导读:本文包含了食管癌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:食管,食管癌,细胞,肿瘤,细胞株,凋亡,酪氨酸。
食管癌细胞论文文献综述
石高凯,杨万里,洪流,韩宇[1]（2019）在《循环肿瘤细胞在食管癌和胃癌中的表达及临床意义的研究进展》一文中研究指出循环肿瘤细胞是一种重要的肿瘤标志物,对循环肿瘤细胞的检测是近年来肿瘤液体活检的研究热点。食管癌和胃癌都属于高发病率和高病死率的肿瘤,对循环肿瘤细胞数量的动态监测对判断二者早期转移、化疗效果及长期预后有重要的临床意义。该文就循环肿瘤细胞在食管癌和胃癌中的表达及临床意义的研究进展进行综述。(本文来源于《中国临床新医学》期刊2019年11期）
刘莎莎,赵杨,申兴斌[2]（2019）在《黄芩苷对食管癌细胞增殖及凋亡影响的研究》一文中研究指出目的:探讨黄芩苷对食管癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:体外培养人食管癌细胞株ECA109,随机分为黄芩苷不同浓度组(25、50、100、200μmoL/L)和对照组,MTT法观察不同浓度黄芩苷对食管癌细胞增殖的影响,TUNEL法检测黄芩苷作用于食管癌细胞0、6、12、24、48h后对细胞凋亡的影响,Western blotting检测黄芩苷作用于食管癌细胞0、6、12、24、48h后,细胞内凋亡相关蛋白cIAP-1和Bad的表达。结果:MTT结果显示黄芩苷可以抑制食管癌细胞株ECA109增殖,其抑制作用呈剂量、时间依赖性;TUNEL实验结果显示,与对照组比,黄芩苷组细胞凋亡指数随时间增长逐渐升高,除0h外,其余各时间点差异具有统计学意义(P<0.05),Western blotting结果显示cIAP-1蛋白水平随黄芩苷作用时间的延长逐渐降低,而Bad蛋白表达水平则逐渐升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩苷可抑制食管癌细胞株ECA109增殖,并促进其凋亡,其作用机制可能与上调Bad蛋白表达而抑制cIAP-1蛋白表达相关。(本文来源于《河北医学》期刊2019年11期）
熊利芬,李蜀豫[3]（2019）在《食管黏膜脱落细胞DNA倍体联合血清IL-12、IL-16、IL-17检测在食管癌诊断中的应用》一文中研究指出目的探讨食管黏膜脱落细胞DNA倍体联合血清白介素(IL)-12、IL-16、IL-17检测在食管癌诊断中的应用价值。方法选择2016年6月—2018年6月我院确诊的食管病变患者102例,根据病理确诊分为食管癌组(42例)和食管良性病变组(60例)。对食管黏膜脱落细胞进行DNA倍体分析,检测2组血清IL-12、IL-16和IL-17的表达水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析DNA倍体联合血清IL-12、IL-16和IL-17对食管癌的诊断价值,计算曲线下面积(AUC)。结果与食管良性病变组患者相比,食管癌组患者食管黏膜脱落细胞的DNA倍体含量和血清IL-12、IL-16、IL-17水平显着升高(P<0.01)。ROC曲线分析显示,DNA倍体、血清IL-12、IL-16和IL-17和二者联合诊断食管癌的AUC值分别为0.840、0.866和0.955。结论食管黏膜脱落细胞DNA倍体联合血清IL-12、IL-16、IL-17对食管癌诊断具有较高的诊断价值。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年11期）
刘翼,祝琳,康敏[4]（2019）在《miR-302b-3p对食管癌EC-109细胞增殖和凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨miR-302b-3p对食管癌EC-109细胞增殖和凋亡的影响,阐明miR-302b-3p抑制食管癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的相关机制。方法:选取体外培养的食管癌EC-109细胞和正常食管上皮HET-1A细胞,采用实时荧光定量PCR法检测EC-109细胞和HET-1A细胞中miR-302b-3p表达水平。对EC-109细胞进行瞬时转染,分为空白对照组(未转染)、miR-NC组(转染miR-302b-3p mimics阴性对照)、miR-302b-3p组(转染miR-302b-3p mimics)、anti-miR-NC组(转染miR-302b-3p inhibitor阴性对照)和anti-miR-302b-3p组(转染miR-302b-3p inhibitor)。MTT法检测各组EC-109细胞活性,流式细胞术检测各组不同周期EC-109细胞百分比和细胞凋亡率,Western blotting法检测各组EC-109细胞中CyclinD1、CDK2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验和Western blotting法检测各组EC-109细胞的荧光素酶活性和细胞中上皮细胞转化序列2 (ECT2)蛋白的表达水平。