一、大鼠溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶和丙二醛的变化（论文文献综述）
鄂辉,杨娇,杨泽江,严晓红,刘雅丽[1]（2021）在《连理汤联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者临床疗效的影响分析》文中研究表明目的:分析连理汤联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者临床疗效的影响。方法:选取河北以岭医院2020年2月-2021年2月收治的100例溃疡性结肠炎患者,以随机数字表法分为2组,每组各50例。对照组用美沙拉嗪治疗,观察组用连理汤联合美沙拉嗪治疗,治疗4周后对比2组的疗效差异。结果:观察组总有效率为94.00%（47/50）,大于对照组的80.00%（40/50）,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组复发率为4.00%,小于对照组的14.00%,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前2组患者的中医症状积分、氧化应激指标、炎症细胞因子水平比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗4周后各指标均较治疗前明显改善,观察组的中医症状积分均较对照组降低,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平增加,丙二醛水平降低,与对照组比较均差异有统计学意义（均P<0.05）;治疗4周后,与对照组比较,观察组肿瘤坏死因子-α、IL-6、IL-1β水平均降低,均差异有统计学意义（均P<0.05）;观察组头痛发生率为4.00%、头晕发生率为2.00%、乏力发生率为4.00%、胃部不适发生率为6.00%,与对照组的2.00%、4.00%、4.00%、4.00%比较,均差异无统计学意义（P>0.05）。结论:连理汤联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效更佳且不良反应发生率低,值得临床推广应用。
胡志云[2]（2021）在《8-OHdG、SOD在溃疡性结肠炎患者血清中的水平及意义》文中认为目的:通过检测8-OHd G、SOD在溃疡性结肠炎患者血清中的水平,并分析二者的表达水平与患者的病情严重程度是否相关,有助于了解疾病发生的机制,对疾病的早期诊疗、评估病情的严重程度及了解预后至关重要。方法:收集河北北方学院附属第一医院2020.05-2021.01符合纳入标准病例63例和同期健康体检者30例,次日清晨空腹时采血,分别检测入组病例的血常规、血沉等,将入组者按照改良的Truelove和Witts评分分组,分为溃疡性结肠炎轻中度组、重度组、健康组,分别采用酶联免疫吸附法、比色法检测三组的血清8-OHd G、SOD的含量。应用SPSS20.0统计学软件分析数据。结果:（1）三个组性别、年龄相比,UC两组病程比较,均无差异,无统计学意义（P>0.05）。（2）患有UC两组血清8-OHd G明显升高,SOD显着降低,两组与健康组相比,结果均有明显差异（P<0.05）;并且患病两组之间相比,也存在统计学意义（P<0.05）,进一步分析了血清8-OHd G、SOD的相关性,发现二者中度相关,相关系数r=-0.437（P<0.05）。（3）将以下因素包括年龄、病程、血清8-OHd G、SOD水平纳入Logistic回归模型中,得出血清8-OHd G、SOD与患者的病情严重程度有关（OR值分别为2.317、0.603,P<0.05）。（4）应用血清8-OHd G和SOD的水平评估溃疡性结肠炎病情严重程度,绘制ROC曲线,血清8-OHd G的AUC为0.821,95%CI为72-93%,P=0.000,血清SOD的AUC为0.792,95%CI为67-91%,P=0.000。结论:（1）溃疡性结肠炎患者血清8-OHd G显着升高,SOD显着降低,提示了氧化应激与溃疡性结肠炎的发生发展紧密相关。（2）血清8-OHd G、SOD的表达水平与患者的病情严重程度相关,当疾病不断进展时,二者呈动态改变,可以评估疾病的严重程度。（3）同时,血清8-OHd G、SOD之间也具有相关性,绘制了二者的ROC曲线,提示二者对UC严重程度具有较高的诊断价值,这对于监测疾病进展、指导治疗、评估疾病治疗效果非常重要。
陈爽[3]（2020）在《壳寡糖对DSS诱导小鼠结肠炎的缓解作用研究》文中进行了进一步梳理溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）是一类以远端结肠和直肠的炎性细胞浸润和肠道粘膜损伤为特点,病因不明、反复发作的肠道炎症性疾病,且发病率逐年上升。临床上常用抗炎、提高免疫力药物进行治疗,但不良反应较多,且易产生耐药性,病人难以长期坚持。壳寡糖（Chitooligosaccharides,COS）来源于甲壳素,是天然、无毒副作用的低聚糖,具有抗氧化、抗炎、促进免疫、维护肠道菌群稳态等多种功能,在肠道保护中具有重要作用。本课题研究了壳寡糖在缓解葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium,DSS）诱导小鼠结肠炎症状上的作用,并初步探讨了可能的作用机制,为开发安全有效、适合溃疡性结肠炎患者的功能性食品提供理论依据。论文研究内容如下:首先,建立小鼠溃疡性结肠炎模型,观察COS对UC的缓解作用,并确定最佳剂量。通过连续7 d自由饮用3%DSS溶液诱导C57BL/6雄性小鼠,建立UC模型。与此同时,每天分别灌胃COS（35、70、140和280 mg/kg）和SASP（50 mg/kg）,观察其对小鼠的干预情况。结果表明COS对小鼠UC具有缓解作用,且剂量与效果呈钟形关系。其中70 mg/kg和140 mg/kg COS处理后不仅能显着缓解体重损失、疾病活动指数的升高和结肠长度的缩短,还能抑制结肠炎症细胞的浸润和MPO活性,维护结肠上皮细胞和固有层细胞的完整,改善食欲不振现象和贫血症状。其次,通过结肠炎小鼠模型,从肠道屏障、炎症反应、氧化应激和中性粒细胞浸润等方面探究了COS干预溃疡性结肠炎的作用和机制。结果表明,COS通过上调结肠Muc-2 m RNA水平和肠道紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达,抑制Claudin-1和Claudin-2的增加,保护肠道屏障。COS能显着降低结肠组织炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β的含量,下调TLR4、COX-2和iNOS mRNA表达水平,抑制结肠NF-κB活化。此外,COS还能降低结肠MDA和NO含量,增加SOD活性以及Nrf2和HO-1表达,缓解机体氧化应激;通过下调结肠趋化因子MCP-1、CXCL-1和MMP-9的mRNA表达,缓解中性粒细胞的募集和浸润。最后,从肠道菌群变化和SCFAs含量等方面探究了COS对DSS诱导结肠炎小鼠的保护作用。对结肠炎小鼠结肠菌群进行高通量测序分析。结果表明,DSS能引起肠道菌群多样性的降低和结构的紊乱,而COS能改善这种变化,在属水平上,增加Akkermansia等益生菌,抑制Allobaculum和Parabacteroides等有害菌,但对Bifidobacterium等无显着影响。且70 mg/kg和140 mg/kg COS对肠道菌群有不同影响,其中70 mg/kg COS能增加菌群多样性,而140 mg/kg COS呈相反趋势。此外,菌群功能分析显示COS在肠道中的生物合成、代谢中可能具有重要意义。随后通过GCMS分析盲肠内容物中SCFAs含量,发现70 mg/kg COS能显着增加乙酸、丙酸和丁酸含量,而140 mg/kg COS仅显着增加丁酸含量。表明70 mg/kg COS较140 mg/kg COS在维护肠道微环境稳态方面具有更大优势。综上所述,70 mg/kg和140 mg/kg COS对DSS诱导的溃疡性结肠炎具有较好的缓解作用,主要机制为保护肠道屏障、抑制结肠炎症反应、缓解氧化应激和中性粒细胞浸润,此外,70 mg/kg COS还能增加肠道SCFAs,维持肠道微生态。
