导读:本文包含了再灌流损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,脑缺血,泻心汤,大鼠,过氧化物,心肌梗死,神经元。
再灌流损伤论文文献综述
杨锡彤,程建杰,徐弘扬,王光明[1]（2019）在《法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制》一文中研究指出目的探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化叁苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色以分析脑梗死情况,激光散斑(Laser Speckle)图像系统分析脑血流改变情况;对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理后,取脑组织用免疫印迹分析过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor alpha,PPARα)的表达状态,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1～3的表达及化学发光法检测SODs的活性。结果雄性C57BL/6J小鼠经法舒地尔处理后,脑组织中PPARα和SOD1、SOD2、SOD3的表达升高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),SODs酶活性升高(P=0.000);在小鼠脑MCAO动物模型中,法舒地尔预处理使脑坏死体积明显减小(P=0.000),再灌流后脑坏死区域的脑血流强于羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理小鼠。结论法舒地尔通过促进PPARα的表达,影响SOD1、SOD2、SOD3的表达及活性,以改善小鼠脑缺血区域的脑血流,从而保护I/R损伤。(本文来源于《广东医学》期刊2019年11期）
陈红兵,刘一民,赵磊[2]（2016）在《胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响》一文中研究指出目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响。方法选取120只成年健康雄性大鼠,随机选择30只作为假手术组,其余90只制备脑缺血再灌注模型,成功78只,平均分为模型组和胡黄连苷Ⅱ组。胡黄连苷Ⅱ组给予胡黄连苷Ⅱ腹腔注射,模型组、假手术组给予等量的生理盐水腹腔注射,假手术组不制备脑缺血模型,其他步骤均同模型组。检测3组大鼠神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV,以及水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和环氧合酶2(COX2)表达水平。结果胡黄连苷Ⅱ组神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV水平较假手术组显着降低,模型组各水平也较假手术组明显降低,且胡黄连苷Ⅱ组较模型组也明显降低;胡黄连苷Ⅱ组的AQP4、MMP-9和COX2表达水平分别为(1.12±0.14)、(0.95±0.08)、(0.58±0.05)ng/m L,较模型组明显降低,较假手术组显着升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可以显着抑制AQP4、MMP-9表达,对脑缺血再灌流损伤具有一定的保护作用。(本文来源于《中国中医急症》期刊2016年01期）
