AGO研究》一文中研究指出Objectives.:Platinum resistance is a significant problem in patients with ovarian cancer. The aim of this phase II study was to define the response rates,the progression-free survival and the toxicity profile of the combination of PEG liposomal doxorubicin (L-DXR) and gemcitabine (GEM). Material and methods.:Thirty one patients with histologically confirmed platinum-refractory or-resistant epithelial ovarian cancer were scheduled to receive 6 cycles of L-DXR 30 mg/m2 on day 1 as well as GEM 650 mg/m2 on days 1 and 8 every 28 days. Results.:The median number of chemotherapy cycles given was 4. The mean dose intensity for L-DXR and GEM on day 1 was 96%and 97%,respectively. The mean dose intensity for GEM on day 8 was 93%. The overall response rate was 33%(10 of 30 evaluable patients; 20%complete responses). The median progression-free survival was 3.8 months,and the median overall survival was 15.8 months,respectively. Toxicity was acceptable. One quarter of patients developed grade 3 or 4 neutropenia,but none developed febrile neutropenia. Palmoplantar erythrodysesthesia (PPE) grades 2 and 3 occurred in 13%and 3%only,respectively,and no grade 4 PPE was observed. Grades 1 to 3 stomatitis was found in 58%of patients (10%grade 3). Conclusion.:The combination of L-DXR and GEM is an active and acceptably tolerated option in the treatment of patients with platinum-resistant and-refractory ovarian cancer. Dose reductions seem advisable in the case of ≥grade 2 stomatitis and/or PPE ≥grade 2.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(妇产科学分册)》期刊2006年12期）
Hensley,M.L.,Correa,D.D.,Thaler,H.,李欢[9]（2006）在《每周1次紫杉醇联合卡铂及脱氧胞嘧啶核苷用于晚期卵巢癌一线治疗的Ⅰ/Ⅱ期研究:病理学完全有效及对认知功能影响的纵向评估》一文中研究指出Background.:To determine the pathologic complete response rate of advanced ovarian cancer to weekly paclitaxel plus gemcitabine and carboplatin with filgrastim,and assess the longitudinal impact of this regimen on quality-of-life and cognitive functioning. Methods.:Fourteen patients with advanced ovarian,peritoneal,or fallopian tube cancer were treated in the phase I portion of the study. Initial doses were paclitaxel:60 mg/m2 days 1,8,and 15; gemcitabine:800 mg/m2 days 1 and 8; and carboplatin:area under the curve (AUC) 5 day 1,every 21 days for 6 cycles with filgrastim. Twenty-seven patients were treated at the phase II dose. Pathologic response was assessed by second-look laparoscopy in patients with complete response. Patients completed longitudinal assess- ments of quality-of-life and cognitive functioning. Results.:Maximally tolerated doses were paclitaxel:80 mg/m2 days 1 and 8; gemcitabine:800 mg/m2 days 1 and 8; and carboplatin:AUC 5 day 1,every 21 days. Forty-eight percent of patients (13/27) experienced at least 1 grade 3 nonhematologic toxicity. Fifty percent (95%confidence interval