张景禹[4]（2020）在《墨鱼黑色素提取、表征及其对急性肠炎的影响研究》文中研究说明近年来,溃疡性结肠炎在我国的发病率逐渐升高。肠炎患者往往因病症持续或反复发作,生活质量严重降低。目前抗生素、皮质类固醇、免疫调节剂等肠炎药物只能用于缓解而无法根除病症,同时还具有副作用。因此,迫切需要开发安全有效的天然活性物质来预防或治疗肠炎。黑色素是一类由酚类或吲哚类物质经多步氧化聚合形成的生物色素,具有抗肿瘤、清除自由基、增强机体免疫力、抗辐射、抗炎、抗氧化、促进骨髓造血等功能。墨鱼是天然黑色素的重要来源,有着悠久的药用历史。墨鱼黑色素是一种极具潜力的天然活性资源,目前还未有对肠道炎症改善作用的相关报道。本文通过三种不同方法从墨鱼墨中提取黑色素,采用成分含量、光谱特性、表面形态、化学降解等方法研究提取方法对墨鱼黑色素结构和理化性质的影响,并研究墨鱼黑色素自由基清除能力和对叔丁基过氧化氢诱导Caco-2细胞氧化应激损伤保护作用,以及对葡聚糖硫酸钠诱导溃疡性结肠炎的改善作用,为墨鱼黑色素作为食补或者营养性外源活性物质改善肠道炎症提供理论支持。本论文的主要研究结果如下:（1）通过水洗离心法、碱性蛋白酶酶解法、盐酸水解法三种不同方法从墨鱼墨囊中提取墨鱼黑色素,对成分含量、光谱特征、物理形态和化学氧化降解进行分析,比较不同方法对黑色素物理和化学性质的影响。结果表明,酸水解法对总糖、氨基酸、灰分三种成分总去除率达到85%以上,而酶解法去除率仅为20%。酸水解后,羟基和羧基被破坏并且在颗粒表面出现沟槽。水洗离心法和酶解法可以保护官能团并使颗粒表面光滑。加热和强酸导致黑色素脱羧,酶解和酸解样品中吡咯-2,3,5-三羧酸（PTCA）含量为12.70和11.22μg/mg,分别比水洗离心样低12%和45%。这些结果表明,高温和强酸是破坏黑色素的主要条件。因此,水洗离心法和酶解法（低温,中性pH反应条件）可以保护黑色素的天然结构,有利于生物学活性研究。（2）采用超声辅助法提取制备可溶性墨鱼黑色素,测定对DPPH、ABTS自由基清除能力,利用叔丁基过氧化氢诱导建立Caco-2细胞氧化损伤模型,研究不同浓度黑色素提前干预对细胞氧化损伤的影响。实验结果显示,超声法制备的黑色素具备特征基团和吲哚结构,颗粒产生破碎,并且粒径变小。墨鱼黑色素对DPPH自由基清除的IC50值为100μg/m L,在200μg/mL时对ABTS自由基清除率达到最大为30%。与氧化损伤模型组相比,黑色素组均能有效提升受损细胞的存活率。当浓度≥40μg/mL时,墨鱼黑色素干预能有效提升细胞内SOD活性和降低MDA水平,保护Caco-2细胞免受氧化应激造成的损伤。因此,墨鱼黑色素具有较好的抗氧化能力,能够通过提高SOD酶活和降低MDA含量来保护细胞免受氧化应激造成的损伤。（3）以C57BL/6雄性小鼠为动物模型,按小鼠体重200 mg/kg和600 mg/kg每天进行黑色素提前干预,采用3%葡聚糖硫酸钠自由饮用诱导溃疡性结肠炎,通过体重变化、疾病活动指数评分、结肠长度变化、结肠病理学观察、氧化应激和炎症因子以及肠道菌群丰度和多样性测定,探究黑色素改善肠道炎症的机制。实验结果显示:黑色素能够改善由肠炎引起的小鼠体重下降、稀便、便血程度,减轻结肠溃疡、糜烂和粘膜层炎症细胞浸润程度,保护杯状细胞及隐窝形态。对结肠组织中超氧化物歧化酶酶活和丙二醛含量测定未能发现黑色素可以通过调节结肠组织中氧化应激水平来改善肠道炎症。相比模型组,低剂量黑色素组结肠组织中TNF-α含量降低36.8%（p<0.05）和IL-1β含量降低48.9%（p<0.05）,高剂量黑色素组IL-1β含量降低36.6%（p<0.05）和IL-10含量提升2.13倍（p<0.05）。肠道菌群分析可知,黑色素能够提高肠道菌群丰度和多样性,改善肠道菌群紊乱和失调。
黄思雨[5]（2020）在《绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉抗氧化、抗炎及肠道益生性探究》文中研究表明绿茶、桑叶和臭黄荆叶长久以来一直是人们常常用于冲泡饮用的饮品,同时因为其具有消炎镇痛、降低血糖、抗衰老、促进肠道健康等一系列的生理功能,常常被用来和其他中草药组合形成治病良方。但传统的冲泡饮用方法不能将叶片中的功能成分完全浸出,一些在水中难溶或不溶的营养成分仍然保留在茶渣中被丢弃。超细粉碎能够减小叶片的粒度,提升口感,同时增大溶解度和分散性,使之能够直接添加到面包、糖果和饮料中,提高机体对营养物质和生物活性成分的吸收率。随着人们对健康越来越重视以及“药食同源”的观念深入人心,亟需对这些具有生理功能的天然植物资源进行系统的探究,为其健康消费选择和相关的功能食品的开发提供理论依据。本文通过体外评价和体内评价相结合的方法对绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉的抗氧化、抗炎能力以及肠道益生性进行研究。首先对实验所采用的绿茶、桑叶和臭黄荆叶的基本成分以及果胶、黄酮和多酚等营养成分的含量进行测定,同时利用红外光谱对三种果胶的结构进行分析,通过体外模拟胃肠道消化测定三种细粉中黄酮和多酚的生物利用度;然后利用分光光度法研究三种细粉水提液及其两两等比混合后的DPPH自由基清除力、羟自由基清除力和Fe2+螯合能力,通过体外抑菌实验测定三种细粉对金黄色葡萄球菌以及大肠杆菌的抑菌能力,利用体外酵解实验,初步探究绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉的肠道益生性;最后通过对小鼠进行溃疡性结肠炎造模探究绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉的抗氧化、抗炎和肠道益生性。以期为绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉的健康消费选择提供参考,同时在功能性食品以及膳食补充剂等方面有所突破。主要的研究结果如下:（1）臭黄荆叶细粉和桑叶细粉中均含有丰富的果胶,其中臭黄荆叶细粉中的果胶含量高达23.73%,而且三种原料中的果胶均为肠道益生性较好的低甲氧基化果胶。绿茶、桑叶和臭黄荆叶的醇提液和水提液中含有丰富的黄酮和多酚,其中绿茶细粉中含量最高。绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉醇提液中的黄酮和多酚含量均高于日常摄入的水提液。三种原料中的黄酮和多酚的生物利用率都很低。（2）绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉均有一定的抗氧化能力,且绿茶细粉优于桑叶细粉优于臭黄荆叶细粉,三者抗氧化活性之间无协同增效作用。三种细粉的抑菌能力依次减弱,且对革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌的抑制作用比对革兰氏阴性菌大肠杆菌的强。绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉体外发酵过程中,发酵液pH值的变化量和短链脂肪酸的生成量均随着发酵底物的加入量和发酵时间的增大而增大。在相同剂量下,加入臭黄荆叶细粉的发酵液pH值的变化量大于加入桑叶细粉和绿茶细粉的,桑叶细粉体外发酵24 h生成的短链脂肪酸的总量大于臭黄荆叶细粉和绿茶细粉的生成量。（3）绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉可以降低溃疡性结肠炎小鼠的疾病活动指数,同时减轻小鼠脾脏增大和结肠缩短的症状,降低小鼠血清中的MDA含量,增强SOD和GSH-Px活性,同时还能够减少促炎细胞因子IL-1β和TNF-α含量,增加抑炎细胞因子IL-10含量,降低小鼠结肠组织中MPO活性,且绿茶细粉和桑叶细粉比臭黄荆叶细粉的效果更好。结肠组织病理学的分析结果表明,绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉均能够减轻结肠炎小鼠的结肠病变,其中绿茶细粉和桑叶细粉的效果更好。同时三种细粉均能够降低结肠炎小鼠结肠环境中的pH值,提高结肠内容物中的短链脂肪酸含量,增加肠道微生物的种类和丰度,维护肠道环境稳态。
杨敏杰,刘伟,涂宏飞,李莉,费素娟[6]（2020）在《藏红花素保护溃疡性结肠炎模型大鼠的作用及相关机制》文中认为背景:藏红花素具有抗炎、抗氧化应激等作用,但对于溃疡性结肠炎治疗作用及相关机制研究仍不明确。目的:探讨藏红花素对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及相关机制。方法:将SD大鼠30只随机分为5组,正常组、模型组、藏红花素低剂量组、藏红花素高剂量组、阳性对照组。采用葡聚糖硫酸钠诱导法构建溃疡性结肠炎大鼠模型,并采用藏红花素0.05,0.1g/kg灌胃干预。阳性对照组给予柳氮磺嘧啶灌胃。结果与结论:①形态学评估:干预1周后,与模型组大鼠相比,藏红花素干预的各组大鼠灌胃后结肠组织损伤评分、大鼠结肠疾病活动指数评分显着降低（P <0.05）;②氧化应激水平检测显示,与模型组相比,藏红花素干预的各组大鼠结肠组织丙二醛含量及髓过氧化物酶活性降低（P <0.05）,超氧化物歧化酶活性升高（P <0.05）;③免疫组织化学染色显示,与模型组相比,藏红花素干预的各组大鼠1周后肿瘤坏死因子α和白细胞介素23蛋白免疫反应下降（P <0.05）;④免疫印迹蛋白检测显示,与模型组相比,藏红花素干预的各组大鼠肠组织总蛋白Bax、Caspase-3、Toll样受体4及MyD88的表达水平蛋白表达下调（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达上调（P<0.05）;⑤结果说明藏红花素对溃疡性结肠炎大鼠有一定的治疗作用,其机制可能与下调Toll样受体4/MyD88信号通路及抑制结肠的氧化应激、炎症反应及细胞凋亡有关。
