导读:本文包含了内皮一氧化氮合酶基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:原发性高血压,一氧化氮,内皮型一氧化氮合酶,单核苷酸多态性
内皮一氧化氮合酶基因论文文献综述
孙贺,张君婷,解学荣,邓志会,李涛[1]（2019）在《内皮型一氧化氮合酶基因多态性与东北汉族人群原发性高血压的相关性》一文中研究指出目的通过病例-对照分析研究探讨东北汉族人群中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法本项目主要基于黑龙江省的2次现场流行病学调查研究,总共纳入受试者2208人,其中正常血压组1046人,EH组1162例。通过Sequenom MassArry平台对eNOS基因单核苷酸多态性(SNP)rs1800780,rs2070744,rs891512,rs7830和rs3918227进行基因分型。采用SPSS 20.0软件用于统计基因型和等位基因频率的组间差异,并使用SHEsis软件进行SNP位点Hardy-Weinberg平衡检验和单倍型分析。结果 rs1800780在正常血压组显示Hardy-Weinberg不平衡,其余4个SNP基因型分布在两组中均显示Hardy-Weinberg平衡,因此在后续分析中排除rs1800780。4个SNP的基因型分布和等位基因频率在两组间差异无统计学意义(P>0.05);单倍型分析显示,与正常血压组相比,EH组单倍型GCGC(rs891512-rs2070744-rs7830-rs3918227)频率显着增高(1.7%比0.6%,χ~2=8.634,P=0.003,OR=2.834,95%CI1.372～5.856)。结论东北汉族人群中,单个eNOS基因SNP与EH无关,但携带单倍型GCGC(rs891512-rs2070744-rs7830-rs3918227)与EH相关。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年09期）
诸国华,华琦[2]（2019）在《内皮型一氧化氮合酶基因多态性与心脑血管疾病相关性的研究进展》一文中研究指出NO是人体中一个血管舒张因子,对心脑血管系统具有重要的调节作用。NO在抗平滑剂细胞增殖和迁移、抑制血小板和白细胞黏附、抗动脉粥样硬化等方面发挥重要作用。它是由L-精氨酸一个末端胍基氧化产生,这种反应通过一氧化氮合酶(NOS)催化,NOS分为3型,包括神经型NOS、诱导型NOS和内皮型NOS(eNOS),分别由3种不同的基因编码~([1])。因为eNOS可在蛋白合成水平上调控NO生成,(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年09期）
陈兴泳,温玉星,张旭,汪银洲,廖之君[3]（2019）在《内皮型一氧化氮合酶基因缺失小鼠的脑细胞色素P450-1B1蛋白表达及其意义》一文中研究指出目的研究内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因敲除小鼠脑内细胞色素P450-1B1(CYP1B1)蛋白的表达变化及其意义。方法按照体重将小鼠分为4组:野生型组(n=4)、e NOS基因敲除组(n=4)、实验组(2种小鼠各4只)和对照组(2种小鼠各4只)。实验组腹腔注射2,3',4,5'-tetramethoxystilbene(TMS,CYP1B1抑制剂) 300μg·kg~(-1),对照组腹腔注射等剂量溶剂二甲基亚砜30μL,每天1次,连续1周。以免疫荧光染色和免疫印迹法测定小鼠的CYP1B1与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3) p17表达。结果野生型组和基因敲除组小鼠的前脑皮质区CYP1B1免疫荧光阳性细胞数分别是(106±21)个/200×视野、(249±17)个/200×视野;这2组在纹状体区阳性细胞数分别是(85±16)个/200×、(211±23)个/200×视野,2组比较差异均有统计学意义(均P <0. 001)。野生型组和基因敲除组小鼠的脑CYP1B1蛋白表达灰度值分别是0. 45±0. 04,1. 15±0. 15,2组比较差异均有统计学意义(均P <0. 001)。TMS干预后,实验组中野生型小鼠和e NOS基因敲除小鼠脑Caspase-3 p17蛋白灰度值分别是1. 24±0. 21,2. 21±0. 17,均显着高于对照组中的野生型小鼠和e NOS基因敲除小鼠,Caspase-3 p17蛋白灰度值分别是0. 23±0. 03,0. 76±0. 08,组间比较差异均有统计学意义(均P <0. 001)。结论 e NOS基因敲除小鼠脑内CYP1B1蛋白表达升高并且起到抗凋亡作用,但其作用机制目前尚不明确。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年05期）