结果:与HET-1A细胞比较,EC-109细胞中miR-302b-3p表达水平明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,miR-302b-3p组EC-109细胞活性、S期细胞百分比和EC-109细胞中CyclinD1及CDK2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而G0/G1期细胞百分比、细胞凋亡率和细胞中Bax及Cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与anti-miR-NC组比较,anti-miR-302b-3p组细胞活性、S期细胞百分比和细胞中CyclinD1及CDK2蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),而G0/G1期细胞百分比、细胞凋亡率和细胞中Bax及Cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与miR-NC+ECT2-WT组比较,miR-302b-3p+ECT2-WT组EC-109细胞的荧光素酶活性降低(P<0.05);与anti-miR-NC+ECT2-WT组比较,anti-miR-302b-3p+ECT2-WT组EC-109细胞的荧光素酶活性明显升高(P<0.05)。结论:miR-302b-3p可抑制EC-109细胞增殖并诱导凋亡,其作用机制可能与靶向调控ECT2蛋白表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
周宏杨,武慧杰,胡杰,孙艳斌,于超[5]（2019）在《下调miR-34a表达逆转七氟醚对食管癌KYSE-150细胞增殖及侵袭的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨下调微RNA(microRNA,miR)-34a对七氟醚抑制食管癌KYSE-150细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法:用不同体积百分浓度(1.7%、3.4%和5.1%)的七氟醚处理KYSE-150细胞2、4和6 h后,采用MTT法检测各组细胞的增殖活性,实时荧光定量PCR法检测KYSE-150细胞中miR-34a的表达量。分别将携带有miR-34a-抑制子(miR-34a-inhibitor)及阴性对照(negative control,NC)-抑制子(NC-inhibitor)的重组质粒转入KYSE-150细胞,实时荧光定量PCR法检测miR-34a表达量的改变情况。用5.1%七氟醚处理miR-34a沉默表达后的KYSE-150细胞,分别采用MTT法及Transwell小室法检测各组KYSE-150细胞的增殖、迁移及侵袭情况。结果:与未用七氟醚处理的对照组相比,不同体积百分浓度(1.7%、3.4%和5.1%)的七氟醚处理KYSE-150细胞2、4和6 h后,KYSE-150细胞的增殖被明显抑制(P值均<0.05),且随着七氟醚浓度的提高miR-34a的表达水平明显上调(P值均<0.05)。与转染NC-inhibitor的对照组相比,转染miR-34a-inhibitor后明显降低了KYSE-150细胞中miR-34a的表达水平(P <0.05);沉默miR-34表达逆转了七氟醚对KYSE-150细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P值均<0.05)。结论:下调miR-34a可逆转七氟醚对KYSE-150细胞生物学特性的抑制作用。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
程效良,江峰,黄建,何枝生,彭亚琼[6]（2019）在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗促进食管癌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨西妥昔单抗联合化疗的最佳抗瘤效应及分子机制,以期为食管癌靶向治疗的临床应用提供一定的理论依据。方法选取2017年1月～2018年12月在我院接受治疗的60例食管癌患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各30例。对照组患者接受紫杉醇+顺铂新辅助化疗,观察组患者接受西妥昔单抗联合紫杉醇+顺铂新辅助化疗。比较两组患者化疗前后的转录因子叉头框蛋白A1(FOXA1)、ATP结合盒转运子E1(ABCE1)、泛素化特异性蛋白酶39(USP39)、神经巢蛋白m RNA(Nestin mRNA)促增值基因表达量和硝酸戊四醇酯(PETN)、锌指转录因子4(KLF4)、肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)、膜联蛋白A2(ANXA2)抗增殖基因表达量。结果化疗前,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量均低于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestinm RNA表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗前,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于化疗前,差异有统计学意义(P>0.05),观察组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西妥昔单抗联合化疗可有效抑制食管癌细胞的恶性程度,抑制其增殖侵袭。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年32期）