车璐[7]（2020）在《蒲公英甾醇对溃疡性结肠炎的保护作用及其机制》文中提出研究背景溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是炎症性肠病的一种,它是一类与免疫相关且病因未明的肠道炎性疾病,目前认为溃疡性结肠炎的发病与环境、遗传、感染与肠道菌群、免疫等因素相关。关于治疗溃疡性结肠炎的药物有多种类型,例如氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂等。但是这些药物易产生抗药性、药物副作用或价格昂贵,基于其药物副作用小和治疗方法简单等优点,近年来药用植物及其衍生物在治疗UC中的使用越来越受到科学家的关注。植物甾醇是在植物中发现的天然化合物,主要存在于所有植物性食物中富含脂质和富含纤维的组分中。植物甾醇在结构上类似于胆固醇,有与胆固醇相似的结构和生物学功能,对多种疾病,如心脏血管疾病、肝脏疾病和癌症等,具有保护作用。同时植物甾醇对胃肠道炎症也有保护作用。蒲公英甾醇（taraxasterol,TS）是植物甾醇的一种,在蒲公英根中含量较高。目前研究表明,TS具有抗炎活性性,对多种炎性因子,如白介素-1（Interleukin-1,IL-1）、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-ɑ（Tumor necrosis factor–alpha,TNF-ɑ）等的表达水平有显着的抑制作用。此外,TS对类风湿关节炎、急性肺损伤和内毒素血症等疾病有保护作用。但是,目前尚且没有关于蒲公英甾醇对于溃疡性结肠炎作用的研究。基于TS与机体炎症的密切关系,我们通过建造小鼠溃疡性结肠炎模型,研究TS对小鼠溃疡性结肠炎的保护作用,并通过脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导肠巨噬细胞研究TS的抗炎机制。第一部分蒲公英甾醇对小鼠溃疡性结肠炎模型的保护作用目的通过建造小鼠溃疡性结肠炎模型,研究蒲公英甾醇对小鼠溃疡性结肠炎的保护作用。方法实验动物为SPF级昆明小鼠,共60只,体重为18±2g,雌雄各半,小鼠采购自北京维通利华实验动物技术有限公司。60只小鼠随机分成6组,分别为空白对照组、模型组、TS低剂量组、TS中剂量组、TS高剂量组和阳性对照组。适应性喂养7天后,除空白对照组小鼠外,其余各组均采用硫酸葡聚糖钠（dextran sodium sulp,DSS）干预为溃疡性结肠炎模型。在模型建立的同时,TS低剂量组、TS中剂量组和TS高剂量组的小鼠每天分别腹腔注射剂量为2.5mg/kg、5mg/kg和10mg/kg的蒲公英甾醇。模型组小鼠每天腹腔注射40ml/kg的生理盐水。阳性对照组小鼠每天腹腔注射剂量为500mg/kg的柳氮磺吡啶（sulfasalazine,SASP）。干预9天后,禁食禁水12h后处死小鼠。处死小鼠前采用内眦取血的方法取小鼠眼球血。采用ELISA试剂盒检测各组小鼠血清中的白介素-1β（interleukin 1β,IL-1β）、白介素-6、白介素-10（interleukin 10,IL-10）和肿瘤坏死因子-ɑ的含量。处死小鼠后,取出结肠,测量结肠长度并记录,HE染色制作结肠病理切片,电子显微镜观察结肠病理损伤,双盲法对结肠进行病理学评分。分别采用羟胺法检测结肠匀浆中的超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活力、比色法检测结肠匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力和髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活力、TBA法检测结肠匀浆中的丙二醛（malondialdehyde,,MDA）含量。TUNEL法检测结肠上皮细胞凋亡情况,western blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax蛋白在小鼠结肠中的表达水平。结果1.小鼠体重变化:在DSS和TS干预过程中,1至9天内,空白对照组和阳性对照组的小鼠平均体重逐渐上升,模型组、TS低、中、高剂量组小鼠的平均体重逐渐下降。第5、7、9天,各组小鼠的体重差异有统计学意义（P?0.05）。第9天,与空白对照组相比,模型组、TS低、中、高剂量组小鼠的体重显着降低,与模型组相比,TS中、高剂量组和阳性对照组小鼠的体重显着升高（P?0.05）。2.疾病活动指数:1至9天内,空白对照组小鼠的疾病活动指数一直维持在小于0.5的低水平。模型组、TS低、中、高剂量组小鼠的疾病活动指数整体呈上升趋势,但是,TS高剂量组小鼠的疾病活动指数的上升趋势较缓慢。第5、7、9天,各组小鼠的疾病活动指数差异有统计学意义（P?0.05）。第9天,与空白对照组相比,模型组、TS低、中、高剂量组和阳性对照组小鼠的疾病活动指数显着升高,与模型组相比,TS高剂量组小鼠的疾病活动指数显着降低（P?0.05）。3.结肠长度:各组的结肠长度差异有统计学意义（P?0.05）。与空白对照组相比,模型组小鼠的结肠长度显着缩短,与模型组相比,TS中、高剂量组和阳性对照组小鼠的结肠长度显着延长（P?0.05）。4.结肠损伤:空白对照组上皮细胞结构完整,无炎细胞浸润。模型组隐窝破坏和隐窝变形、排列紊乱,上皮细胞残留或完全破坏,炎细胞浸润。TS各剂量组的结肠病理损伤有不同程度的恢复。阳性对照组损害程度最轻。5.结肠病理组织学评分:各组的病理组织学评分差异有统计学意义（P?0.05）。与空白对照组相比,模型组小鼠的结肠病理组织学评分显着升高,与模型组相比,TS中、高剂量组和阳性对照组小鼠的结肠病理组织学评分显着降低（P?0.05）。6.炎性指标:各组小鼠血清中的四个炎性指标IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α水平均存在显着差异（P?0.05）。与空白对照组相比,模型组的IL-1β、IL-6、TNF-α水平显着升高,IL-10水平显着降低。与模型组相比,TS高剂量组和阳性对照组的IL-6水平显着降低,TS中、高剂量组和阳性对照组的IL-10水平显着升高,TNF-α水平显着降低（P?0.05）。TS各剂量组与模型组相比IL-1β水平无显着差异（P>0.05）。7.氧化应激指标:各组小鼠结肠匀浆中三个氧化应激指标SOD、MPO和GSH-Px活力均存在显着差异（P?0.05）,MDA含量差异无统计学意义（P>0.05）。与空白对照组相比,模型组和TS各剂量组SOD、GSH-Px活力显着降低,MPO活力显着升高。与模型组相比,TS中、高剂量组和阳性对照组的SOD活力显着升高,TS各剂量组和阳性对照组的MPO活力均显着降低,TS高剂量组和阳性对照组的GSH-Px活力显着升高（P?0.05）。8.结肠上皮细胞凋亡情况:各组的小鼠结肠上皮细胞凋亡率差异有统计学意义（P?0.05）。与空白对照组相比,模型组和TS低、中剂量组凋亡率显着升高,与模型组相比,TS中、高剂量组和阳性对照组凋亡率显着降低（P?0.05）。9.凋亡相关蛋白:各组小鼠结肠中的Bax和Bcl-2蛋白相对表达水平差异有统计学意义（P?0.05）。与空白对照组相比,模型组的Bax蛋白相对表达水平显着升高,Bcl-2蛋白显着降低。与模型组相比,TS中、高剂量组和阳性对照组的Bax蛋白相对表达水平显着降低,Bcl-2蛋白相对表达水平显着升高（P?0.05）。结论TS能够显着改善溃疡性结肠炎小鼠的疾病症状和结肠病理损伤,能够减轻溃疡性结肠炎小鼠的炎症水平和氧化应激水平,能够抑制小鼠结肠上皮细胞凋亡。第二部分蒲公英甾醇的体外抗炎、抗凋亡作用及其机制研究目的在细胞实验中研究TS对小鼠肠巨噬细胞的炎性因子、凋亡情况的影响,同时研究蒲公英甾醇对核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）、p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,p38MAPK）和c-Jun N端激酶（c-Jun N-terminal protein kinases,JNK）信号相关通路的影响,以进一步探究蒲公英甾醇对溃疡性结肠炎保护作用的机制。