张祎,陈文,孟宪丽[3]（2014）在《叁黄泻心汤对全脑缺血再灌流损伤大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的:叁黄泻心汤(简称泻心汤)是常用的清热方药,本实验观察叁黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤大鼠的神经保护作用及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、尼莫地平(5.0×10~(-3)g·kg~(-1))组和叁黄泻心汤8.74g·kg~(-1)组、4.37g·kg~(-1)组,分别灌胃(i.g.)给予相应药物,1次/d,假手术组和模型组灌以等体积生理盐水,连续给药7d后,采用两侧颈总动脉夹闭结合低血压方法制备全脑缺血再灌注损伤大鼠模型,再灌注损伤后继续给药2d,于再灌注损伤6h及48h时分别对大鼠进行神经功能学评分,末次给药0.5h后牺牲大鼠,冰上剖取脑组织,称重并记录,称取同部位的脑组织用生理盐水制备10%的组织匀浆(冰浴),采用相应试剂盒测定大鼠脑组织中NO含量、TNOs和iNOs活力;称取约10mg同部位脑组织,采用离心柱型动物组织总mRNA抽提试剂盒抽提脑组织中的总mRNA,采用QRT-PCR一步法试剂盒测定脑组织中iNOs mRNA的相对表达情况。结果:泻心汤(8.74g·kg~(-1))能显着改善全脑缺血再灌注损伤48h时大鼠的行为(P<0.05),明显减少全脑缺血再灌注损伤大鼠脑内NO含量(p<0.01-0.05),显着降低TNOs、iNOs活力(p<0.01-0.05),且能显着抑制iNOs mRNA的相对表达(p<0.05)。结论:泻心汤可通过抑制全脑缺血再灌注损伤大鼠脑内iNOs mRNA表达、降低TNOs和iNOs的活力、减少NO的过量产生,进而发挥对全脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用,提示泻心汤的神经保护作用可能与抑制缺血再灌注时NO的过量合成有关。(本文来源于《中华中医药学会中药实验药理分会2014年学术年会论文摘要汇编》期刊2014-08-07）
陈琛,张国兴[4]（2012）在《性别差异在大鼠心肌缺血再灌流损伤中的机制》一文中研究指出目的:研究大鼠在心肌缺血冉灌引起的损伤中的性别差异以及造成这种差异的原因。方法:以雌、雄大鼠为研究对象,设立组别分别为雄性空白组、雄性缺血再灌流组、雌性空白组、雌性缺血再灌流组,采用TTC染色法计算心肌组织梗塞及坏死(本文来源于《2012中国生理学会心血管生理学术研讨会论文汇编》期刊2012-11-05）
杨明,杨虹,陈锦香[5]（2011）在《地龙提取液对兔急性脑缺血再灌流损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨地龙提取液对兔全脑缺血保护作用及其机制。方法:参照余小河等造模方法进行改良,结扎双侧椎动脉,夹闭双侧颈内动脉,建立"四管闭塞法"完全性脑缺血模型及再灌流损伤模型,缺血20 min,再灌流2 h。50只家兔随机分为正常组、模型组、地龙低、中、高剂量组,观察五组脑组织中丙二醛(MDA)、钙离子含量(Ca2+)、过氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:模型组脑组织中MDA和Ca2+浓度明显高于正常组(P<0.05),SOD浓度明显低于正常组(P<0.05),地龙低、中、高剂量组脑组织中MDA和Ca2+浓度较模型组明显降低(P<0.05),SOD浓度明显高于模型组(P<0.05),并且其变化情况:地龙低剂量组<地龙中剂量组<地龙高剂量组。结论:本研究提示地龙提取液通过阻断Ca2+内流,清除MDA、SOD,对完全性脑缺血对缺血再灌流损伤具有保护作用。(本文来源于《吉林医学》期刊2011年19期）
冯晓彬[6]（2010）在《Pringle Manoeuvre所致缺血再灌流损伤对肝癌术后复发影响的临床与基础研究》一文中研究指出研究背景和目的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)是全球排名第五位的常见实体性肿瘤,且是癌症相关死亡的第四位病因。我国是乙型肝炎高发地区,国内HCC发病率远高于世界平均水平,占全球每年新发病例的55%,是我国第二位的“肿瘤杀手”,因而积极探索进一步提高HCC疗效的有效策略迫在眉睫。肝细胞癌的治疗手段有多种,而肝切除术仍是目前最常用治疗措施。但已行肝切除的病人术后2年复发率为50～60%,5年复发率高达75～100%,总体生存率仅26～50%。