导读:本文包含了蒙古沙土鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:沙土,蒙古,幽门,螺杆,疾病,模型,环境。
蒙古沙土鼠论文文献综述
唐义东,柳云恩,朴瑛[1](2019)在《不同疾病来源幽门螺杆菌对蒙古沙土鼠胃黏膜损伤影响》一文中研究指出目的探讨不同疾病来源幽门螺杆菌(H.pylori)对蒙古沙土鼠(MGs)胃黏膜损伤的影响。方法将30只雄性SPF级MGs随机分为对照组、胃炎分离H.pylori组(胃炎株组)和胃癌分离H.pylori组(胃癌株组),每组各10只。各组MGs经灌胃给予不同来源的H.pylori,每日1次,连续3 d。灌胃后第26周处死动物,组织病理学评价不同菌株对MGs胃黏膜的损伤,免疫印迹试验检测胃黏膜组织核因子-红系2相关因子2(Nrf2)、Nqo1和Ho-1蛋白表达。结果胃癌株组80%胃黏膜发生糜烂、溃疡,溃疡直径较大,边缘不整,伴发黏膜出血;胃炎株组40%胃黏膜发生黏膜糜烂、溃疡,溃疡直径较小。镜下可见,胃癌株组发生明显的炎症细胞浸润、黏膜糜烂、溃疡和肠黏膜化生等病理改变,而胃炎株组黏膜损伤程度较轻,仅见少量炎症细胞浸润。与对照组比较,胃炎株组和胃癌株组黏膜Nrf2蛋白表达增加,Nqo1和Ho-1蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与胃炎株组比较,胃癌株组Nrf2蛋白表达增加,Nqo1和Ho-1蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同疾病来源的H.pylori对MGs胃黏膜的损伤明显不同,胃癌来源的H.pylori对MGs胃黏膜的损伤能力更强,这种损伤差异可能与Nrf2/Ho-1通路的激活相关。(本文来源于《创伤与急危重病医学》期刊2019年04期)
陈雪[2](2018)在《高盐饮食对H.pylori感染诱导的蒙古沙土鼠胃黏膜TFF2表达水平的影响》一文中研究指出胃肠道疾病是消化系统的主要疾病,其发生主要与感染因素(如H.pylori感染)、环境因素(如高盐饮食)等有关。H.pylori的长期慢性感染可导致多种胃疾病,如非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡等。同时,长时间的高盐饮食也会对胃黏膜造成损伤。而Trefoil factor 2(TFF2)是哺乳动物的胃肠道分泌的一种小分子多肽,可以对胃黏膜起到保护作用。本研究的目的是为了明确高盐饮食和H.pylori感染对Mongolian gerbils(MGs)胃黏膜TFF2表达水平的影响。方法本研究中,选用H.pylori,NCTC11637菌株,进行复苏培养并观察培养基中H.pylori的形态,之后通过Gram染色来观察H.pylori的培养结果。实验动物选用6周龄的健康雄性MGs 80只,将其随机地分为4组,包括对照组、H.pylori感染诱导组、高盐饮食组和H.pylori+高盐饮食组,饲育52周,建立H.pylori感染诱导的MGs模型。根据HE染色结果诊断MGs胃黏膜的病理损伤改变,通过Warthin-Starry银染、HE染色、Giesma染色叁种方法检测胃黏膜组织中H.pylori的感染定植情况,以及通过免疫组化染色方法检测MGs胃黏膜TFF2的表达水平。采用统计学软件SPSS19.0统计分析。H.pylori严重程度、病理学诊断结果和不同组TFF2的表达均采用Fisher确切概率法,腺体损伤程度与TFF2的表达的关系采用卡方检验。p<0.05被认为有统计学差异。结果1.成功建立了H.pylori感染诱导的的MGs模型。在培养基中,H.pylori呈半透明、散在的、针尖样菌落。通过Gram染色,H.pylori呈红色、弯曲、杆状的菌落。胃黏膜组织中,通过HE染色、Warthin-Starry银染以及Giemsa染,镜下可见,H.pylori位于胃黏膜表面粘液层、胃小凹或腺腔中,呈“S”型弯曲状或杆状。2.H.pylori+高盐饮食组中H.pylori的严重程度明显高于H.pylori感染组。