苏勇,王秀彬,刘炳麟,朱长聪,张红[4]（2018）在《内皮型一氧化氮合酶基因a/b多态性与中国人群糖尿病肾脏疾病易感性的Meta分析》一文中研究指出目的基于Meta分析方法探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因a/b多态性与中国人群DKD的相关性。方法全面检索数据库,收集有关eNOS基因a/b多态性与中国人群DKD易感性的文献,对符合条件的研究结果应用RevMan 5.2和STATA 12.0软件进行统计分析。结果共纳入10篇文献,包含病例组(DKD)1079例和对照组(T2DM)796例。Meta分析结果表明,eNOS基因a/b多态性与中国人群DKD密切相关[aavs bb:OR=2.02,95%CI 1.12～3.64,P=0.02;ab vs bb:OR=1.77,95%CI1.15～2.73,P=0.01;aavs(ab+bb):OR=1.99,95%CI 1.12～3.57,P=0.02;(aa+ab)vs bb:OR=1.97,95%CI1.29～3.00,P=0.002;avs b:OR=1.88,95%CI 1.23～2.86,P=0.003]。敏感性分析提示结论稳定性好。结论 eNOS基因a/b多态性与中国人群DKD的发生发展相关;等位基因a可能是中国人群DKD的易感基因。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年10期）
吴纪珍,齐咏,郭亚丽,尚俊依,况红艳[5]（2018）在《内皮型一氧化氮合酶基因多态性与静脉血栓栓塞症相关性的荟萃分析》一文中研究指出目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(NOS3)基因G894T多态性与静脉血栓栓塞症(VTE)易感性之间的关系。方法:检索PubMed、Embase、中国知网和万方数据库,收集2017年8月以前出版的与G894T多态性和VTE易感性相关的研究资料。用Stata 12.0软件对收集到的数据进行荟萃分析,计算合并的OR值及95%CI,并进行异质性检验、分种族的亚组分析和发表偏倚评估。结果:共入选7篇病例对照研究,包含1 260例病例和1 689例对照。荟萃分析结果显示,NOS3G894T多态性在总人群中与VTE易感性相关:在3种模型下具有统计学意义(T∶G:OR=1.377,95%CI:1.112~1.704;GT∶GG:OR=1.397,95%CI:1.179~1.656;TT+GT:GG:OR=1.415,95%CI:1.201~1.668)。亚组分析结果提示,在中国人和非中国人中NOS3G894T多态性均可增加VTE患病风险。结论:NOS3G894T多态性与VTE易感性相关。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2018年05期）
崔少楠[6]（2018）在《内皮型一氧化氮合酶第4内含子基因多态性与冠状动脉扩张症的关系》一文中研究指出目的通过检测冠状动脉扩张症(CAE)患者内皮型一氧化氮合酶(eNOS)相关基因的多态性,探究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第4内含子基因多态性与冠状动脉扩张症(CAE)之间的关系,从而为CAE的发病机制提供可能的理论依据,并希望从分子生物学角度为治疗CAE找到可能存在的新方向。方法本次研究共纳入2016年1月至2017年10月期间在天津市第一中心医院心脏内科住院并接受冠状动脉造影(CAG)患者146例。其中包括CAE患者48例(CA E组),并另选取同时期2组年龄、性别与之相匹配患者,其中冠心病患者46例(C AD组),冠状动脉血管正常者(NCA组)52例。收集所纳入研究对象的一般资料,例如姓名、性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病病史、白细胞计数、红细胞计数、甘油叁脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等临床资料。本次研究采用聚合酶链反应(PCR)扩增技术对所研究的目的基因进行扩增,并在确认叁组患者基因型的频率分布遵照哈迪-温伯格平衡(Hardy-Weinberg)法则后,比较各组患者之间的基因型分布、等位基因分布以及eNOS第4内含子基因多态性与冠状动脉扩张累及血管的情况。采用Logistic回归统计学分析方法探究eNOS第4内含子基因多态性与CAE发病之间的关系。结果1、冠状动脉造影结果显示CAE最常累及单支动脉(54.2%),其次为2支动脉(29.2%)和3支动脉(16.6%);最易受累的血管为右侧冠状动脉(42.3%),其余分别为左前降支(33.3%)及回旋支(24.4%)。2、叁组患者eNOS基因型分布结果示以bb基因型最为常见,随后为ab基因型,以aa基因型最为少见,叁种基因型(aa、ab、bb)在CAE组中分布频率分别为0.083,0.333和0.583,在CAD组中分别为0.065,0.304和0.63,在NCA组中分别为0.019,0.192和0.788,叁组患者的基因型分布经比较未发现统计学差异(?~2=5.77,P=0.22);等位基因在叁组中分布的结果显示:CAE组中a、b等位基因分布频率分别为0.25、0.75,CAD组中分别为0.217、0.783,NCA组中分别为0.115、0.885,叁组患者的等位基因分布经比较发现存在统计学差异(?