如何有效降低HCC术后复发死亡率成为肝脏外科领域亟待解决关键问题。研究表明肝癌切除术后复发与诸多因素相关,新近发现“外科应激”可能在肿瘤切除术后复发中发挥重要作用。第一肝门入肝血流阻断(Pringle Manoeuvre,PM)导致的肝脏缺血再灌流损伤(Ischemia-reperfusion,I/R)被认为是肝切除术中主要的外科应激因素。实验研究发现,继发于肝血流阻断的I/R损伤可促进结肠癌细胞的肝脏转移,也可促进肝癌细胞的血行播散和转移。在因结肠癌肝转移行肝切除的病人中,同样发现肝脏I/R损伤可以促进术后复发;HCC肝移植受者的移植术后复发与供肝I/R损伤有关,提示肝脏I/R损伤可能是促进肝癌复发转移的一个重要因素。而在HCC治愈性肝切除术中PM是否影响肿瘤复发和患者生存尚不清楚。肿瘤细胞上皮间样转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤发生和侵袭转移的一个重要机制,其分子标志物E-Cadherin及Vimentin与肿瘤细胞生物学行为密切相关,相应表达水平的改变可能会促进肿瘤侵袭运动,进而成为早期肿瘤复发的根源。此外作为黏附分子,E-Cadherin在肿瘤细胞的定植等环节亦可能发挥重要影响。由于存在不同程度的慢性缺氧,较多实体恶性肿瘤均发现有低氧诱导因子(HIFs)的异常表达。目前认为HIFs能够介导多种信号通路,并与肿瘤细胞EMT和肿瘤患者预后关系密切。目前临床应用的PM无疑将导致一过性的缺氧复氧性损伤,除对肝细胞及肝癌细胞造成病理性损伤外,其能否启动HIFs的表达以及对肿瘤细胞侵袭及定植能力会产生何种影响,值得进一步研究。针对上述研究现状,本研究提出HCC术后较高的肿瘤复发率和较低的远期生存率应部分归因于PM所致的肝脏I/R损伤。这种一过性肝脏及肝癌细胞的过氧化损伤,除表现为病理性损伤外,还可能会通过HIF1α启动细胞内系列信号通路,使得肝癌细胞表面相关分子发生改变,从而更有利于肿瘤细胞的原位或异位的粘附和种植,为肿瘤复发创造有利条件。本研究拟通过系列临床研究和基础实验以验证上述假说,并为临床HCC肝切除术中血管阻断方式的合理选择提供参考依据。材料与方法一、双向性队列研究:确定西南医院全军肝胆外科研究所为研究现场。研究人群为2000.12.1至2008.7.31期间获得治愈性切除的HCC病人。制定治愈性切除标准、合格入组标准和排除标准,建立合格研究队列。以PM为主要研究因素,选择内对照的形式,按照术中有无联合应用PM将总队列分为暴露组(Pringle)和非暴露组(Non-Pringle),进行前瞻性随访。主要研究结局为术后肿瘤复发和患者死亡。次要研究结局包括⑴术中出血量/输血量;⑵术后7天肝功酶谱;⑶住院日。根据研究内容,制定并输入合格病例调查表,通过统一随访程序获得结局资料。研究开始时间为2008.8.1,研究终止时间为2009.7.31。二、基于队列的病例对照研究:基于已建立队列,以首次切除术后1年内复发和死亡的病例与未复发、死亡的病人1:1配比,并采用“性别、年龄、HBsAg”为匹配因素,组成病例组和对照组,开展巢式病例对照研究。从初始队列中随机抽取400例病人组成对照组,分别以5年内复发(303例)和死亡病人(234例)构建病例组,开展病例队列研究。叁、选定142例肝癌组织及8例正常肝脏组织标本构建300位点的组织芯片,通过免疫组织化学方法,检测了HIF1α、SNAI1、TWIST、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达,以期探讨其内在关联及与患者预后的相关性。四、利用50μM H2O2模拟缺氧建立细胞短时缺氧复氧损伤模型,并建立肝癌细胞与肝细胞的混合培养体系,采用光镜观察RT-PCR、Western blotting、激光共聚焦等技术,检测短时间缺氧对肝癌细胞和混合培养细胞上述指标的改变;进而采用裸鼠肝脏转移和皮下种植模型初步观察短时缺氧复氧性损伤对肝癌细胞转移和成瘤能力的影响。五、利用分子克隆技术,构建HIF1α过表达腺病毒。进而分别应用HIF1α过表达腺病毒与HIF1α干扰腺病毒转染HepG2细胞,之后进行短暂缺氧,检测相关分子指标的mRNA及蛋白水平改变,以探讨HIF1α在短时缺氧复氧导致的肝癌细胞上述生物行为改变中的关键调控作用。