CI ,31-69%) of assessable patients achieved pathologic complete response. Median progression-free survival was 27.3 months (95%CI,17.7 months to not reached),and overall survival 43.6 months (95%CI,42 months to not reached). Cognitive functioning did not decline during or after chemotherapy. More highly educated women reported a perceived decline in concentration and memory while on chemotherapy. Quality-of-life scores were maintained during therapy. Conclusions.:Fifty percent of patients with advanced stage ovarian cancer achieved pathologic complete response to weekly paclitaxel plus gemcitabine and carboplatin. Cognitive functioning did not decline by objective measures,although highly educated women reported subjective impairment.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(妇产科学分册)》期刊2006年12期）
侯海峰,高增强,徐建华,许锐,李丽琴[10]（2006）在《来自于变性链球菌的脱氧胞嘧啶核苷酸脱氨酶的表达,纯化,结晶以及初步晶体学研究(英文)》一文中研究指出脱氧胞嘧啶核苷酸脱氨酶属于脱氧胞苷酸脱氨家族.对来自于变性链球菌UA159的脱氧胞嘧啶核苷酸脱氨酶进行了克隆,在大肠杆菌中进行了表达,最后纯化.快速液相分子排阻色谱分析表明这种酶在溶液中形成六聚体.利用悬滴气相扩散技术获得了这个蛋白的晶体.在北京同步辐射的3W1A线站,收集了衍射分辨率到达3.1!的数据.这个晶体属于P213空间群,其晶胞参数为a=b=c=113.2",!="=#=90°.计算可得马修斯系数为3.6#3·Da-1,据此可估计在一个不对称单位中含有两个单亚基.据目前所知,这是第一个关于野生型的脱氧胞嘧啶核苷酸脱氨酶的结晶学报道.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2006年07期）
氮脱氧胞嘧啶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的合成并分离5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷(5-aza-5'dC)的α,β异构体,并研究其抗肿瘤活性。方法以氰基胍为原料合成并分离5-aza-5'dC的α,β异构体,用不同浓度的5-aza-5'dC作用于肝癌细胞株BEL-7402,胃癌细胞株SCG-7901,MTT法观察细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞周期分布情况。结果通过1H-NMR、13C-NMR和HR-MS确认5-aza-5'dC的α,β异构体的结构,药理活性实验表明β异构体能够显著抑制肿瘤细胞的生长,α异构体作用较弱;流式细胞检测表明经过5-aza-5'dC作用后,肝癌细胞株BEL-7402呈现G0/G1期和G2/M期双期阻滞,胃癌细胞株SCG-7901呈现G2/M期阻滞。结论 5-aza-5'dC的合成方法简单易行,其β异构体对BEL-7402、SCG-7901肿瘤细胞具有抑制增殖和细胞周期阻滞作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氮脱氧胞嘧啶论文参考文献
[1].黄正接,易文城,尤俊,罗维远,曾岳岳.5-氮杂-2’-脱氧胞嘧啶对乳腺癌细胞CDH4启动子去甲基化的作用[J].中国癌症杂志.2012
[2].林志财,李俊,汤文建,唐敏芳,张义龙.5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷的合成及其抗肿瘤活性筛选[J].安徽医科大学学报.2010
[3].林志财.5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷酸的合成及其抗肿瘤活性研究[D].安徽医科大学.2010
[4].T.J.Vogl,N.N.Naguib,N.E.Nour-Eldin,K.Eichler,S.Zangos.经肝动脉化疗栓塞术(TACE)应用丝裂霉素C和2,2-二氟脱氧胞嘧啶核苷对乳腺癌肝转移的治疗[J].国际医学放射学杂志.2010
[5].周晓亮,张师前,张晓伟.5-杂氮脱氧胞嘧啶对卵巢癌细胞株增殖和肿瘤特异性抗原表达的影响[J].河南科技大学学报(医学版).2009
[6].Vogl,TJ,Zangos,S,Heller,M,关键.经动脉灌注2,2-二氟脱氧胞嘧啶核苷和丝裂霉素C治疗胰腺癌:局部复发和进展期肿瘤的疗效[J].放射学实践.2007
[7].付海英,沈建箴,叶宝国,沈松菲,周华蓉.5-氮-2′-脱氧胞嘧啶对U266细胞系p16基因去甲基化作用研究[J].白血病.淋巴瘤.2007
[8].Petru,E.,Angleitner-Boubenizek,L.,Reinthaller,A.,李欢.联合PEG脂质体阿霉素及脱氧胞嘧啶核苷对早先行铂类-紫杉烷化疗致铂类耐药卵巢癌患者有效且毒性可耐受:Ⅱ期奥地利AGO研究[J].世界核心医学期刊文摘(妇产科学分册).2006
[9].Hensley,M.L.,Correa,D.D.,Thaler,H.,李欢.每周1次紫杉醇联合卡铂及脱氧胞嘧啶核苷用于晚期卵巢癌一线治疗的Ⅰ/Ⅱ期研究:病理学完全有效及对认知功能影响的纵向评估[J].世界核心医学期刊文摘(妇产科学分册).2006
[10].侯海峰,高增强,徐建华,许锐,李丽琴.来自于变性链球菌的脱氧胞嘧啶核苷酸脱氨酶的表达,纯化,结晶以及初步晶体学研究(英文)[J].生物化学与生物物理进展.2006
论文知识图