~2=6.41,P=0.04),再经过各组之间两两比较发现CAE组与NCA组有统计学差异(P=0.013<0.05),而CAE组与CAD组、CAD组与NCA组之间的比较未发现存在统计学意义(P均>0.05)。3、对比CAE组中病变累及不同血管支数患者的基因型及等位基因分布,没有发现彼此间存在统计学差异(P>0.05);再对比病变扩张程度不同的CAE患者基因型及等位基因分布,同样没有发现彼此间存在显着差异(P>0.05)。4、对eNOS基因第4内含子基因多态性是否与CAE的发生有关行二元单因素Logistic回归方程,结果分析显示aa基因型、ab基因型及aa+ab基因型与CAE的发生无统计学相关性(P>0.05);再应用二元多因素回归方程统计分析,将年龄、性别、吸烟、饮酒史、白细胞水平等其他危险混杂因素带入后,统计结果仍示其基因型同CAE的发生无相关性(P>0.05)。结论1、与NCA组人群比较,CAE患者的eNOS第4内含子a等位基因分布频率显着增高,但尚不能认为其是CAE发生的遗传易感因素。2、eNOS基因第4内含子的基因多态性与CAE患者病变累及血管的支数和血管扩张的程度无统计学的相关性。3、eNOS基因第4内含子基因多态性与CAE的发生无统计学意义上的相关性。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
崔少楠,陈欣[7]（2017）在《内皮型一氧化氮合酶基因第4内含子基因多态性与冠状动脉扩张症的关系》一文中研究指出目的探究内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因第4内含子基因多态性与冠状动脉扩张症(CAE)的关系。方法纳入71例住院患者,采用病例对照研究方法选择冠状动脉扩张组30例和冠状动脉正常组41例。收集患者年龄、性别、吸烟史、饮酒史等一般资料。采用聚合酶链反应(PCR)技术,分析比较两组患者一氧化氮合酶基因第4内含子基因多态性。结果冠状动脉扩张组患者病变累及单支冠状动脉最多,共14例(46.7%);累及2支、3支冠状动脉患者分别为8例(26.7%)、8例(26.7%)。病变累及右冠状动脉最多,占44.4%;累及前降支、回旋支分别占31.5%和24.1%。冠状动脉扩张组与冠状动脉正常组aa、ab、bb基因型分布频率分别为13.3%、33.3%、53.3%和4.9%、17.1%、78%(P>0.05)。冠状动脉扩张组与冠状动脉正常组a等位基因分布频率为30%、13.4%(P<0.05)。经Logistic回归分析显示,内皮型一氧化氮合酶基因第4内含子a等位基因是冠状动脉扩张症发生的独立危险因素(P<0.05,OR=3.327,95%CI=1.083~10.226)。结论内皮型一氧化氮合酶基因第4内因子a等位基因可能是冠状动脉扩张症发病的独立危险因素。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2017年12期）
陈伟,莫国君,罗雪兰,王辉,杨鹏[8]（2016）在《微小核糖核酸-24对内皮型一氧化氮合酶基因表达的调节及其对血管内皮细胞管腔形成的影响》一文中研究指出目的:探讨微小核糖核酸(microRNA)-24(miR-24)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达调节的分子机制及其对血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成能力的影响。方法:构建miR-24及其反义序列的高表达质粒,分别转染人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据转染质粒将实验细胞分为:miR-24高表达组、miR-24干扰组和空白质粒对照组。用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测HUVECs增殖能力,划痕和Transwell试验检测细胞的迁移能力,人工基底膜检测细胞的管腔形成能力;分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测eNOS和Sp1转录因子m RNA和蛋白表达水平。结果:(1)与空白质粒对照组比较,miR-24高表达组细胞增殖能力降低45.45%(0.36±0.04 vs 0.66±0.08,P<0.05);miR-24高表达组细胞迁移速度明显减缓,且迁移数目降低74.75%(30.25±3.78 vs 119.80±10.94,P<0.01),未能形成明显管腔样结构。(2)与空白质粒对照组比,miR-24高表达组eNOS m RNA降低46.2%(0.49±0.02vs 0.91±0.01,P<0.05),蛋白表达减少49.07%(0.55±0.05 vs 1.08±0.05,P<0.05);同时Sp1 m RNA降低44.9%(0.49±0.01 vs 0.89±0.02,P<0.05),其蛋白质表达量也相应减少54.90%(0.46±0.02 vs 1.02±0.04,P<0.05)。在miR-24抑制组中,上述指标较空白质粒对照组降低,但比miR-24高表达组显着升高,特别是小管形成数量、及管腔长度与空白质粒对照组相近。结论:miR-24显着抑制HUVECs的增殖、迁移和管腔形成的能力,并且与miR-24对eNOS的表达调控有关;miR-24明显抑制eNOS表达,Sp1的参与可能是这一调节过程的重要分子机制之一。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2016年08期）