陈霞,石益海,郭小燕,胡丽娟,朱婵艳[7]（2019）在《EPB41L5 mRNA在食管癌组织、细胞中的表达及对食管癌细胞侵袭和转移的影响》一文中研究指出目的观察红细胞膜蛋白带4.1类似物5(EPB41L5)mRNA在食管癌组织和细胞中的表达变化,及沉默EPB41L5 mRNA表达对食管癌细胞侵袭、转移能力的影响,并探讨相关作用机制。方法采用qRT-PCR法检测食管癌组织、癌旁组织及食管癌细胞(Eca109、EC9706、TE4)、正常人食管鳞状上皮细胞(Het-1A)中的EPB41L5 mRNA。选取EPB41L5 mRNA表达水平最高的食管癌细胞,分为si-NC组和si-EPB41L组,分别转染si-NC和si-EPB41L。转染48 h后,分别采用Boyden实验、Transwell小室实验检测细胞侵袭能力、迁移能力,采用Western blotting法检测细胞中的上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin。结果食管癌组织中EPB41L5 mRNA相对表达量高于癌旁组织(P<0.05)。Eca109、EC9706、TE4细胞中EPB41L5 mRNA相对表达量均高于Het-1A细胞(P均<0.05)。选取EPB41L5 mRNA表达水平最高的Eca109细胞用于转染实验。si-EPB41L5组细胞侵袭能力、迁移能力均低于si-NC组(P均<0.05)。si-EPB41L5组上皮细胞标志物E-cadherin蛋白相对表达量高于si-NC组,间质细胞标志物N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量低于si-NC组(P均<0.05)。结论 EPB41L5 mRNA在食管癌组织和细胞系中均高表达。沉默EPB41L5 mRNA表达可抑制食管癌细胞的侵袭、迁移能力,作用机制可能与抑制EMT有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
郑天明,谢亮,吴春平,安尼瓦尔·买买提[8]（2019）在《食管癌细胞株中NFKB调控miR-21表达的机制研究》一文中研究指出目的:研究食管癌细胞株中NFKB调控miR-21表达的机制。方法:2018年11月-2019年10月收治食管癌患者40例,均采集肿瘤组织标本与相应的癌旁正常组织标本,应用免疫组织化学染色法与荧光定量聚合法分别检测两种组织的NFKB与miR-21表达机制。结果:食管癌组织中的NFKB表达水平与miR-21表达水平均显着高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);NFKB与miR-21表达与食管癌患者的肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移存在明显的相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NFKB调控miR-21表达在食管癌细胞株中均存在较高的表达,并且在食管癌临床分期与淋巴结转移上均有着密切联系,可见二者对于食管癌的早期发现、诊治及预后尤为关键,在临床上具有应用价值。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年32期）
李丽娜[9]（2019）在《miR-134通过介导CCND1表达下调抑制食管癌细胞增殖》一文中研究指出目的探讨人食管鳞状细胞癌组织中miR-134的表达及对癌症细胞增殖、凋亡的影响。方法食管癌组织及体外培养细胞中的miR-134表达水平采用PCR法检测;在TE-1细胞内过表达miR-134,细胞活力检测采用噻唑蓝(MTT)实验,细胞增殖检测采用平板克隆实验;细胞凋亡检测采用流式细胞仪;PCR及蛋白免疫印迹检测miR-134潜在靶点CCND1表达变化。结果 miR-134在食管癌组织中的表达水平较食管黏膜组织显着降低(P<0.001);过表达miR-134能够抑制食管鳞状细胞癌TE-1的细胞活力(P=0.023)和增殖能力(P=0.029),并促进细胞凋亡(P=0.010);过表达miR-134后显着抑制TE-1细胞中CCND1 mRNA(P=0.011)及蛋白(P=0.042)的表达水平。结论食管鳞状细胞癌组织中miR-134表达水平降低,过表达miR-134能够通过下调CCND1的表达发挥抗食管鳞状细胞癌生长作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
