导读:本文包含了缺氧再灌注论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,细胞,因子,肉苁蓉,神经,凋亡,溶胶。
缺氧再灌注论文文献综述
陈琳,甘露,周红艳,梁江红[1]（2019）在《叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究叁七总皂苷(PNS)在缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)下对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用,探讨其可能机制。方法将生长状态良好的海马NSCs分为3组:对照组、模型组和实验组。对照组加有糖Earle氏液培养;模型组加无糖Earle氏液经OGD-R处理;实验组加无糖Earle氏液,在OGD-R基础上加PNS(15μg·mL~(-1))进行干预。以噻唑蓝法测定细胞存活率;以4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)检测细胞凋亡(阳性细胞数)情况;用免疫印迹法检测NSCs中卷曲蛋白1、散乱蛋白1和周期蛋白D1的表达量。结果对照组、模型组、实验组细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(59.41±3.27)%和(83.35±11.52)%;上述这3组的阳性细胞数分别为248.41±26.61,117.54±14.86和192.25±21.13;上述这3组的卷曲蛋白1的相对表达水平分别为0.44±0.04,0.19±0.03和0.27±0.04,上述这3组的散乱蛋白1相对表达水平分别为0.43±0.04,0.20±0.04和0.30±0.03,上述这3组的周期蛋白D1蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05,0.20±0.05和0.29±0.04。上述指标:模型组与对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 PNS能增加OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
康凯,佡剑非[2]（2019）在《骨形态发生蛋白在脑缺血和缺氧再灌注损伤作用的研究进展》一文中研究指出脑血管疾病,尤其是脑缺血和缺氧病,严重的危害着人类的健康。近年来的很多研究表明,骨形态发生蛋白,尤其是骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)能够从多个环节改善脑缺血和缺氧再灌注损伤,对脑缺血和缺氧再灌注损伤有着重要的保护作用,可以改善神经细胞的结构形态以及减少凋亡细胞的数量,改善实验动物的神经行为,骨形态发生蛋白-7对脑缺血和缺氧再灌注损伤有明显的神经保护作用。(本文来源于《当代医学》期刊2019年22期）
陈芳芳,韩岚,彭代银,汪蒙蒙,胡寿山[3]（2019）在《桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用》一文中研究指出目的观察桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用。方法采用氧-葡萄糖剥夺再恢复的方法诱导脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)和PC12细胞共培养体系的缺糖缺氧再灌注损伤模型,并通过流式细胞仪检测PC12细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,酶联免疫吸附法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,采用Western Blot法检测Bcl-2、Bax和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达水平。结果桃红四物汤促进PC12细胞的活力,抑制细胞凋亡和ROS的产生,抑制MDA的活性,增强SOD和GSH-Px的活性,上调HIF-1α和Bcl-2的表达并下调Bax的表达。结论桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与抗氧化作用有关。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年03期）
林筱洁,周惠芬,虞立,万海同,杨洁红[4]（2019）在《基于线粒体自噬调控的黄芩苷减轻神经元细胞缺血缺氧/再灌注损伤的研究》一文中研究指出目的:研究黄芩苷对神经元细胞缺血缺氧再灌注(OGD/R)的保护,为其应用于临床防治中风病奠定基础。方法:PC12i细胞经NSE染色鉴定,OGD3h及再灌注12h,以丁苯酞注射液为对照,进行了CCK-8检测、悬浮细胞计数、Hoechst 33342和JC-1染色、qPCR和RT-qPCR、透射电镜检测,观察黄芩苷的保护作用。结果:OGD/R造成了PC12i细胞存活下降、悬浮细胞显着增加、线粒体膜电位(MMP)显着下降(P<0.01)。黄芩苷剂量依赖性地促进存活,提高率为46.29%～66.20%,显着减少悬浮细胞(P<0.01)。还能提高MMP,有效保护细胞核免受损。线粒体自噬参与了OGD/R过程,黄芩苷能有效调控自噬体、自噬相关Beclin-1、SQSTM1及线粒体自噬相关Bnip3、Parkin、FUNDC1基因的mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷通过调控线粒体自噬减轻神经元细胞OGD/R损伤,为其临床应用提供切实的依据。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年05期）
陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君[5]（2019）在《与缺氧诱导因子-1α调控相关的缝隙连接43蛋白磷酸化参与脑缺血再灌注损伤的机制》一文中研究指出目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebral ischemia and reperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2) 15 mg/kg,实验时间设定为I/R后4 h及8 h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4) I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8 h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Western blot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P <0. 05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P <0. 05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2019年02期）
陈金生[6]（2019）在《中度低温增强心肌细胞中的SUMO化并拮抗缺血缺氧再灌注损伤诱导的细胞凋亡》一文中研究指出目的观察中低温对H/R损伤后心肌细胞活力和线粒体功能的影响。检测中低温对H/R损伤后的心肌细胞中SUMO化水平的影响。探究SUMO化水平的变化对心肌细胞凋亡的影响。方法构建CoCl2和完全培养基诱导的H/R模型,33℃低温培养箱中培养H9c2和HL-1细胞来模拟低温治疗,实验分对照组、H/R组、低温治疗组,利用CCK8检测心肌细胞在叁种不同的情况下的活性。流式细胞仪检测ROS产生量,共聚焦显微镜观察JC-1荧光来评估线粒体功能改变。Western印迹法检测SUMO1和SUMO2/3在各组的心肌细胞的表达水平,并检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和胱天蛋白酶-3的表达水平。构建SUMO1干涉质粒siRNA(si-SUMO1)转染H9c2和HL-1两种心肌细胞,实验分对照组、H/R组、低温治疗组、si-SUMO1组,用以上方法再次评估心肌细胞活性、细胞凋亡和线粒体功能。结果CCK8结果表明,与正常对照组相比H/R组中心肌细胞的活性显着降低。然而,低温组的细胞存活率与H/R组相比得到改善。流式细胞仪检测ROS和共聚焦显微镜观察的结果显示,与正常对照组相比,H/R组ROS产生量显着升高,线粒体膜电位显着降低,低温治疗组ROS产生量显着降低,线粒体膜电位显着升高。蛋白质免疫印迹结果显示,与对照组相比,SUMO1蛋白在H/R组的表达水平下降,但低温治疗组中的SUMO1蛋白的表达水平显着高于H/R组。同时检测了不同组之间的SUMO2/3的表达水平,但是与SUMO1蛋白的表达量不同,各组SUMO2/3蛋白的表达水平并没有显着变化。流式细胞术,蛋白质免疫印迹法和共聚焦显微镜观察结果表明通过低温治疗Bcl-2蛋白的表达和线粒体膜电位显着增加,而胱天蛋白酶3和线粒体ROS水平显着降低。当SUMO1被敲低时,线粒体ROS水平显着增加并且线粒体膜电位显着降低。这与低温保护心肌细胞的作用是相反的。结论中低温能增强心肌细胞的SUMO1表达水平并且SUMO1的高表达能够保护线粒体功能并拮抗心肌细胞的凋亡。图[5]幅;表[2]个;参[129]篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-04-09）
李莉,杨晓霞,于艳,李嵘,马峰[7]（2019）在《长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1在大鼠急性缺血缺氧再灌注肾损伤过程中表达与作用》一文中研究指出目的探讨急性缺血再灌注肾损伤(AIKI)大鼠肾组织中长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)的表达情况及其对急性肾衰竭的影响。方法选取清洁级雄性SD大鼠128只为研究对象,随机分为对照组(n=40)、模型组(n=44)与实验组(n=44)。其中,模型组与实验组均按照国际标准建立大鼠AIKI模型,实验组每天注射MALAT1 siRNA。分别于2、24、48、72 h及7、14 d各处死6只大鼠,采集肾组织样本,实时定量PCR法检测MALAT1的表达水平;分别于48、72 h检测血清生化指标。结果急性肾损伤后,MALAT1表达显着增加,达到峰值后逐渐下降。尾静脉注射MALAT1 siRNA后,MALAT1、血清尿素氮、肌酐水平显着降低。结论 MALAT1在AIKI大鼠的肾组织中表达显着增加,活体水平MALAT1表达的下调对急性肾损伤有缓解作用。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年02期）
王竞康,王丽超,姜勇,屠鹏飞,曾克武[8]（2019）在《管花肉苁蓉醇提取物对缺氧/缺糖再灌注所致神经细胞损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出探究管花肉苁蓉醇提取物(CTEE)对缺氧/缺糖再灌注(OGD/R)所致的PC12细胞损伤的抑制作用及潜在机制。实验以OGD/R诱导PC12细胞作为损伤模型,通过MTT法检测细胞存活率、通过AO/EB与Hoechst 33258染色法考察细胞凋亡、通过JC-1染色法考察线粒体膜电位变化、通过MitoSOX染色法考察线粒体氧化应激反应,通过Western blot法考察凋亡相关蛋白(PARP,cleaved PARP,caspase-3,cleavd caspase-3,Bax,Bcl-2)的表达,研究了CTEE(12. 5,25,50 mg·L-1)对神经细胞的保护作用。结果显示,CTEE可以有效保护OGD/R诱导的PC12细胞损伤,并提高PC12细胞存活率,AO/EB与Hoechst 33258染色法显示CTEE可以有效抑制细胞凋亡。此外,JC-1与MitoSOX染色法显示CTEE可显着降低细胞中线粒体的氧化应激及线粒体膜电位的失调,且呈剂量依赖性。同时,CTEE可明显抑制线粒体凋亡信号通路中关键蛋白caspase-3和PARP的激活,且明显抑制Bax的升高和Bcl-2的下调。以上结果表明,管花肉苁蓉醇提取物对OGD/R所致的PC12细胞损伤具有较好的保护作用,其潜在机制可能是通过抑制线粒体氧化应激及相关凋亡信号通路实现的。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年13期）