胃黏膜组织中的H.pylor鉴定结果显示,在H.pylori感染组和H.pylori+高盐饮食组中,H.pylori的感染率均达到100%。H.pylori的感染程度介于+~++,在H.pylori+高盐饮食组中,62.50%(10/16)的MGs的胃组织H.pylori感染强度为++,明显高于H.pylori感染组 16.67%(3/18)。3.H.pylori的严重程度与胃疾病的严重程度呈正相关。将H.pylori感染组和H.pylori+高盐饮食组的所有MGs分为H.pylori(+)组(21只)和H.pylori(++)组(13只),结果显示,在H.pylori(++)组,壁细胞坏死的发生率62%(8/13)明显高于H.pylori(+)组24%(5/21);间质纤维化的发生率62%(8/13)明显高于H.pylori(+)组5%(1/21);腺体萎缩的发生率23%(3/13)明显高于H.pylori(+)组0%。所以,H.pylori的感染程度越重,胃疾病的严重程度越重。4.H.pylori+高盐饮食组胃疾病的严重程度高于H.pylori感染组。组织病理学检查发现,在H.pylori+高盐饮食组中,63%(10/16)的MGs胃黏膜发生壁细胞坏死,明显高于H.pylori感染组22%(4/18);38%(6/16)的MGs胃黏膜可见间质纤维化明显高于H.pylori感染组6%(1/18)。因此,H.pylori+高盐饮食组胃疾病的严重程度明显高于H.pylori感染组。5.关于比较不同组中TFF2的表达水平,在H.pylori感染组中,61%(11/18)的MGs出现TFF2水平高表达,明显高于对照组15%(3/20);在H.pylori+高盐饮食组中,25%(4/16)的MGs为TFF2水平高表达,明显低于H.pylori感染组 61%(11/18)。6.TFF2的表达水平取决于腺体的损伤程度,腺细胞的损伤越重,TFF2的表达水平越低。根据腺细胞有无减少,将四组的所有MGs分为正常胃黏膜(24只),非腺细胞减少性病变(29只),腺细胞减少性病变(20只)。在腺细胞减少性病变的MGs中,15%(3/20)的MGs胃黏膜TFF2的表达水平为高表达,明显低于非腺细胞减少性病变48%(14/29)。因此,腺细胞损伤的程度越重,TFF2的表达水平越低。结论1.H.pylori可以成功定植到MGs的胃黏膜并长期存在,导致不同胃疾病的发生。2.高盐饮食会更易于H.pylori的感染,从而加剧H.pylori感染引起的胃黏膜损伤。3.H.pylori感染会上调MGs胃黏膜TFF2表达,但高盐饮食会通过加剧H.pylori诱导的胃黏膜损伤程度,使腺细胞的数量减少,从而下调H.pylori感染的MGs胃黏膜TFF2的表达。(本文来源于《沈阳医学院》期刊2018-03-01)
张贺军,刘琳娜,张超,石岩岩,丁士刚[3](2016)在《硫氧还蛋白-1高表达的幽门螺杆菌慢性感染蒙古沙土鼠模型的建立与评价》一文中研究指出目的:建立硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,Trx1)基因高表达的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)慢性感染蒙古沙土鼠模型,评价Trx1在Hp长期定植导致胃黏膜的病变及其致癌性中的作用。方法:健康雄性蒙古沙土鼠75只,随机分为3组:Trx1高表达Hp组(30只),Trx1低表达Hp组(30只)和对照组(15只)。分别采用Trx1高表达和低表达Hp菌株灌胃,建立Hp长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型。在接种Hp后第4、20、34、48、70和90周分批处死动物,行快速尿素酶实验和Warthin-Starry银染判定Hp定植情况,HE染色观察胃黏膜病理改变。结果:(1)成功建立了Trx1高表达和低表达Hp长期感染蒙古沙土鼠腺胃的动物模型。