六、多中心前瞻性RCT方案的提出与实施:以能够获得治愈性切除的HCC患者为研究对象,合格病例来自国内五家大型肝胆外科中心。采用参研中心分层,中心内部置换区组随机化方案将患者分为Pringle组和non-Pringle组,实施治愈性肝切除。以HCC术后复发为主要研究结局,采用统一随访方案开展前瞻性RCT研究。研究结果1.建立了469例HCC病人队列,通过双向性队列研究发现,首次治愈切除术后复发时间平均为864.37±54.21天,中位复发时间为447.00天,1、3、5年的累积无瘤生存率为54.0%、29.0%和19.1%;总体生存期平均为1275.48±63.46天,中位生存期849.00天。1、3、5年累积总生存率为74.5%、44.9%和31.2%。2.按照术中是否行肝门阻断分为Pringle和Non-Pringle两个子队列,结果显示Pringle和Non-Pringle组中位复发时间分别为294.00d和624.00天,1、3、5年累积无瘤生存率为47.6%、26.0%,15.1%和61.7%、32.7%和26.8%,组间有明显差异(P=0.001),提示肝门阻断可能对肿瘤复发具有显着影响。Pringle组中位生存期为701.00天,1、3、5年累积生存率为69.9%、39.2%和26.1%;而Non-Pringle组为1168.00天;1、3、5年累积生存率相应为80.2%、51.3%和38.0%,提示有无肝门阻断可能对患者术后生存影响显着(P=0.002)。3.对于Pringle和Non-Pringle两组间存在的重要差异因素进行分层分析,结果表明Pringle Manoeuvre在直径≤5cm、HBV-DNA <103、有肝硬化、无门静脉高压、侵占肝段<3、Edmondson分级Ⅰ+Ⅱ、规则性切除、TNM分期T1和无输血水等水平上对于HCC患者预后可能具有显着影响。4. RR值和AR值的分析结果表明,无肝门阻断条件下行治愈性肝切除可能会降低术后1年HCC复发风险(RR,0.7536;AR,11.81%),而对3、5年的肿瘤复发无显着影响;同时可能会降低术后1年(RR, 0.6646;AR, 17.18%)、5年(RR,0.6402)病人死亡风险。5.通过单因素和多因素回归分析,结果显示Edmondson分级、TNM分期、肝门阻断、术中出血4个因素为HCC治愈性切除术后复发的危险因素,会增加肝癌复发的几率。而肝门阻断、肿瘤边界、侵占肝段数目、Edmondson分级、TNM分期、术中输血为术后生存的危险因素,会增加肝癌术后死亡几率。6.影响因素间交互作用分析显示,PM与肿瘤侵占肝段数、边界、Edmondson分级、结节数和术中出血有交互影响,同时出现可能会对术后复发和死亡起到进一步促进作用。7. PM可能是HCC术后1年复发、死亡和5年死亡的独立危险因素。术后1年复发的危险因素还包括肝脏血管癌栓、术前AFP、Edmondson病理分级、TNM分期、结节数目及肿瘤直径;术后1年死亡的危险因素还包括肝脏血管癌栓、边界、肝硬化程度、Edmondson病理分级、TNM分期、直径;术后5年死亡的危险因素还有肿瘤侵占肝段数目和Edmondson分级。术后5年复发的危险因素为肝脏血管癌栓和Edmondson分级;而PM不是5年复发的危险因素。8.通过300个位点的组织芯片检测分析,证实完全上皮表型HCC仅占较少比例,混合表型及间质表型HCC占更大比重,EMT在HCC中普遍存在且与较差的预后相关联。HIF1α在HCC呈现较高阳性表达率,TWIST和SNAIL1在肝癌组织中的表达相互关联,且两者与EMT分子标志物相关。9.应用50μM的H2O2建立肝癌细胞短时缺氧模型,发现30 min缺氧性损伤对于肝癌及肝细胞病理形态均无显着影响,但肝癌细胞复氧后的氧化应激性损伤相关酶谱(AST、ALT、LDH)改变更为明显。30 min缺氧复氧性损伤会导致肝癌细胞HIF1α、SNAIL1、TWIST、Vimentin的增高表达和E-Cadherin的下调,同时有ROS明显生成。10.成功构建了包含HIF1α重组腺病毒表达载体,其感染效率高,能够显着增强HepG2细胞HIF1α的表达。