方法小鼠肠巨噬细胞购买于上海富衡生物科技有限公司。噻唑蓝（thiazolyl blue,MTT）检测TS对肠巨噬细胞的毒性,根据检测结果将细胞分为5组,分别是空白对照组、脂多糖组（LPS 1ug/ml）、TS低剂量组（LPS lug/ml+TS 5ug/ml）、TS中剂量组（LPS lug/ml+TS 10ug/ml）和TS高剂量组（LPS lug/ml+TS15ug/ml）。干预24小时后,ELISA试剂盒检测细胞上清液中TNF-α、IL-6和前列腺素E2（Prostaglandin E2,PGE2）的含量。流式法检测细胞凋亡和细胞周期。Western blot检测细胞凋亡相关蛋白（Bax,Bcl-2和caspase-3）和信号通路相关蛋白（NF-κB p65、磷酸化NF-κB抑制酶（p-IκBα）、p38MAPK、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、JNK、磷酸化JNK（p-JNK））。RT-PCR检测信号通路相关因子（NF-κB p65、p38MAPK和JNK）的m RNA相对表达水平。结果1.炎症因子:三个炎性指标（TNF-α、IL-6和PGE2）均存在显着性差异（P?0.05）。与空白对照组相比,模型组的TNF-α、IL-6和PGE2水平显着升高,与模型组相比,TS高剂量组的TNF-α显着降低,TS中、高剂量组的IL-6和PGE2显着降低（P?0.05）。2.细胞周期和凋亡:各组干预细胞间各阶段细胞的比例存在显着性差异（P?0.05）。与空白对照组相比,模型组细胞在G0/G1期的比例较高,在S期和M/G2期的比例较低（P?0.05）。与模型组相比,TS各剂量组细胞在G0/G1期的比例较低,在S期和M/G2期的比例较高,但是差异无统计学意义（P>0.05）。各组的凋亡率差异有统计学意义,与空白对照组相比,模型组和TS各剂量组的细胞凋亡率显着升高,与模型组相比,TS高剂量组的细胞凋亡率显着降低（P?0.05）。3.凋亡相关蛋白:三个凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2和Caspase-3）均存在显着性差异（P?0.05）。与空白对照组相比,模型组Bax蛋白的相对表达水平显着升高,Bcl-2和Caspase-3蛋白的相对表达水平显着降低。与模型组相比,TS中、高剂量组Bax蛋白相对表达水平显着降低,Bcl-2蛋白的相对表达水平显着升高,TS中剂量组Caspase-3蛋白的相对表达水平显着升高（P?0.05）。4.NF-κB信号:NF-κB p65蛋白、p-IκBα和NF-κB p65 m RNA均存在显着性差异（P?0.05）。与空白对照组相比,模型组的NF-κB p65蛋白、p-IκBα和NF-κB p65 m RNA均显着升高,与模型组相比,TS中、高剂量组的NF-κB p65蛋白、p-IκBα和NF-κB p65 m RNA均显着降低（P?0.05）。5.MAPK信号:各组的p38MAPK蛋白和p38MAPK m RNA的相对表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。各组p-p38MAPK蛋白的相对表达水平差异有统计学意义,与空白对照组相比,模型组和TS各剂量组p-p38MAPK蛋白的相对表达水平显着升高,与模型组相比,TS中、高剂量组p-p38MAPK蛋白的相对表达水平显着降低（P?0.05）。6.JNK信号:各组的JNK蛋白和JNK m RNA相对表达水平的差异无统计学意义（P>0.05）,p-JNK蛋白的相对表达水平差异有统计学意义,与空白对照组相比,模型组的p-JNK蛋白显着升高（P?0.05）,但是与模型组相比,TS各剂量组p-JNK蛋白的相对表达水平无显着性差异（P>0.05）。结论在LPS诱导的小鼠肠巨噬细胞中,TS能抑制炎症反应、细胞凋亡,且对NF-κB和p38MAPK信号通路有抑制作用,但对JNK信号通路无显着影响。
罗琪明[8]（2020）在《甘草酸苷对炎症性肠病模型大鼠组织病理学和MPO、SOD、MDA影响的实验研究》文中认为目的:该研究为了探讨甘草酸苷对炎症性肠病大鼠模型组织病理学及MPO、SOD、MDA的影响。方法:通过TNBS诱导大鼠炎症性肠病模型,将大鼠随机分为6组:正常组、TNBS组、TNBS+甘草酸苷2组、TNBS+甘草酸苷10组、TNBS+甘草酸苷50组（分别使用甘草酸苷2、10和50 mg/kg剂量,给药途径:经直肠给药）;TNBS+甘草酸苷口服组（甘草酸苷10 mg/kg,给药途径:经口灌胃）,通过疾病活动指数（Disease activity index,DAI）、黏膜损伤评分、组织病理学评分和髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）活性等指标的检测,探讨甘草酸苷对对炎症性肠病大鼠模型组织病理学及MPO、SOD、MDA的影响。结果:1.此次研究发现,经TNBS诱导后,TNBS组胸腺指数改变与正常组比较无统计学意义（P>0.05）,脾脏指数改变与正常组比较具有统计学意义（P<0.05）。动物模型组给予甘草酸苷治疗后,与TNBS组比较,TNBS+GL2组、TNBS+GL10组、TNBS+GL50组、TNBS+GL口服组胸腺指数差异无统计学意义（P>0.05）。与TNBS组比较,TNBS+GL10组、TNBS+GL50组脾脏指数降低,差异有统计学意义（P<0.05）,TNBS+GL2组、TNBS+GL口服组脾脏指数差异无统计学意义（P>0.05）2.研究发现,与正常组相比,TNBS组DAI评分显着升高（P<0.05）;与TNBS组相比,经过直肠及口服途径给药甘草酸苷治疗后,DAI评分显着降低（P<0.05）。3.黏膜损伤评分TNBS组与正常组相比,明显升高（P<0.05）。经直肠与口服途径给予甘草酸苷治疗后,与TNBS组相比,TNBS+GL2、TNBS+GL10、TNBS+GL50组,TNBS+GL口服组评分降低（P<0.05）。4.病理评分,TNBS组与正常组结果比较,评分显着性升高（P<0.05）。TNBS+GL10组、TNBS+GL50组、TNBS+GL口服组与TNBS组相比,评分明显降低（P<0.05）。TNBS+GL2组有好转趋势,组织学改变介于上述两者情况之间,但与TNBS组比较,尚不存在统计学差异。5.TNBS诱导炎症性肠病模型大鼠并未显着增加BUN和Cr水平（P>0.05）。给予甘草酸苷后,大鼠血清BUN和Cr水平改变无统计学意义（P>0.05）6.与正常组相比,TNBS组结肠组织中MPO活性增加,SOD活性降低,MDA含量增加（P<0.05）;与TNBS组相比,经过直肠及口服途径给药甘草酸苷治疗后,结肠组织中MPO活性降低,SOD活性增加、MDA含量降低（P<0.05）。结论:综上所述,甘草酸苷对大鼠炎症性肠病模型有明显的治疗作用。这一结果表明甘草酸苷可能是治疗炎症性肠病的一种很有前景的药物。
李金儒,高文艳,林一帆[9]（2019）在《愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清SOD、MDA及NO表达的影响》文中研究指明目的观察愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）表达的影响,探讨愈溃方治疗溃疡性结肠炎的可能作用机制。方法将70只健康雄性SD大鼠随机分为空白组8只和造模组62只,将造模组大鼠通过三硝基苯磺酸（TNBS）法制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后次日,将成模大鼠随机分为模型组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组及美沙拉嗪组。空白组和模型组给予等剂量0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,各给药组分别给予愈溃方2.835 g/kg、5.67 g/kg、11.34 g/kg及美沙拉嗪混悬液0.36 g/kg灌胃,均连续灌胃14 d。末次灌胃后禁食24 h,取血分别应用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法及硝酸还原酶法检测血清中SOD、MDA及NO表达水平;处死全部大鼠,应用HE染色法观察结肠黏膜组织病理学变化。结果模型组SOD表达水平明显低于空白组（P<0.05）,各给药组SOD表达水平均明显高于模型组（P均<0.05）,但各给药组之间两两比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。模型组MDA、NO表达水平均明显高于空白组（P均<0.05）,各给药组MDA、NO水平均明显低于模型组（P均<0.05）,且美沙拉嗪组MDA、NO表达水平均明显低于中药小剂量组（P均<0.05）,而中药中剂量组、中药大剂量组、美沙拉嗪组之间两两比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。模型组大鼠结肠黏膜出现明显的充血水肿、糜烂及溃疡,显微镜下可见大量的炎症细胞浸润,杯状细胞减少;与模型组相比,各给药组大鼠结肠黏膜溃疡程度及杯状细胞均处于恢复期,且结肠组织学损伤评分均明显低于模型组（P均<0.05）。结论愈溃方可明显减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠组织损伤,可能与其能清除多余的自由基,抗氧化应激反应,抑制炎症反应有关。