秦劭晨,马阮昕,王爱梅,安畅[9]（2018）在《消栓肠溶胶囊对缺氧缺糖再灌注损伤PC12细胞的保护作用》一文中研究指出目的:观察消栓肠溶胶囊对缺氧缺糖再灌注损伤肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的作用。方法:以PC12细胞缺氧缺糖再灌注损伤模拟脑缺血再灌注损伤,研究消栓肠溶胶囊在0. 01～10. 00 mg/L浓度范围内对其的作用,采用噻唑蓝法(MTT法)检测PC12细胞的存活率;乳酸脱氢酶(LDH)法检测PC12细胞损伤程度;酶联免疫(ELISA)法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和凋亡相关因子P53、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,BCL-2)、BCL-2关联X蛋白(bcl2-associated X protein,Bax)和半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)的水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测p53 mRNA、Bax mRNA和caspase-3 mRNA的表达;分光光度法检测超氧化歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,以及采用荧光酶标仪检测活性氧(ROS)的表达。结果:与模型组比较,消栓肠溶胶囊各剂量组干预后,缺氧缺糖再灌注诱导的PC12细胞的存活率显着增加(P <0. 05),细胞外LDH比例显着减少(P <0. 05),MMP-9、P53、Bax、Caspase-3、MDA和ROS表达都显着减少(P <0. 05),而BCL-2表达和SOD活性都显着增加(P <0. 05)。结论:消栓肠溶胶囊对缺氧缺糖再灌注诱导的PC12细胞损伤具有明显保护作用,能减少细胞凋亡相关因子表达,其机制可能与抑制MMP-9表达和减轻氧化应激损伤有关。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2018年06期）
穆璐,郁峰[10]（2018）在《新生大鼠缺氧缺血再灌注损伤后ROCK-2,α-SMA与ROCK信号通路的关系》一文中研究指出目的检测α-SMA(α-Smooth muscle actin)、ROCK-2(Rhoass ociated coiled-coil forming protein kinase-2)在缺氧缺血新生大鼠脑组织的表达,探讨Rho(Rho guanosinetriphosphatases)/ROCK信号通路的激活在新生大鼠缺氧缺血再灌注脑损伤中的意义。方法将SD大鼠的7 d龄新生鼠(n=48)随机分为两组:真手术组包括3个不同时段的缺氧缺血性脑病后2 h、6 h、24 h组和相对时段的假手术对照组,采用多克隆抗体免疫组织化学SP法观察α-SMA、ROCK-2的表达。结果假手术组在各时段α-SMA、ROCK-2表达无明显变化;HIBD组中α-SMA,ROCK-2在不同时间点呈上升趋势;ROCK-2与α-SMA的表达呈正相关。结论 ROCK-2与α-SMA在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后随着时间表达呈上升趋势,证明ROCK-2与α-SMA参与HIBD的病理生理过程,从而说明RHO/ROCK信号通路的激活参与了新生鼠缺氧缺血性脑病的发生发展。(本文来源于《中国现代医生》期刊2018年31期）
缺氧再灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脑血管疾病,尤其是脑缺血和缺氧病,严重的危害着人类的健康。近年来的很多研究表明,骨形态发生蛋白,尤其是骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)能够从多个环节改善脑缺血和缺氧再灌注损伤,对脑缺血和缺氧再灌注损伤有着重要的保护作用,可以改善神经细胞的结构形态以及减少凋亡细胞的数量,改善实验动物的神经行为,骨形态发生蛋白-7对脑缺血和缺氧再灌注损伤有明显的神经保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧再灌注论文参考文献
[1].陈琳,甘露,周红艳,梁江红.叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].康凯,佡剑非.骨形态发生蛋白在脑缺血和缺氧再灌注损伤作用的研究进展[J].当代医学.2019
[3].陈芳芳,韩岚,彭代银,汪蒙蒙,胡寿山.桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用[J].安徽中医药大学学报.2019
[4].林筱洁,周惠芬,虞立,万海同,杨洁红.基于线粒体自噬调控的黄芩苷减轻神经元细胞缺血缺氧/再灌注损伤的研究[J].中华中医药杂志.2019
[5].陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君.与缺氧诱导因子-1α调控相关的缝隙连接43蛋白磷酸化参与脑缺血再灌注损伤的机制[J].临床神经外科杂志.2019
[6].陈金生.中度低温增强心肌细胞中的SUMO化并拮抗缺血缺氧再灌注损伤诱导的细胞凋亡[D].华北理工大学.2019
[7].李莉,杨晓霞,于艳,李嵘,马峰.长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1在大鼠急性缺血缺氧再灌注肾损伤过程中表达与作用[J].临床军医杂志.2019
[8].王竞康,王丽超,姜勇,屠鹏飞,曾克武.管花肉苁蓉醇提取物对缺氧/缺糖再灌注所致神经细胞损伤的保护作用及机制研究[J].中国中药杂志.2019
[9].秦劭晨,马阮昕,王爱梅,安畅.消栓肠溶胶囊对缺氧缺糖再灌注损伤PC12细胞的保护作用[J].中国中医药科技.2018
[10].穆璐,郁峰.新生大鼠缺氧缺血再灌注损伤后ROCK-2,α-SMA与ROCK信号通路的关系[J].中国现代医生.2018
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