应用Ad-HIF1α和Ad-HIF1α-siRNA腺病毒感染HepG2细胞,通过调控内源性HIF1α的表达,发现HIF1a上调,能够使短时缺氧导致的HepG2细胞表面分子改变更加显着,而抑制HIFα则显著减弱了TWIST、SNAIL1、Vimentin的表达。11.多中心前瞻性RCT研究已完善国际临床试验注册并通过医学伦理审查,目前已成功启动并顺利实施中,预期于2015年获得全部研究结果。结论1.通过双向性队列研究及病例对照研究结果提示,PM对HCC治愈性切除术后患者近期恢复无显着影响,但可能会促进肿瘤复发和死亡,以术后1年内影响更为显着,且可能是HCC治愈性切除术后1年复发、死亡和5年死亡的独立危险因素。2.通过142例肝癌的组织芯片检测结果提示EMT在HCC中普遍存在且与较差的预后相关联,而HIF1α和E-Cadherin、Vimentin在该过程中发挥了重要的作用。3. 30 min短暂缺氧能够导致肝癌细胞HIF1α、TWIST、SNAIL1及Vimentin等分子明显增高表达,肝癌细胞侵袭和成瘤能力亦显着增强,提示短时缺氧复氧过程可能会促进肿瘤的复发进程。4.通过干扰和过表达HIF1α,证明其在H2O2导致的短时缺氧复氧对肝癌细胞生物学效应中发挥关键的上游调控作用。5.本课题设计并启动了一项国内多中心前瞻性RCT研究,预期结果将为Pringle Manoeuvre对HCC术后复发的不利影响提供更加有力的循证医学证据。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2010-05-01）
曹波儿,朱雪琴,黄建平[7]（2009）在《异丙酚对家兔全脑缺血再灌流损伤时血浆ET-1、MDA及SOD变化的影响》一文中研究指出目的观察并探讨异丙酚对家兔全脑缺血再灌流(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法24只家兔随机分为假手术组、I/R组和异丙酚组,每组8只。分别在缺血前15min(I0)及再灌流30min(R1)、2h(R2)和4h(R3)取颈内静脉血,测定血浆内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)的含量,实验结束取皮层HE染色,光镜观察,并测量神经元核截面积。结果I/R组及异丙酚组ET-1均升高,以I/R组更甚,R3时两组值与假手术组比较,差异均有统计学意义(t分别=3.52、2.81,P均<0.05),异丙酚组与I/R组比较,差异也有统计学意义(t=3.15,P<0.05);I/R组各点MDA较假手术组相应值明显升高,差异均有统计学意义(t分别=3.35、3.27、3.36,P均<0.05);异丙酚组MDA无明显变化,但与I/R组相应时点比较,差异均有统计学意义(t分别=2.16、2.51、2.55,P均<0.05);异丙酚组SOD比假手术组降低,但与I/R组比较同期明显增加,差异有统计学意义(t分别=2.75、2.53、2.21,P均<0.05)。异丙酚组核截面积比I/R组明显增加[(189.7±19.06)μm2vs(105.63±16.21)μm2];光镜下异丙酚组皮层轻度水肿、部分尼氏体溶解消失;而I/R组皮层水肿明显,大量神经元坏死。结论异丙酚不仅增强机体抗氧化能力,而且还能抑制ET-1的合成和释放,阻断氧自由基和ET-1之间的恶性循环,从而保护脑I/R损伤。(本文来源于《全科医学临床与教育》期刊2009年04期）
孙运芝[8]（2009）在《尼莫通对兔急性脑缺血再灌流损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的观察脑组织丙二醛(MDA)、水含量、血清MDA的变化以及尼莫通对脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用四条脑血管闭塞法制作兔脑缺血再灌流模型,观察尼莫通对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果脑缺血再灌流后脑组织及血清MDA均明显升高,脑组织水含量增加,而尼莫通可降低MDA水平,减轻脑水肿。结论本研究提示尼莫通对免脑缺血再灌流损伤具有保护作用。(本文来源于《西南军医》期刊2009年01期）