李昕宇[10]（2019）在《正北芪多糖提纯及抗炎活性的研究》文中研究说明植物多糖,一种广泛存在于植物体内的天然大分子多糖,具有极其重要的生物活性。黄芪多糖是我国大宗药材黄芪的主要活性成分之一,在黄芪的不同药材基源中,尤以产自山西省北部至内蒙古自治区中南部的正北芪（蒙古黄芪）Astragalus membranaceus（Fisch.）Bge.var.monghulicus（Bge.）Hsiao 多糖含量最高,疗效最佳,因而备受业界推崇。众多研究表明,黄芪多糖可改善由溃疡性结肠炎引发的肠粘膜损伤、膜通透性改变等病理变化,有效治疗溃疡性结肠炎。本文以正北芪为原料,采用超声辅助-水提法提取正北芪粗多糖,通过响应面分析法优化提取工艺并得到最佳工艺参数,经除杂分离纯化后得到正北芪多糖;通过一系列理化检验和特征分析,探究正北芪多糖的理化性质和结构特性;通过对动物实验指标的测定比较,研究正北芪多糖的部分活性功能。主要结果如下:（1）选取超声时间、水浴时间、超声功率、料液比四个因素,在单因素实验基础上采用响应面分析法优化提取工艺。经响应面实验得到最佳工艺参数:超声时间46 min、超声功率414 W、水浴时间41 min、料液比为1:23（g/mL）,在此条件下正北芪粗多糖提取率为（20.77±0.12）%。（2）将最优条件提取得到的正北芪粗多糖,通过木瓜蛋白酶-Sevage联用法除去其中蛋白质,经DEAE-52纤维素柱分离,收集洗脱峰面积最大的组分,用Sephadex G-100柱纯化,洗脱曲线呈单一对称峰。经测定,纯化后的正北芪多糖含量为96.82%。（3）将纯化后的正北芪多糖进行理化性质鉴定,结果表明:正北芪多糖为淡黄色絮状固体,易溶于水,不溶于甲醇、乙醇、丙酮、氯仿、正丁醇等有机溶剂;纯化后的正北芪多糖中有糖类存在,不含有还原性糖、淀粉、蛋白质,是一类均一多糖;高效液相色谱分析结果表明,正北芪多糖的单糖组成为甘露糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、葡萄糖、阿拉伯糖,各单糖物质的量比为5.97:1.05:1:8.41:24.15;红外光谱分析结果表明,纯化后的正北芪多糖符合多糖的典型结构。（4）利用不同剂量正北芪多糖治疗由5%葡聚糖硫酸钠（DSS）水溶液诱导的溃疡性结肠炎小鼠,实验证明,正北芪多糖高剂量组（0.7 mg/mL）可以显着降低患病小鼠的疾病活动指数（DAI）评分、恢复结肠长度及改善和修复结肠组织损坏;显着降低患病小鼠结肠组织中髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）活力和一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）水平,增加结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力;显着降低患病小鼠血清中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度以及二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）水平。由此证明,日常饮用0.7 mg/mL正北芪多糖溶液7 d可以有效治疗小鼠由5%DSS诱导的溃疡性结肠炎。
二、大鼠溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶和丙二醛的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大鼠溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶和丙二醛的变化（论文提纲范文）
（1）连理汤联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者临床疗效的影响分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 纳入标准与排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 治疗方法 |
| 1.3.2 指标测定方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 疗效标准 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组总有效率比较 |
| 2.2 2组中医症状积分比较 |
| 2.3 2组氧化应激指标比较 |
| 2.4 2组炎症细胞因子水平比较 |
| 2.5 2组不良反应、复发情况比较 |
| 3 讨论 |
（2）8-OHdG、SOD在溃疡性结肠炎患者血清中的水平及意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 氧化/抗氧化在溃疡性结肠炎发病过程中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）壳寡糖对DSS诱导小鼠结肠炎的缓解作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略语对照表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 溃疡性结肠炎概述 |
| 1.1.1 溃疡性结肠炎的流行病学调查 |
| 1.1.2 溃疡性结肠炎治疗现状 |
| 1.2 溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 1.2.1 经典造模方式 |
| 1.2.2 炎症反应对溃疡性结肠炎的影响 |
| 1.2.3 免疫细胞对溃疡性结肠炎的影响 |
| 1.2.4 氧化应激对溃疡性结肠炎的影响 |
| 1.2.5 肠道屏障对溃疡性结肠炎的影响 |
| 1.2.6 肠道微生物对溃疡性结肠炎的影响 |
| 1.3 壳寡糖概述 |
| 1.3.1 壳寡糖与其功能 |
| 1.3.2 壳寡糖对肠炎保护作用的研究进展 |
| 1.4 立题依据与主要研究内容 |
| 1.4.1 立题依据 |
| 1.4.2 主要研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试剂与仪器 |
| 2.1.1 主要实验材料与试剂 |
| 2.1.2 主要实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 溃疡性结肠炎模型建立与评价 |
| 2.2.2 COS干预方案 |
| 2.2.3 结肠组织H&E染色 |
| 2.2.4 髓过氧化物酶活性测定 |
| 2.2.5 超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮测定 |
| 2.2.6 血液学分析 |
| 2.2.7 炎症因子测定 |
| 2.2.8 结肠RNA提取与实时定量PCR分析 |
| 2.2.9 结肠蛋白提取及蛋白免疫印迹法检测蛋白表达水平 |
| 2.2.10 结肠免疫组化实验 |
| 2.2.11 盲肠SCFAs含量测定 |
| 2.2.12 结肠内容物菌群高通量分析 |
| 2.2.13 统计分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 COS对DSS诱导小鼠结肠炎的缓解作用 |
| 3.1.1 COS对结肠炎小鼠有效保护作用的剂量筛选 |
| 3.1.2 COS对结肠炎小鼠摄水量和摄食量的影响 |
| 3.1.3 COS对结肠炎小鼠脏器系数的影响 |
| 3.1.4 COS对结肠炎小鼠结肠长度和病理学损伤的影响 |
| 3.1.5 COS对结肠炎小鼠血液学参数的影响 |
| 3.2 COS对DSS诱导结肠炎小鼠肠道屏障的保护作用 |
