导读:本文包含了凋亡相关蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,凋亡,淋巴细胞,因子,肿瘤,蛋白,肉苁蓉。
凋亡相关蛋白论文文献综述
刘涛,殷松娜,栾昕[1]（2019）在《肉苁蓉对卵巢早衰大鼠免疫因子和凋亡相关蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨肉苁蓉对卵巢早衰大鼠免疫因子和凋亡相关蛋白的影响及其作用机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。用雷公藤多苷50μg·g-1给予大鼠制备卵巢早衰大鼠模型。低、中、高3个剂量实验组分别给予5,10,20 g·kg-1肉苁蓉。用酶联免疫吸附法检测大鼠促卵泡激素(FSH)、雌激素和抗苗勒管激素(AMH)水平;以实时定量聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)的基因相对表达水平;以免疫印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)蛋白相对表达水平。结果正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的FSH水平分别为(16.42±1.76),(31.83±2.67),(25.89±2.48),(23.73±2.05)和(21.55±2.94) U·L-1;上述这5组的雌激素水平分别为(97.64±7.85),(53.47±6.98),(89.56±7.28),(93.35±6.29)和(92.45±5.60) ng·L~(-1);上述这5组的AMH水平分别为(280.84±22.42),(149.35±14.57),(231.71±27.38),(253.33±27.36)和(265.64±25.34) pg·mL~(-1);上述这5组的TNF-α基因的相对表达水平分别为1.00±0.00,3.54±0.35,2.41±0.27,2.32±0.25和2.13±0.21;上述这5组的IFN-γ基因的相对表达水平分别为1.00±0.00,4.45±0.98,2.93±0.31,2.85±0.29和2.67±0.26;上述这5组的Bcl-2蛋白的相对表达水平分别为0.72±0.05,0.28±0.04,0.42±0.04,0.51±0.06和0.64±0.07;上述这5组的Bax蛋白的相对表达水平分别为0.48±0.04,1.05±0.07,0.86±0.08,0.69±0.07和0.53±0.06。模型组与正常组比较,或者低、中、高3个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论肉苁蓉能够调控FSH、雌激素和AMH的水平,抑制TNF-α和IFN-γ基因的表达,其可能通过调控性激素因子及Bcl-2/Bax蛋白的平衡从而影响卵巢早衰。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
金红,杨岚,张黎,莫迪,李梦雨[2]（2019）在《双氢青蒿素和吉非替尼联用对肺癌NCI-H1975细胞凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2表达的影响》一文中研究指出目的探讨双氢青蒿素(DHA)与吉非替尼联用对人肺腺癌NCI-H1975细胞增殖和凋亡的影响。方法通过CCK8方法确定DHA与吉非替尼联合用药剂量。利用TUNEL方法检测药物诱导NCI-H1975细胞出现凋亡情况,并通过荧光显微镜观察药物作用后细胞核的形态学改变;采用流式细胞术测定NCI-H1975细胞周期分布的变化;采用蛋白印迹技术检测NCI-H1975细胞凋亡相关蛋白的表达。结果 DHA(10.00μmol/L)与吉非替尼(10μmol/L)联合用药作用于NCI-H1975细胞存在协同作用(CI<1);与吉非替尼组比较,联合组能显着抑制NCI-H1975细胞增殖,增强吉非替尼诱导NCI-H1975细胞的凋亡作用;使NCI-H1975细胞G2/M期细胞比例显着增加,DHA与吉非替尼联用显着升高了Bax/Bcl-2比值。结论 DHA能增强NCI-H1975细胞对吉非替尼的敏感性,能增强吉非替尼诱导Bax、Bcl-2细胞产生凋亡,其作用机制可能与细胞凋亡路径调节有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
张晓恬,林佳慧,杨格,范婧婧,高志琴[3]（2019）在《红景天甙影响SACC-2细胞凋亡途径相关蛋白表达的体外研究》一文中研究指出目的探讨不同浓度红景天甙处理对SACC-2细胞凋亡途径相关蛋白表达的影响。方法将SACC-2细胞在含10%胎牛血清的1640培养基中培养,研究分为两组,实验组分别加2.5μg/ml、5μg/ml红景天甙,对照组用生理盐水处理,采用Western Blot实验检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、LC3-Ⅰ及LC3-Ⅱ的表达水平。结果与对照组比较,①2.5μg/ml用药组和5μg/ml用药组BCL-2/bax比值降低;②自噬相关蛋白LC3-Ⅰ表达降低,LC3-Ⅱ表达增高,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值增加。结论红景天甙能通过促进SACC-2的凋亡和上调SACC-2细胞自噬水平来抑制其增殖。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期）
陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志[4]（2019）在《哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响》一文中研究指出目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P<0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05,P<0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显着降低,Bax表达显着升高(P<0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2019年06期）
田香,邓德传,邓群艳[5]（2019）在《右美托咪啶对重症脓毒症患者炎性因子和凋亡因子及自噬相关蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨右美托咪啶对重症脓毒症患者肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、自噬蛋白5(autophagy protein 5, Atg5),自噬基因Beclin-1、caspase-3、caspase-8、核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)表达的影响。方法重症脓毒症患者176例,随机分为脓毒症组和右美托咪啶组各88例,同期住院非脓毒症患者88例为对照组。右美托咪啶组在进入ICU 10 min内给予负荷剂量右美托咪啶1μg/kg,之后0.2～2.5μg/(kg·h)静脉泵注;脓毒症组未应用镇静剂或止痛剂;对照组不应用任何药物。入ICU后24 h采集静脉血,采用实时荧光定量PCR法检测3组TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA相对表达量;采用Western blot法检测LC3-Ⅱ、Atg5和Beclin-1蛋白表达;采用ELISA法检测caspase-3、caspase-8及NF-κB水平。结果脓毒症组、右美托咪啶组、对照组TNF-αmRNA相对表达量(2.57±0.13、1.12±0.09、0.84±0.06)、IL-1βmRNA相对表达量(3.78±0.26、1.53±0.15、1.25±0.17)和IL-6 mRNA相对表达量(4.38±0.37、2.05±0.26、1.86±0.22)依次降低(P<0.05);脓毒症组、右美托咪啶组、对照组LC3-Ⅱ蛋白相对表达量(0.37±0.05、0.96±0.13、1.13±0.18)、Atg5蛋白相对表达量(1.08±0.12、3.09±0.33、3.46±0.37)和Beclin-1蛋白相对表达量(0.87±0.11、2.03±0.25、2.58±0.26)依次增高(P<0.05);脓毒症组、右美托咪啶组、对照组caspase-3(3.24±0.25、1.56±0.17、1.13±0.11)、caspase-8(3.08±0.32、1.26±0.12、0.95±0.13)和NF-κB(2.37±0.25、1.14±0.11、0.64±0.12)水平依次降低(P<0.05)。结论右美托咪啶可抑制重症脓毒症患者血清炎性因子表达,增加自噬因子表达,降低凋亡因子和NF-κB表达,可能有益于重症脓毒症的治疗。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年11期）
孙维克,王培源,刘伟,王霞[6]（2019）在《Beclin1与凋亡相关蛋白在口腔鳞癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨Beclin1及凋亡相关蛋白bcl-2、survivin及bax在口腔鳞癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测口腔黏膜癌变组织中(包括鳞癌60例,异常增生48例,癌旁正常口腔黏膜60例)Beclin1、bcl-2、survivin及bax的表达,分析其相关性及临床意义。结果:Beclin1在鳞癌和正常黏膜呈高水平表达(表达阳性率分别为65%,75%),在异常增生组的表达显着性降低(54.2%,P<0.05);bcl-2及survivin在鳞癌组织中表达水平(70%,73.33%)显着高于异常增生和正常黏膜(P<0.05),bax则在异常增生组表达显着高于鳞癌和正常黏膜(P<0.05)。口腔癌组织Beclin1的表达与bcl-2、survivin、bax的表达均密切相关(P<0.05;相关系数分别为r=0.421,r=0.367,r=0.542),四者均与肿瘤大小及颈部淋巴结转移密切相关。结论:Beclin1与凋亡相关蛋白在口腔鳞癌的癌变过程中密切相关,自噬与凋亡可能协同参与口腔癌的进展。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年10期）