(2)Trx1高表达和低表达Hp组胃黏膜病变随时间延长而逐渐加重,Trx1高表达Hp组出现黏膜不平及结节性病变的时间分别为第20周和第34周,早于Trx1低表达Hp组(分别为第48周和第70周);Trx1高表达Hp组从第48周起观察到黏膜糜烂(3只),而Trx1低表达Hp组和对照组在整个实验过程中均未见明显的黏膜糜烂改变。Trx1高表达Hp组出现病变的时间和病变范围明显早于/重于Trx1低表达Hp组。(3)Trx1高表达Hp组在接种后第34周可观察到上皮细胞的轻度异型增生,明显早于Trx1低表达Hp组(第48周)。第90周,Trx1高表达Hp组有71.4%(5/7)、Trx1低表达Hp组有42.8%(3/7)检出管状腺癌(P=0.592),均为早期癌,且Trx1高表达Hp组有1例为黏膜下癌,此外,Trx1高表达Hp组还观察到2例上皮细胞重度异型增生(28.6%,2/7),而在Trx1低表达Hp组仅观察到3例上皮细胞中度异型增生(42.8%,3/7)。结论:Trx1高表达和低表达的Hp可稳定定植于蒙古沙土鼠腺胃,出现类似于人感染Hp后出现的各种病理变化,并诱发腺癌的发生;Trx1高表达Hp组胃黏膜病变明显重于Trx1低表达Hp组,Trx1可能是我国人群Hp致病及致癌的毒力因子。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2016年05期)
耿海威,杨洋,王欲立,聂莹雪[4](2015)在《丁基苯酞对蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马组织p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达的影响》一文中研究指出目的动态观察丁基苯酞(NBP)对蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马组织形态学改变及p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达变化。方法 42只蒙古沙土鼠随机分为叁组:(1)正常对照组;(2)模型对照组(1 d、3 d、7 d);(3)NBP治疗组(1 d、3 d、7 d)。双侧颈总动脉夹闭10 min后再灌注,制备全脑缺血再灌注模型。Nissl染色观察海马CA1区锥体细胞形态及数量变化;Western blot蛋白印迹检测海马组织p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达的动态变化。结果 Nissl染色光镜结果:(1)正常对照组:海马CA1区锥体细胞排列整齐,形态完整,未发现死亡的锥体细胞;(2)模型对照组:沙土鼠海马CA1区锥体细胞排列紊乱,胞体缩小、变形,核固缩,提示大多数锥体细胞变性及死亡,且随着全脑缺血再灌注时间的延长CA1区锥体细胞变性及死亡数目逐渐增加;(3)NBP治疗组:沙土鼠海马CA1区锥体细胞排列较整齐,形态较完整,细胞大而圆,尼氏体深染,与模型对照组比较锥体细胞数量明显增多,有显着性差异(P<0.01)。Western blot蛋白印迹检测结果:(1)p-ERK蛋白表达情况:模型对照组与正常对照组比较3 d p-ERK蛋白表达降低(P<0.05),1 d和7 d表达无改变,相对应时间点NBP治疗组p-ERK蛋白表达增加,且与模型对照组比较有显着性差异(P<0.05);(2)Bcl-2蛋白表达变化:模型对照组与正常对照组比较1 d和3 d Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),7 d表达无改变,相对应时间点NBP治疗组与模型对照组比较Bcl-2蛋白表达增加,有显着性差异(P<0.05);(3)Bax蛋白表达变化:模型对照组与正常对照组比较Bax蛋白在1 d、3 d、7 d表达均增加(P<0.05),且相对应时间点NBP治疗组与模型对照组比较Bax蛋白表达降低,有显着性差异(P<0.05)。结论丁基苯酞具有维持海马CA1区锥体细胞形态的完整性,减少锥体细胞变性及死亡的作用;丁基苯酞可能通过上调p-ERK、Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,发挥保护作用。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2015年07期)