郁汉旭,尹丽,何侠[10]（2019）在《同源形成素样蛋白2在食管癌中的表达及细胞生物学功能分析》一文中研究指出[目的]探究食管癌中同源形成素样蛋白2(Formin-like 2,FMNL2)的表达及其与患者预后的关系,分析其在细胞中的生物学功能。[方法]使用免疫组化分析食管癌患者中FMNL2的表达;Kaplan-Meier分析FMNL2的表达与临床预后的关系,Cox回归模型分析FMNL2在预后中的价值。使用qRT-PCR和Western blot实验检测细胞中FMNL2的表达;使用CCK8和Transwell小室实验分析FMNL2对细胞增殖、侵袭与迁移的影响。[结果] FMNL2在食管癌组织中表达高于癌旁组织(124.395±18.422 vs 37.876±18.266,P<0.05);FMNL2表达与TNM分期有关(χ~2=6.411,P=0.011);Kaplan-Meier分析显示,与FMNL2低表达组相比,高表达组总生存时间(OS)、无病生存时间(DFS)均明显缩短(47.615 vs 30.125,P=0.01;50.923 vs 41.292,P=0.001);单因素和多因素分析发现FMNL2表达是患者OS的危险因素(HR=3.671,95%CI:1.272～10.591,P=0.016;HR=3.660,95%CI:1.211～11.065,P=0.021);FMNL2在食管癌细胞株中表达高于正常食管上皮细胞;沉默FMNL2能够显着抑制食管癌细胞的增殖、侵袭与迁移能力(P<0.05)。[结论] FMNL2在食管癌发生发展过程中具有重要作用,有望成为食管癌的临床治疗新靶标。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年11期）
食管癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨黄芩苷对食管癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:体外培养人食管癌细胞株ECA109,随机分为黄芩苷不同浓度组(25、50、100、200μmoL/L)和对照组,MTT法观察不同浓度黄芩苷对食管癌细胞增殖的影响,TUNEL法检测黄芩苷作用于食管癌细胞0、6、12、24、48h后对细胞凋亡的影响,Western blotting检测黄芩苷作用于食管癌细胞0、6、12、24、48h后,细胞内凋亡相关蛋白cIAP-1和Bad的表达。结果:MTT结果显示黄芩苷可以抑制食管癌细胞株ECA109增殖,其抑制作用呈剂量、时间依赖性;TUNEL实验结果显示,与对照组比,黄芩苷组细胞凋亡指数随时间增长逐渐升高,除0h外,其余各时间点差异具有统计学意义(P<0.05),Western blotting结果显示cIAP-1蛋白水平随黄芩苷作用时间的延长逐渐降低,而Bad蛋白表达水平则逐渐升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩苷可抑制食管癌细胞株ECA109增殖,并促进其凋亡,其作用机制可能与上调Bad蛋白表达而抑制cIAP-1蛋白表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
食管癌细胞论文参考文献
[1].石高凯,杨万里,洪流,韩宇.循环肿瘤细胞在食管癌和胃癌中的表达及临床意义的研究进展[J].中国临床新医学.2019
[2].刘莎莎,赵杨,申兴斌.黄芩苷对食管癌细胞增殖及凋亡影响的研究[J].河北医学.2019
[3].熊利芬,李蜀豫.食管黏膜脱落细胞DNA倍体联合血清IL-12、IL-16、IL-17检测在食管癌诊断中的应用[J].解放军医药杂志.2019
[4].刘翼,祝琳,康敏.miR-302b-3p对食管癌EC-109细胞增殖和凋亡的影响及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[5].周宏杨,武慧杰,胡杰,孙艳斌,于超.下调miR-34a表达逆转七氟醚对食管癌KYSE-150细胞增殖及侵袭的抑制作用[J].肿瘤.2019
[6].程效良,江峰,黄建,何枝生,彭亚琼.表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗促进食管癌细胞凋亡的研究[J].中国当代医药.2019
[7].陈霞,石益海,郭小燕,胡丽娟,朱婵艳.EPB41L5mRNA在食管癌组织、细胞中的表达及对食管癌细胞侵袭和转移的影响[J].山东医药.2019
[8].郑天明,谢亮,吴春平,安尼瓦尔·买买提.食管癌细胞株中NFKB调控miR-21表达的机制研究[J].中国社区医师.2019
[9].李丽娜.miR-134通过介导CCND1表达下调抑制食管癌细胞增殖[J].中国老年学杂志.2019
[10].郁汉旭,尹丽,何侠.同源形成素样蛋白2在食管癌中的表达及细胞生物学功能分析[J].肿瘤学杂志.2019
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