赞梅,宋晓燕,韩军,杨娟,本巴吉[7]（2019）在《吉西他滨对人膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡及自噬相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察吉西他滨对人膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡及自噬相关基因表达的影响。方法将T24细胞分为阳性对照组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组和空白对照组;阳性对照组用10~(-8) mol/L紫杉醇处理,低、中、高剂量实验组以1×10~(-7),1×10~(-8),1×10~(-9) mol/L吉西他滨处理,空白对照组不做任何处理。药物干预24,48 h后采用溴化四唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(WB)检测细胞中自噬相关蛋白表达情况,透射电镜扫描细胞中自噬小体的形成情况。结果与阳性对照组比较,低、中剂量实验组培养24,48 h增殖抑制率(PIR)均明显降低(P均<0.05);实验组T24细胞PIR均随着药物浓度的增加和培养时间的延长而增高(P均<0.05)。阳性对照组和低、中、高剂量实验组细胞凋亡率均显着高于空白对照组(P均<0.05)。随着培养时间的延长,中剂量实验组自噬相关蛋白蛋白表达量呈逐渐升高趋势(P<0.05),P62蛋白表达量呈逐渐减低趋势(P<0.05)。培养4 h后,中剂量实验组细胞中出现了较多的自噬小体。结论吉西他滨可抑制T24细胞增殖,并促其凋亡,具有一定时间-剂量依赖性;同时其还可诱导细胞自噬的发生。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年28期）
谭建成,刘鑫国,邢金燕[8]（2019）在《肺腺癌转移相关转录本-1沉默对喉癌细胞增殖、凋亡及丝氨酸苏氨酸蛋白激酶通路的影响》一文中研究指出目的探讨RNA干扰技术(RNAi)沉默肺腺癌转移相关转录本-1(MALAT-1)基因对喉癌细胞增殖、凋亡及丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路影响。方法体外培养人喉癌细胞Hep-2、正常永生化表皮细胞Hacat,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中MALAT-1mRNA表达水平。采用RNAi技术将MALAT-1阴性对照质粒、si-MALAT1分别转染至Hep-2细胞,命名为si-NC组、si-MALAT1组,未处理组作为空白对照组,分别检测叁组Hep-2细胞中MALAT-1及B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bax、caspase-3mRNA表达水平、Bcl-2、Bax、caspase-3、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)及其磷酸化蛋白(p-PI3K)、Akt及其磷酸化蛋白(p-Akt)蛋白表达情况以及细胞增殖及凋亡情况。结果与正常细胞相比,喉癌Hep-2细胞中MALAT-1mRNA表达水平(3.24±1.02)升高(P<0.05);与空白对照组、si-NC组相比,si-MALAT-1组Hep-2细胞中MALAT-1 mRNA表达水平(0.47±0.08)及Bcl-2 mRNA(0.56±0.09)及蛋白(0.31±0.05)表达降低,细胞增殖抑制率及凋亡率[(20.48±3.41)%]均升高,Bax、caspase-3mRNA(3.02±0.50、2.58±0.43)及蛋白表达(0.86±0.14、0.94±0.16)均升高,p-PI3K、p-Akt蛋白表达(0.57±0.10、0.51±0.08)均降低(P均<0.05)。结论 MALAT-1沉默可抑制人喉癌细胞系Hep-2细胞增殖并提高其凋亡率,推测可能通过影响Akt信号通路诱导癌细胞凋亡。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2019年09期）