| 3.2.1 COS对结肠黏液蛋白和黏附分子的影响 |
| 3.2.2 COS对结肠紧密连接蛋白的影响 |
| 3.3 COS对DSS诱导结肠炎小鼠炎症反应的调节作用 |
| 3.3.1 COS对结肠炎小鼠炎症因子的影响 |
| 3.3.2 COS对结肠炎小鼠NF-κB信号通路的影响 |
| 3.4 COS对DSS诱导结肠炎小鼠氧化应激的调节作用 |
| 3.4.1 COS对结肠炎小鼠体内氧化还原水平的影响 |
| 3.4.2 COS对结肠炎小鼠氧化调节因子Nrf2和HO-1 的影响 |
| 3.5 COS对DSS诱导结肠炎小鼠中性粒细胞浸润的缓解作用 |
| 3.5.1 COS对结肠炎小鼠中性粒细胞浸润程度的影响 |
| 3.5.2 COS对结肠炎小鼠肠趋化因子的影响 |
| 3.6 COS对DSS诱导结肠炎小鼠肠道微生态的调节作用 |
| 3.6.1 COS对结肠炎小鼠肠道菌群多样性的影响 |
| 3.6.2 COS对结肠炎小鼠肠道菌群物种组成的影响 |
| 3.6.3 COS对结肠炎小鼠菌群功能的影响 |
| 3.6.4 COS对结肠炎小鼠肠道SCFAs的影响 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ:附表 |
| 附录Ⅱ:作者在攻读硕士学位期间发表的论文 |
（4）墨鱼黑色素提取、表征及其对急性肠炎的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 黑色素研究进展 |
| 1.1.1 天然黑色素的分类和来源 |
| 1.1.2 黑色素提取方法研究进展 |
| 1.1.3 黑色素功能性研究进展 |
| 1.2 炎症性肠炎研究进展 |
| 1.2.1 炎症性肠病概况 |
| 1.2.2 炎症肠炎致病因素 |
| 1.2.3 肠炎药物治疗 |
| 1.3 天然产物改善肠道炎症研究进展 |
| 1.4 肠道炎症动物模型研究进展 |
| 1.5 论文研究的主要内容与意义 |
| 1.5.1 论文研究的目的意义 |
| 1.5.2 论文研究的主要内容 |
| 2 墨鱼黑色素不同方法提取制备及表征 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 实验仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 墨汁营养成分含量测定 |
| 2.3.2 三种方法提取制备黑色素 |
| 2.3.3 紫外-可见光吸收光谱 |
| 2.3.4 傅里叶红外光谱 |
| 2.3.5 扫描电子显微镜及粒径分析 |
| 2.3.6 高效液相色谱化学降解分析 |
| 2.3.7 数据处理和分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 墨鱼墨汁中营养成分含量 |
| 2.4.2 制备方法对黑色素提取率和成分含量影响 |
| 2.4.3 紫外-可见光光谱分析 |
| 2.4.4 傅里叶红外吸收光谱分析 |
| 2.4.5 扫描电子显微和粒径分析 |
| 2.4.6 高效液相色谱氧化降解分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 墨鱼黑色素抗氧化能力测定及对Caco-2细胞氧化损伤保护作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 超声辅助提取及制备墨鱼黑色素 |
| 3.3.2 紫外-可见光光谱和傅里叶红外光谱 |
| 3.3.3 扫描电子显微镜和粒径统计 |
| 3.3.4 黑色素清除DPPH和 ABTS自由基能力测定 |
| 3.3.5 黑色素对Caco-2细胞存活率影响 |
| 3.3.6 TBHP诱导Caco-2 细胞氧化损伤模型建立 |
| 3.3.7 不同浓度黑色素对Caco-2细胞氧化损伤影响 |
| 3.3.8 数据处理和分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 超声后黑色素紫外-可见光和傅里叶红外光谱 |
| 3.4.2 扫描电子显微镜和粒径统计 |
| 3.4.3 黑色素清除DPPH和 ABTS自由基能力测定 |
| 3.4.4 黑色素对Caco-2细胞存活率影响 |
| 3.4.5 TBHP诱导Caco-2 细胞氧化损伤模型建立 |
| 3.4.6 不同浓度黑色素对Caco-2细胞氧化损伤的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 墨鱼黑色素对DSS诱导溃疡性结肠炎影响研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 材料与试剂 |
| 4.2.3 实验仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验动物和分组 |
| 4.3.2 肠炎模型的建立 |
| 4.3.3 疾病活动指数评分 |
| 4.3.4 标本的采集和处理 |
| 4.3.5 结肠组织病理学观察和组织学评分 |
| 4.3.6 结肠组织中氧化应激SOD和 MDA水平测定 |
| 4.3.7 结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-10 炎症因子测定 |
| 4.3.8 小鼠肠道菌群分析 |
| 4.3.9 数据处理和分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 结肠炎小鼠体重、DAI评分和结肠长度评估 |
| 4.4.2 结肠组织病理学观察及组织学评分 |
| 4.4.3 结肠组织中氧化应激SOD和 MDA水平测定 |
| 4.4.4 结肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-10 炎症因子测定 |
| 4.4.5 肠道菌群多样性指数分析 |
| 4.4.6 黑色素对小鼠肠道菌群相似度影响 |
| 4.4.7 黑色素对小鼠肠道菌群结构组成影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（5）绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉抗氧化、抗炎及肠道益生性探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 绿茶、桑叶、臭黄荆叶概述 |
| 1.1.1 绿茶简介 |
| 1.1.2 桑叶简介 |
| 1.1.3 臭黄荆叶简介 |
| 1.2 抗氧化应激研究进展 |
| 1.2.1 抗氧化作用机制 |
| 1.2.2 抗氧化活性测定方法 |
| 1.2.3 食品与抗氧化 |
| 1.3 抗炎研究进展 |
| 1.3.1 抗炎活性评价 |
| 1.3.2 食品与抗炎 |
| 1.4 溃疡性结肠炎概述 |
| 1.4.1 溃疡性结肠炎发病机制 |
| 1.4.2 溃疡性结肠炎治疗现状 |
| 1.5 研究的目的意义和主要内容 |
| 1.5.1 研究的目的意义 |
| 1.5.2 研究的主要内容 |
| 1.5.3 研究技术路线 |
| 第2章 绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉理化成分含量与体外模拟消化 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 试剂 |
| 2.2.3 仪器与设备 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 原料预处理 |
| 2.3.2 原料中基本理化成分含量测定 |
| 2.3.3 原料中果胶含量测定 |
| 2.3.4 原料中果胶傅立叶红外光谱分析 |
| 2.3.5 原料中黄酮、多酚含量测定 |
| 2.3.5.1 供试样品液制备 |
| 2.3.5.2 黄酮含量测定 |
| 2.3.5.2 多酚含量测定 |
| 2.3.6 原料中黄酮和多酚的生物利用度 |
| 2.3.6.1 人工胃液消化 |
| 2.3.6.2 人工肠液透析 |
| 2.3.6.3 生物利用率测定 |
| 2.3.7 数据统计与分析 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 原料中基本理化成分含量 |
| 2.4.2 原料中果胶红外光谱分析 |
| 2.4.3 原料中的黄酮含量 |
| 2.4.4 原料中的多酚含量 |
| 2.4.5 原料中的黄酮生物利用率 |