朴瑛,柳云恩,谢晓冬[5](2014)在《幽门螺杆菌诱导蒙古沙土鼠肥大细胞瘤2例》一文中研究指出据报道肥大细胞瘤可在人类和动物,诸如猫、马、牛、猪、雪貂身上自然发生[1-3]。研究发现某些化学物或放射辐射可导致小鼠发生肥大细胞瘤[4,5]。研究发现,肥大细胞瘤与遗传及环境因素密切相关。幽门螺杆菌是一种高致病能力的菌株,它在炎症启动及调节中发挥举足轻重的作用[6]。肥大细胞是一种可以清除细菌炎症细胞之一。研究发现幽门螺杆菌感染患者的粘膜肥大细胞数量明显增加,该菌被根除(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2014年05期)
柳云恩,施琳,张玉彪,徐婷婷,张继存[6](2013)在《高盐诱导幽门螺杆菌致蒙古沙土鼠胃部病变的研究》一文中研究指出目的探讨高盐环境诱导幽门螺杆菌(H.pylori)菌株对蒙古沙土鼠(MGs)胃黏膜的损伤作用。方法将90只雄性SPF级MGs,随机分成对照组(n=30只)、H.pylori组(n=30只)和高盐诱导H.pylori组(n=30只)。在灌胃后的13、26及73w分别处死MGs,行组织病理学检测。结果高盐诱导组H.pylori在MGs胃黏膜定植密度较H.pylori组明显降低(P<0.05);高盐诱导H.pylori组MGs黏膜发生慢性炎症、黏膜变性/坏死、腺体萎缩及肠化生的概率均明显低于H.pylori组,黏膜发生糜烂/溃疡及小凹上皮增生的概率明显高于H.pylori组。结论高盐诱导前后H.pylori均能导致MGS胃黏膜的损伤,高盐环境对H.pylori的致病能力会产生影响。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2013年05期)
柳云恩,杨冬华,姚宝玉,王捷[7](2011)在《不同幽门螺杆菌感染致蒙古沙土鼠胃疾病的研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌(H.pylori)感染在世界范围内高发,它定植在人的胃粘膜上,并导致慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌等疾病的发生。蒙古沙土鼠胃炎的自发率很低(约2%),且动物体内不存在H.pylori的自然感染,该动物在H.pylori感染后,胃粘膜发生的病理改变与人胃粘膜发生的病变最相似,是一个公认非常合适的人类胃疾病的动物模型。(本文来源于《首届中国药物毒理学年会(2011年)暨国际药物非临床安全性评价研究论坛论文集》期刊2011-08-23)
柳云恩,袁媛[8](2011)在《蒙古沙土鼠不同幽门螺杆菌菌株感染相关性胃病的研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染在世界范围内高发,他定植于人胃黏膜,导致慢性胃炎及胃癌的发生.蒙古沙鼠(mongolian gerbil,MG)很少患自发性胃炎,且不是H.pylori的自然宿主.人工接种H.pylori后,蒙古沙鼠患H.pylori相关性胃病与胃病患者最相似,是一个公认的人类胃病的动物模型.采用不同H.pylori菌株感染蒙古沙鼠,经常会导致不同的H.pylori相关性胃病的发生,其原因可能与H.pylori致病菌株密切有关.因此,明确H.pylori的致病菌株及其机制,可以为筛选H.pylori致病菌株提供理论参考,并有利于对H.pylori相关性胃病患者进行个体化治疗.本文对蒙古沙土鼠不同H.pylori菌株感染相关性胃疾病研究进展进行综述.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2011年23期)
