宋晓霞（黑龙江省农垦北安管理局中心医院164095）
【摘要】目的浅谈青光眼患者的药物治疗方法。方法对我院2012年8月～2013年8月收治的49例患者资料进行总结分析。结果经过本院对患者的精心治疗，已经有47例患者痊愈，2例患者进行了转院治疗。结论及时的确诊、正确的治疗方法对患者早日出院起关键作用。
【关键词】青光眼患者治疗
【中图分类号】R775【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）49-0164-01
青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要的危险因素之一。病理性眼压是指超过了个体眼球内组织所能耐受的限度，给眼球内组织特别是视神经带来损害的眼压。眼压高的水平和视神经对压力损害的耐受性，与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关[1]。各类青光眼总的患病率约0.21％～1.7％，其中国外1％～2％，国内0.89％～2.6％。胡铮以流行病学调查为依据推测我国现有青光眼患者520万人，青光眼盲目约48万人，占盲人中的20％。回顾性分析我院2012年8月～2013年8月收治的49例患者资料，现报告如下。
1临床资料
1.1一般资料：本院收治青光眼患者49例，其中男性患者30例，女性患者19例。
1.2结果:收集本院的49例青光眼患者资料进行分析。
结果:通过我院对患者的治疗，49例患者中已经有47例患者恢复健康出院，2例患者进行转院治疗。
2药物治疗
临床上主要的降眼压药物有：
2.1拟胆碱能药物
如1％～2％的毛果芸香碱滴眼液，每日滴药3～4次。对于开角型青光眼，降压机理主要是刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突，拉紧小梁网，减小房水外流阻力，增加房水外流，降低眼压；对于闭角型青光眼，主要是引起瞳孔括约肌收缩，增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的阻塞，开放房角，降低眼压。该药可引起眼部刺激症状，视物发暗，近视加深等毒副作用。
2.2β-肾上腺素能受体阻滞剂
如0.5％的噻吗洛尔滴眼液(噻吗心安滴眼液)、0.25％的倍他洛尔(贝特舒滴眼液)滴眼液和0.5％的佐布诺洛尔滴眼液(贝他根滴眼液)，每日滴药2次。主要作用机理是减少房水的生成，但不能用于支气管哮喘，心传导阻滞和心动过缓等患者。选择性β1-受体阻滞刹如倍他洛尔滴眼液，因选择性作用于心脏，可用于支气管哮喘患者。
2.3碳酸酐酶抑制剂
常用口服药有乙酰唑胺，每次0.125～0.25g，每日1～3次，滴眼用有1％的布林佐胺滴眼液(派立明滴眼液)，每日滴药2～3次。主要通过抑制睫状上皮的碳酸酐酶，减少房水的生成来降低眼压。口服碳酸酐酶抑制剂后，多有唇面部及指趾麻木、肾绞痛、血尿等毒副作用，不宜长期使用，而相应滴眼液的全身副作用较少。该药为磺胺类制剂，对磺胺类过敏者禁用。
2.4肾上腺素能激动剂
如0.2％的溴莫尼定滴眼液(阿法根滴眼液)，每日滴药2次。主要通过抑制房水生成和增加房水的巩膜葡萄膜通道流量而降低眼压。临床上常见的不适有眼部刺激症状、口干和嗜睡等。
2.5前列腺素类药物
如0.005％的拉坦前列腺素滴眼液(适利达滴眼液)和0.004％的曲伏前列腺素滴眼液(苏为坦滴眼液)，使用方便，每日只需用药一次。降压机理均为增加葡萄膜一巩膜通道房水引流。该类药物降压作用良好，但长期用药可引起组织的色素含量增加，使虹膜及眼周皮肤颜色加深。
2.6高渗剂
常在青光眼急性发作和眼压较高时使用，如20％的甘露醇和50％的甘油，前者用于静滴，1～1.5g/kg体重，后者供口服，2～3ml/kg体重。该类药物通过提高血浆渗透压，引流出玻璃体腔中的液体而降低眼压。应用此类药物后可引起头痛、背痛、急性心衰等毒副作用，糖尿病患者忌用甘油。
在应用降眼压药物时，首选那些疗效显著，毒副作用小的药物，同时考虑患者对治疗的依从性，对治疗费用的承受能力等问题。具体说来，对于原发性闭角型青光眼，首选缩瞳剂和β-肾上腺能受体阻滞剂，对于原发性开角型青光眼，首选β-肾上腺能受体阻滞剂。当需要联合用药时，结合一线用药，选用作用机制不同的二线药联合应用。一般而言，用药后应该将眼压降低到基础眼压的20％～30％，对于进行期或正常眼压性青光眼要求降至基础眼压的30％～50％。
3讨论
青光眼是一组严重危害视功能的眼病，病因有别，注意区分，以便采用合适治疗方案。青光眼术后并发症较多，预见性较差，一台进行顺利的标准抗青光眼手术也可能发生严重并发症，术后注意观察与处理[2]。原发性青光眼为终身疾病，注意病人的健康教育，提高治疗的依从性，达到控制青光眼的目的。我国原发性闭角型青光眼患病率占青光眼病例的79％，居各类青光眼首位；我国20岁以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为0.62％，40岁以上的人群患病率为1.37％，高于白种人14倍。黑人中原发性开角型青光眼患病率最高，是白种人的3～4倍，东方人特别是中国人患病率最低，10岁以上人群患病率为0.11％。流行病学资料表明，青光眼是全球仅次于白内障的导致视力丧失的主要原因。青光眼视神经损害机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。机械学说认为升高的眼内压对视神经直接压迫，造成轴浆流中断致使视神经萎缩。缺血学说认为是视神经供血不足，对眼压耐受性降低而造成视神经萎缩。目前认为，青光眼性视神经损害可能是机械压迫和缺血的联合作用。眼压升高是公认的青光眼主要危险因素，其他如心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等，也可能是青光眼的危险因素。因此。对青光眼的治疗应在降低眼压的同时，改善视神经血液供应和进行视神经保护性治疗。
参考文献
[1]湖南中医附一医院眼科副主任医师张健;早期发现青光眼[N];大众卫生报;2001年
[2]赵睿;458例住院青光眼患者病例分析[D];吉林大学;2009年