严莉,王铮,丰宏林,崔丽英[9]（2008）在《经颅重复频率磁刺激对大鼠脑缺血再灌流损伤早期神经元凋亡及ATP含量的影响》一文中研究指出目的探讨经颅重复频率磁刺激(rTMS)对大鼠脑缺血再灌流损伤早期皮层神经元凋亡及纹体区组织ATP含量的影响。方法①动物分组和rTMS参数设定:按析因试验设计,选择体重250-280g,鼠龄10～12周的健康成年雄性Wistar大鼠90只,首先根据再灌流时间(1h,24h,48h)平均分为A,B,C叁组,各组再依(本文来源于《第十一届全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2008-08-01）
孙祎,陈玉国,张运,徐峰,李瑞建[10]（2007）在《络脉舒通对兔心肌梗死再灌流损伤保护作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨络脉舒通对兔急性心肌梗死(AMI)再灌流损伤心脏功能和氧自由基的影响。方法新西兰大白兔24只,随机分为络脉舒通组、对照组和假手术组,每组8只,制备AMI再灌流模型。观察各组血流动力学改变,检测丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,测量心肌梗死面积。结果(1)与对照组相比,络脉舒通组缺血-再灌流后2h左室收缩压(LVSP)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dt_(max))均显着升高(P<0.05),LVEDP则显着下降(P<0.05)。(2)对照组MDA含量比假手术组显着增高(P<0.05),而SOD和NOS活性均显着降低(P<0.05);与对照组相比,络脉舒通组心肌梗死面积显着缩小(P<0.05),心肌MDA含量显着降低(P<0.05),心肌SOD和NOS活性均显着增高(P<0.05)。结论络脉舒通具有清除氧自由基作用,可以减轻心肌再灌流损伤,改善心功能。(本文来源于《中华急诊医学杂志》期刊2007年11期）
再灌流损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响。方法选取120只成年健康雄性大鼠,随机选择30只作为假手术组,其余90只制备脑缺血再灌注模型,成功78只,平均分为模型组和胡黄连苷Ⅱ组。胡黄连苷Ⅱ组给予胡黄连苷Ⅱ腹腔注射,模型组、假手术组给予等量的生理盐水腹腔注射,假手术组不制备脑缺血模型,其他步骤均同模型组。检测3组大鼠神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV,以及水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和环氧合酶2(COX2)表达水平。结果胡黄连苷Ⅱ组神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV水平较假手术组显着降低,模型组各水平也较假手术组明显降低,且胡黄连苷Ⅱ组较模型组也明显降低;胡黄连苷Ⅱ组的AQP4、MMP-9和COX2表达水平分别为(1.12±0.14)、(0.95±0.08)、(0.58±0.05)ng/m L,较模型组明显降低,较假手术组显着升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可以显着抑制AQP4、MMP-9表达,对脑缺血再灌流损伤具有一定的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
再灌流损伤论文参考文献
[1].杨锡彤,程建杰,徐弘扬,王光明.法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制[J].广东医学.2019
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[10].孙祎,陈玉国,张运,徐峰,李瑞建.络脉舒通对兔心肌梗死再灌流损伤保护作用的实验研究[J].中华急诊医学杂志.2007
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