| 2.4.6 原料中的多酚生物利用率 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉体外抗氧化、抗炎及肠道益生性探究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 试剂 |
| 3.2.3 仪器 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 原料的抗氧化能力测定 |
| 3.3.1.1 样品的制备 |
| 3.3.1.2 DPPH自由基清除率 |
| 3.3.1.3 羟自由基清除率 |
| 3.3.1.4 Fe~(2+)螯合能力 |
| 3.3.2 原料的抑菌能力测定 |
| 3.3.2.1 样品液制备 |
| 3.3.2.2 最小抑菌浓度(minimal inhibit concentration,MIC)与最小杀菌浓度(minimum bactericidalconcentration,MBC)测定 |
| 3.3.2.3 抑菌圈测定(牛津杯法) |
| 3.3.3 小鼠结肠内容物体外发酵 |
| 3.3.3.1 发酵液的pH值测定 |
| 3.3.3.2 短链脂肪酸分析 |
| 3.3.4 数据统计与分析 |
| 3.4 结果分析 |
| 3.4.1 原料的抗氧化能力分析 |
| 3.4.1.1 DPPH自由基清除率 |
| 3.4.1.2 羟自由基清除率 |
| 3.4.1.3 Fe~(2+)螯合能力 |
| 3.4.2 原料的抑菌能力分析 |
| 3.4.2.1 MIC和MBC测定 |
| 3.4.2.2 抑菌圈直径测定 |
| 3.4.3 小鼠结肠内容物体外发酵 |
| 3.4.3.1 体外发酵过程中发酵液pH变化 |
| 3.4.3.2 发酵过程中短链脂肪酸含量变化 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉体内抗氧化、抗炎和肠道益生性探究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.2 试剂 |
| 4.2.3 仪器 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 动物分组及造模 |
| 4.3.2 小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)测定 |
| 4.3.3 小鼠脾脏指数与结肠长度 |
| 4.3.4 小鼠血清中抗氧化指标测定 |
| 4.3.5 小鼠结肠中炎性因子测定 |
| 4.3.6 小鼠结肠组织病理学 |
| 4.3.7 小鼠结肠内容物pH值和短链脂肪酸含量测定 |
| 4.3.8 小鼠结肠内容物微生物16S rRNA测序 |
| 4.3.9 数据统计与分析 |
| 4.4 结果分析 |
| 4.4.1 小鼠疾病活动指数(DAI) |
| 4.4.2 小鼠脾脏指数和结肠长度 |
| 4.4.3 小鼠血清中抗氧化指标测定 |
| 4.4.3.1 小鼠血清中MDA的含量测定 |
| 4.4.3.2 小鼠血清中SOD活性测定 |
| 4.4.3.3 小鼠血清中GSH-Px活性测定 |
| 4.4.4 小鼠结肠中炎性因子测定 |
| 4.4.4.1 小鼠结肠中IL-1β含量测定 |
| 4.4.4.2 小鼠结肠中IL-10含量测定 |
| 4.4.4.3 小鼠结肠中MPO活性测定 |
| 4.4.4.4 小鼠结肠中TNF-α含量测定 |
| 4.4.5 小鼠结肠切片的病理学分析 |
| 4.4.6 小鼠结肠内容物pH值和短链脂肪酸 |
| 4.4.6.1 小鼠结肠内容物pH值 |
| 4.4.6.2 小鼠结肠内容物中短链脂肪酸含量测定 |
| 4.4.7 小鼠结肠内容物微生物16sDNA测序分析 |
| 4.4.7.1 小鼠结肠菌群OTU分析 |
| 4.4.7.2 小鼠结肠菌群的稀释曲线 |
| 4.5.7.3 小鼠结肠菌群的Alpha多样性指数 |
| 4.4.7.4 小鼠结肠内容物肠道菌群组成 |
| 4.4.7.5 小鼠结肠内容物肠道菌群Heatmap分析 |
| 4.4.7.6 小鼠结肠内容物肠道菌群Beta多样性分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.1.1 绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉理化成分和体外模拟消化 |
| 5.1.2 绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉体外抗氧化、抗炎及肠道益生性探究 |
| 5.1.3 绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉体内抗氧化、抗炎及肠道益生性探究 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间论文发表情况 |
（6）藏红花素保护溃疡性结肠炎模型大鼠的作用及相关机制（论文提纲范文）
| 文章快速阅读： |
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 分组、建模及干预 |
| 1.4.2 标本采集 |
| 1.4.3 大鼠灌胃后行为学观察、结肠黏膜组织病理学评分及疾病活动指数评分 |
| 1.4.4 苏木精-伊红染色法观察溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜病理学变化 |
| 1.4.5 大鼠结肠组织氧化应激指标水平测定 |
| 1.4.6 免疫组织化学染色测定溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中肿瘤坏死因子α及白细胞介素23蛋白表达情况 |
| 1.4.7 Western blot检测大鼠结肠组织相关蛋白的表达 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 藏红花素对溃疡性结肠炎大鼠行为学的影响 |
| 2.3 藏红花素对大鼠结肠黏膜病理学影响 |
| 2.4 藏红花素对结肠组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素23蛋白免疫反应的影响 |
| 2.5 藏红花素对各组大鼠结肠组织中氧化应激指标水平的影响 |
| 2.6 藏红花素对结肠组织Bax,Bcl-2,Caspase-3,Toll样受体4及MyD88蛋白表达的影响 |
| 3 讨论Discussion |
（7）蒲公英甾醇对溃疡性结肠炎的保护作用及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 蒲公英甾醇对小鼠溃疡性结肠炎模型的保护作用 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验动物和分组 |
| 2.2 材料和器材 |
| 2.3 模型建立及干预 |
| 2.4 小鼠血浆样品处理及生化检测 |
| 2.5 结肠组织病理切片和组织学损伤评分 |
| 2.6 小鼠结肠中氧化应激指标检测 |
| 2.7 凋亡情况和凋亡相关蛋白的检测 |
| 2.8 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 小鼠体重和疾病活动指数 |
| 3.2 小鼠的结肠长度和组织病理损伤 |
| 3.3 小鼠血清炎性指标变化 |
| 3.4 小鼠结肠组织中氧化应激指标变化 |
| 3.5 小鼠结肠上皮细胞凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 蒲公英甾醇的体外抗炎、抗凋亡作用及其机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料和器材 |
| 2.2 细胞培养 |
| 2.3 MTT检测TS的细胞毒性及细胞干预分组 |
| 2.4 炎症因子检测 |
| 2.5 流式法检测细胞凋亡和细胞周期 |
| 2.6 Western blot检测细胞凋亡和信号通路相关蛋白 |
| 2.7 RT-PCR检测信号通路相关因子m RNA水平 |
| 3 结果 |
| 3.1 MTT检测结果 |
| 3.2 各组干预细胞上清液中炎性因子表达水平 |
| 3.3 各组干预细胞中细胞周期和凋亡的变化 |
| 3.4 各组干预细胞中凋亡相关蛋白的表达水平 |