董荣静,石柔,李会芳[9]（2016）在《内皮型一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病血管并发症关系的研究进展》一文中研究指出代谢及血液动力学凶素与2型糖尿病(T2DM)微血管及大血管并发症有关,而内皮功能紊乱在T2DM血管并发症中起关键作用。2型糖尿病微血管并发症主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR),大血管并发症主要是心脑血管疾病。许多研究发现与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性有关的内皮功能损害是T2DM血管并发症的主要原因之一。文章对eNOS基因多态性与糖尿病血管并发症的相关性进行综述。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2016年08期）
张悦,李国庆,邱强[10]（2016）在《内皮型一氧化氮合酶基因多态性与维吾尔族心肌梗死的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨内皮型一氧化氮合酶基因rs41377046、rs184329901以及rs369082701多态性与维吾尔族心肌梗死的关系。方法:选取2012年12月至2014年03月在新疆维吾尔自治区人民医院心内科住院患者576例,应用基质辅助激光解析电离时间飞行质谱(MALDI-TOF-MS)技术检测576例患者一氧化氮合酶基因rs41377046、rs184329901以及rs369082701多态性,并分析其多态性与心肌梗死的关系。结果:(1)对rs41377046位点,维吾尔族心肌梗死组及对照组的各基因型及等位基因分布频率差异均有统计学意义(<0.05),其中AA/AG基因型和A等位基因的频率分别为25.1%和13.3%,均高于对照组的10.7%和5.6%;汉族心肌梗死组及对照组的各基因型及等位基因分布频率差异亦均有统计学意义(<0.05),其中AA/AG基因型和A等位基因的频率分别为20.3%和11.1%,均高于对照组的9.0%和4.9%。(2)对rs184329901位点,维吾尔族心肌梗死组及对照组的各基因型及等位基因分布频率差异均无统计学意义(>0.05);但汉族心肌梗死组及对照组的各基因型及等位基因分布频率差异均有统计学意义(<0.05),其中CT/TT基因型和T等位基因的频率分别为31.3%和17.8%,均高于对照组的20.7%和11.2%。(3)对rs369082701位点,维吾尔族心肌梗死组及对照组的各基因型及等位基因的分布频率差异均无统计学意义(>0.05);并且汉族心肌梗死组及对照组的各基因型及等位基因分布频率差异亦均无统计学意义(>0.05)。(4)对其进行风险分析后,维族携带rs41377046基因AG基因型和GG基因型的个体患MI的风险分别是携带AA基因型的1.031及0.366倍,携带G等位基因的个体患MI的风险是携带A等位基因的0.461倍。结论:(1)内皮型一氧化氮合酶基因rs41377046多态性与维族心肌梗死发生可能存在相关性,维族人群携带内皮型一氧化氮合酶基因rs41377046位点的A等位基因的个体患心肌梗死的风险较高。(2)内皮型一氧化氮合酶基因rs184329901及rs369082701多态性可能与维族人群心肌梗死无关。(本文来源于《农垦医学》期刊2016年03期）
内皮一氧化氮合酶基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
NO是人体中一个血管舒张因子,对心脑血管系统具有重要的调节作用。NO在抗平滑剂细胞增殖和迁移、抑制血小板和白细胞黏附、抗动脉粥样硬化等方面发挥重要作用。它是由L-精氨酸一个末端胍基氧化产生,这种反应通过一氧化氮合酶(NOS)催化,NOS分为3型,包括神经型NOS、诱导型NOS和内皮型NOS(eNOS),分别由3种不同的基因编码~([1])。因为eNOS可在蛋白合成水平上调控NO生成,
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮一氧化氮合酶基因论文参考文献
[1].孙贺,张君婷,解学荣,邓志会,李涛.内皮型一氧化氮合酶基因多态性与东北汉族人群原发性高血压的相关性[J].中华高血压杂志.2019
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[8].陈伟,莫国君,罗雪兰,王辉,杨鹏.微小核糖核酸-24对内皮型一氧化氮合酶基因表达的调节及其对血管内皮细胞管腔形成的影响[J].中国循环杂志.2016
[9].董荣静,石柔,李会芳.内皮型一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病血管并发症关系的研究进展[J].疑难病杂志.2016
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