罗敏,陈昌林,李明兵,侯崧[9]（2019）在《右美托咪定对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的分析右美托咪定对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响。方法取30只SD大鼠,随机分为对照组(仅穿线而不结扎)、MIR组(建立MIR模型)、干预组(建立MIR模型前给予右美托咪定预处理),叁组各10只。比较干预组与MIR组大鼠心肌梗死面积、危险区面积和心肌细胞凋亡率的差异,并比较叁组大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及补体3蛋白表达水平的差异。结果相比MIR组,干预组大鼠心肌梗死面积和危险区面积明显缩小,心肌细胞凋亡率显着降低(P <0. 01)。相比对照组,MIR组和干预组大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达水平均显着升高(P <0. 01);相比MIR组,干预组大鼠Bcl-2蛋白表达水平显着升高,而Bax蛋白表达水平显着降低(P <0. 01)。相比对照组,MIR组和干预组大鼠补体3蛋白表达水平均显着升高(P <0. 01);相比MIR组,干预组大鼠补体3蛋白表达水平显着降低(P <0. 01)。结论通过右美托咪定预处理可提高MIR大鼠模型心肌Bcl-2蛋白表达,降低Bax和补体3蛋白表达,减少心肌梗死面积,缓解大鼠心肌损伤,减少心肌细胞凋亡。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年18期）
刘敬东,王亚文,张峰[10]（2019）在《过表达DACT1通过调节凋亡相关蛋白对人白血病细胞增殖的抑制作用研究》一文中研究指出目的研究过表达DACT1通过调节凋亡相关蛋白对人白血病细胞增殖的抑制作用。方法在人白血病K562细胞中,通过基因转染试剂对空载质粒vector与DACT1质粒分别进行转染,分别作为阴性对照组与观察组,并使DACT1呈现过表达。另设置一组未经任何处理的细胞为空白对照组。通过流式细胞术、CCK-8法对DACT1过表达后K562细胞周期、增殖、凋亡的影响进行检测。并采用Western blot法对DACT1过表达后调节凋亡相关蛋白的表达进行检测。结果观察组克隆形成率为(6. 33±0. 98)%,较空白对照组(20. 74±3. 12)%、阴性对照组(20. 43±3. 32)%均明显降低(P <0. 05)。细胞增殖实验结果发现,观察组细胞增殖活性较空白对照组、阴性对照组均显着降低。观察组细胞凋亡率为(28. 97±3. 04)%,较空白对照组(0. 85±0. 12)%、阴性对照组(0. 83±0. 09)%均显着升高(P <0. 05)。观察组细胞G0/G1期比例较空白对照组、阴性对照组显着增加(P <0. 05)。观察组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)等促凋亡蛋白表达较空白对照组和阴性对照组均显着上调,而B淋巴细胞癌-2(Bcl-2)等抗凋亡蛋白的表达较空白对照组和阴性对照组均显着降低。结论在人白血病K562细胞中,DACT1过表达可阻滞细胞增殖,促使细胞凋亡,亦会影响细胞周期,使得细胞出现G0/G1期阻滞。分析其原因,可能与DACT1过表达具有潜在的抗肿瘤作用,其作用机制可能与上调促凋亡蛋白(caspase-3、caspase-9、Bcl-2)表达和抑制抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年18期）
凋亡相关蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨双氢青蒿素(DHA)与吉非替尼联用对人肺腺癌NCI-H1975细胞增殖和凋亡的影响。方法通过CCK8方法确定DHA与吉非替尼联合用药剂量。利用TUNEL方法检测药物诱导NCI-H1975细胞出现凋亡情况,并通过荧光显微镜观察药物作用后细胞核的形态学改变;采用流式细胞术测定NCI-H1975细胞周期分布的变化;采用蛋白印迹技术检测NCI-H1975细胞凋亡相关蛋白的表达。结果 DHA(10.00μmol/L)与吉非替尼(10μmol/L)联合用药作用于NCI-H1975细胞存在协同作用(CI<1);与吉非替尼组比较,联合组能显着抑制NCI-H1975细胞增殖,增强吉非替尼诱导NCI-H1975细胞的凋亡作用;使NCI-H1975细胞G2/M期细胞比例显着增加,DHA与吉非替尼联用显着升高了Bax/Bcl-2比值。结论 DHA能增强NCI-H1975细胞对吉非替尼的敏感性,能增强吉非替尼诱导Bax、Bcl-2细胞产生凋亡,其作用机制可能与细胞凋亡路径调节有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡相关蛋白论文参考文献
[1].刘涛,殷松娜,栾昕.肉苁蓉对卵巢早衰大鼠免疫因子和凋亡相关蛋白的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].金红,杨岚,张黎,莫迪,李梦雨.双氢青蒿素和吉非替尼联用对肺癌NCI-H1975细胞凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
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[9].罗敏,陈昌林,李明兵,侯崧.右美托咪定对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[10].刘敬东,王亚文,张峰.过表达DACT1通过调节凋亡相关蛋白对人白血病细胞增殖的抑制作用研究[J].临床和实验医学杂志.2019
论文知识图