| 3.5 各组干预细胞中相关蛋白和mRNA表达水平 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 植物甾醇的生理活性及对疾病的保护作用 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（8）甘草酸苷对炎症性肠病模型大鼠组织病理学和MPO、SOD、MDA影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 甘草酸苷治疗各系统疾病病理生理及临床治疗 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（9）愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清SOD、MDA及NO表达的影响（论文提纲范文）
| 1 实验资料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂及仪器 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 分组及造模 |
| 1.4.2 干预方法 |
| 1.4.3 标本采集及指标检测 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 各组大鼠一般情况 |
| 2.2 各组大鼠血清中SOD、MDA及NO表达水平比较 |
| 2.3 各组大鼠结肠黏膜肉眼及镜下表现 |
| 2.4 各组大鼠结肠组织学损伤评分比较 |
| 3 讨 论 |
（10）正北芪多糖提纯及抗炎活性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 1. 引言 |
| 1.1 黄芪多糖的提取方法 |
| 1.1.1 水提法 |
| 1.1.2 发酵法 |
| 1.1.3 酶法 |
| 1.1.4 超声辅助提取法 |
| 1.1.5 微波辅助提取法 |
| 1.1.6 酸、碱辅助提取法 |
| 1.1.7 醇提法 |
| 1.1.8 多种技术联用 |
| 1.2 黄芪多糖的活性功能 |
| 1.3 结肠炎研究概况 |
| 1.4 课题研究内容及技术路线 |
| 1.4.1 课题研究内容 |
| 1.4.2 技术路线 |
| 1.5 研究目的及意义 |
| 2. 正北芪多糖的提取工艺及优化 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 材料与试剂 |
| 2.1.2 仪器与设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 正北芪干燥品电子显微镜(SEM)扫描检测 |
| 2.2.2 正北芪多糖粗提取 |
| 2.2.3 多糖含量测定 |
| 2.3 超声辅助提取正北芪粗多糖单因素实验及结果 |
| 2.3.1 水浴时间对正北芪多糖提取率的影响 |
| 2.3.2 超声时间对正北芪多糖提取率的影响 |
| 2.3.3 超声功率对正北芪多糖提取率的影响 |
| 2.3.4 料液比对正北芪多糖提取率的影响 |
| 2.4 超声辅助提取正北芪粗多糖响应面实验及结果 |
| 2.4.1 超声辅助提取正北芪粗多糖响应面实验 |
| 2.4.2 响应曲面与等高线分析 |
| 2.4.3 验证试验 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 3. 正北芪粗多糖的分离纯化 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 材料与试剂 |
| 3.1.2 仪器与设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 酶-Sevage法除正北芪粗多糖中蛋白质 |
| 3.2.2 正北芪多糖的分离纯化 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 酶-Sevage法除正北芪粗多糖中蛋白质 |
| 3.3.2 正北芪多糖的分离纯化 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 4. 正北芪多糖的理化性质及结构鉴定 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 材料与试剂 |
| 4.1.2 仪器与设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 正北芪多糖物理性质的检测 |
| 4.2.2 Molisch反应 |
| 4.2.3 与斐林试剂反应 |
| 4.2.4 碘-碘化钾反应 |
| 4.2.5 与双缩脲试剂反应 |
| 4.2.6 与茚三酮反应 |
| 4.2.7 正北芪多糖单糖组成分析 |
| 4.2.7.1 单糖对照品衍生物的制备 |
| 4.2.7.2 正北芪多糖的水解和衍生化 |
| 4.2.7.3 高效液相色谱条件 |
| 4.2.8 正北芪多糖红外光谱分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 正北芪多糖的物理性质 |
| 4.3.2 Molisch反应 |
| 4.3.3 与斐林试剂反应 |
| 4.3.4 碘-碘化钾反应 |
| 4.3.5 与双缩脲试剂和茚三酮反应 |
| 4.3.6 正北芪多糖单糖组成分析 |
| 4.3.8 正北芪多糖红外光谱分析 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 5. 正北芪多糖对小鼠结肠炎治疗效果的研究 |
| 5.1 材料与设备 |
| 5.1.1 材料与试剂 |
| 5.1.2 仪器与设备 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 动物分组 |
| 5.2.2 建立小鼠结肠炎模型并利用正北芪多糖进行干预 |
| 5.2.3 标本采集 |
| 5.2.4 数据处理及统计学分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 正北芪多糖对溃疡性结肠炎小鼠DAI的影响 |
| 5.3.2 正北芪多糖对溃疡性结肠炎小鼠结肠长度的影响 |
| 5.3.3 正北芪多糖对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织病理学的影响 |
| 5.3.4 正北芪多糖对溃疡性结肠炎小鼠IL-6、IL-1β、TNF-α浓度及D-LA、DAO水平的影响 |
| 5.3.5 正北芪多糖对溃疡性结肠炎小鼠MPO、SOD、NOS活力及MDA、NO水平的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 6. 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
| 致谢 |
四、大鼠溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶和丙二醛的变化（论文参考文献）
- [1]连理汤联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者临床疗效的影响分析[J]. 鄂辉,杨娇,杨泽江,严晓红,刘雅丽. 中国中西医结合消化杂志, 2021(11)
- [2]8-OHdG、SOD在溃疡性结肠炎患者血清中的水平及意义[D]. 胡志云. 河北北方学院, 2021(01)
- [3]壳寡糖对DSS诱导小鼠结肠炎的缓解作用研究[D]. 陈爽. 江南大学, 2020(01)
- [4]墨鱼黑色素提取、表征及其对急性肠炎的影响研究[D]. 张景禹. 青岛科技大学, 2020(01)
- [5]绿茶、桑叶和臭黄荆叶细粉抗氧化、抗炎及肠道益生性探究[D]. 黄思雨. 西南大学, 2020(01)
- [6]藏红花素保护溃疡性结肠炎模型大鼠的作用及相关机制[J]. 杨敏杰,刘伟,涂宏飞,李莉,费素娟. 中国组织工程研究, 2020(29)
- [7]蒲公英甾醇对溃疡性结肠炎的保护作用及其机制[D]. 车璐. 郑州大学, 2020(02)
- [8]甘草酸苷对炎症性肠病模型大鼠组织病理学和MPO、SOD、MDA影响的实验研究[D]. 罗琪明. 西南医科大学, 2020(12)
- [9]愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠血清SOD、MDA及NO表达的影响[J]. 李金儒,高文艳,林一帆. 现代中西医结合杂志, 2019(25)
- [10]正北芪多糖提纯及抗炎活性的研究[D]. 李昕宇. 北京林业大学, 2019(04)
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