谢献胜,刘孟,王小波,李建基,彭大新[9](2011)在《幽门螺杆菌感染蒙古沙土鼠疾病模型的建立》一文中研究指出利用蒙古沙土鼠建立幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)NCTC 11637株胃内感染模型。感染方法有两种,方法Ⅰ是沙土鼠禁食18h后用50%酒精0.5mL预处理,6h后接种Hp,间隔12h、24h分别再次接种。方法Ⅱ的接种方法同方法Ⅰ,但接种后每日口服雷尼替丁(5m g/kg体重)。胃内接种H p后,于第7天、15天、35天、45天分别用Hp抗原酶联免疫诊断试剂盒、细菌培养和胃组织切片的方法观察沙土鼠胃内细菌感染情况和胃病理组织学变化。结果表明,给沙土鼠胃内灌服酒精以损伤胃黏膜并每日口服雷尼替丁,在人工接种35天后,胃内见有多量Hp生长,胃组织病变与Hp自然感染的病例相似。(本文来源于《泰州职业技术学院学报》期刊2011年03期)
王莹[10](2010)在《不同来源幽门螺杆菌对蒙古沙土鼠胃粘膜损伤作用及其机制的研究》一文中研究指出前言大量流行病学研究表明幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)感染与多种胃疾病,如急性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、消化性溃疡、粘膜相关性淋巴组织淋巴瘤及胃癌的发病相关联。1994年世界卫生组织国际癌症研究署(IARC)以1991年报道的叁项前瞻性病例-对照研究为基础将H.pylori定义为Ⅰ类致癌物。(本文来源于《2010年全国药物毒理学学术会议论文集》期刊2010-08-12)
蒙古沙土鼠论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
胃肠道疾病是消化系统的主要疾病,其发生主要与感染因素(如H.pylori感染)、环境因素(如高盐饮食)等有关。H.pylori的长期慢性感染可导致多种胃疾病,如非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡等。同时,长时间的高盐饮食也会对胃黏膜造成损伤。而Trefoil factor 2(TFF2)是哺乳动物的胃肠道分泌的一种小分子多肽,可以对胃黏膜起到保护作用。本研究的目的是为了明确高盐饮食和H.pylori感染对Mongolian gerbils(MGs)胃黏膜TFF2表达水平的影响。方法本研究中,选用H.pylori,NCTC11637菌株,进行复苏培养并观察培养基中H.pylori的形态,之后通过Gram染色来观察H.pylori的培养结果。实验动物选用6周龄的健康雄性MGs 80只,将其随机地分为4组,包括对照组、H.pylori感染诱导组、高盐饮食组和H.pylori+高盐饮食组,饲育52周,建立H.pylori感染诱导的MGs模型。根据HE染色结果诊断MGs胃黏膜的病理损伤改变,通过Warthin-Starry银染、HE染色、Giesma染色叁种方法检测胃黏膜组织中H.pylori的感染定植情况,以及通过免疫组化染色方法检测MGs胃黏膜TFF2的表达水平。采用统计学软件SPSS19.0统计分析。H.pylori严重程度、病理学诊断结果和不同组TFF2的表达均采用Fisher确切概率法,腺体损伤程度与TFF2的表达的关系采用卡方检验。p<0.05被认为有统计学差异。结果1.成功建立了H.pylori感染诱导的的MGs模型。在培养基中,H.pylori呈半透明、散在的、针尖样菌落。通过Gram染色,H.pylori呈红色、弯曲、杆状的菌落。胃黏膜组织中,通过HE染色、Warthin-Starry银染以及Giemsa染,镜下可见,H.pylori位于胃黏膜表面粘液层、胃小凹或腺腔中,呈“S”型弯曲状或杆状。2.H.pylori+高盐饮食组中H.pylori的严重程度明显高于H.pylori感染组。胃黏膜组织中的H.pylor鉴定结果显示,在H.pylori感染组和H.pylori+高盐饮食组中,H.pylori的感染率均达到100%。H.pylori的感染程度介于+~++,在H.pylori+高盐饮食组中,62.50%(10/16)的MGs的胃组织H.pylori感染强度为++,明显高于H.pylori感染组 16.67%(3/18)。3.H.pylori的严重程度与胃疾病的严重程度呈正相关。将H.pylori感染组和H.pylori+高盐饮食组的所有MGs分为H.pylori(+)组(21只)和H.pylori(++)组(13只),结果显示,在H.pylori(++)组,壁细胞坏死的发生率62%(8/13)明显高于H.pylori(+)组24%(5/21);间质纤维化的发生率62%(8/13)明显高于H.pylori(+)组5%(1/21);腺体萎缩的发生率23%(3/13)明显高于H.pylori(+)组0%。所以,H.pylori的感染程度越重,胃疾病的严重程度越重。4.H.pylori+高盐饮食组胃疾病的严重程度高于H.pylori感染组。组织病理学检查发现,在H.pylori+高盐饮食组中,63%(10/16)的MGs胃黏膜发生壁细胞坏死,明显高于H.pylori感染组22%(4/18);38%(6/16)的MGs胃黏膜可见间质纤维化明显高于H.pylori感染组6%(1/18)。因此,H.pylori+高盐饮食组胃疾病的严重程度明显高于H.pylori感染组。5.关于比较不同组中TFF2的表达水平,在H.pylori感染组中,61%(11/18)的MGs出现TFF2水平高表达,明显高于对照组15%(3/20);在H.pylori+高盐饮食组中,25%(4/16)的MGs为TFF2水平高表达,明显低于H.pylori感染组 61%(11/18)。6.TFF2的表达水平取决于腺体的损伤程度,腺细胞的损伤越重,TFF2的表达水平越低。根据腺细胞有无减少,将四组的所有MGs分为正常胃黏膜(24只),非腺细胞减少性病变(29只),腺细胞减少性病变(20只)。在腺细胞减少性病变的MGs中,15%(3/20)的MGs胃黏膜TFF2的表达水平为高表达,明显低于非腺细胞减少性病变48%(14/29)。因此,腺细胞损伤的程度越重,TFF2的表达水平越低。结论1.H.pylori可以成功定植到MGs的胃黏膜并长期存在,导致不同胃疾病的发生。2.高盐饮食会更易于H.pylori的感染,从而加剧H.pylori感染引起的胃黏膜损伤。3.H.pylori感染会上调MGs胃黏膜TFF2表达,但高盐饮食会通过加剧H.pylori诱导的胃黏膜损伤程度,使腺细胞的数量减少,从而下调H.pylori感染的MGs胃黏膜TFF2的表达。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蒙古沙土鼠论文参考文献
[1].唐义东,柳云恩,朴瑛.不同疾病来源幽门螺杆菌对蒙古沙土鼠胃黏膜损伤影响[J].创伤与急危重病医学.2019
[2].陈雪.高盐饮食对H.pylori感染诱导的蒙古沙土鼠胃黏膜TFF2表达水平的影响[D].沈阳医学院.2018
[3].张贺军,刘琳娜,张超,石岩岩,丁士刚.硫氧还蛋白-1高表达的幽门螺杆菌慢性感染蒙古沙土鼠模型的建立与评价[J].北京大学学报(医学版).2016
[4].耿海威,杨洋,王欲立,聂莹雪.丁基苯酞对蒙古沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马组织p-ERK、Bcl-2及Bax蛋白表达的影响[J].中华临床医师杂志(电子版).2015
[5].朴瑛,柳云恩,谢晓冬.幽门螺杆菌诱导蒙古沙土鼠肥大细胞瘤2例[J].中国实验诊断学.2014
[6].柳云恩,施琳,张玉彪,徐婷婷,张继存.高盐诱导幽门螺杆菌致蒙古沙土鼠胃部病变的研究[J].成都医学院学报.2013
[7].柳云恩,杨冬华,姚宝玉,王捷.不同幽门螺杆菌感染致蒙古沙土鼠胃疾病的研究进展[C].首届中国药物毒理学年会(2011年)暨国际药物非临床安全性评价研究论坛论文集.2011
[8].柳云恩,袁媛.蒙古沙土鼠不同幽门螺杆菌菌株感染相关性胃病的研究进展[J].世界华人消化杂志.2011
[9].谢献胜,刘孟,王小波,李建基,彭大新.幽门螺杆菌感染蒙古沙土鼠疾病模型的建立[J].泰州职业技术学院学报.2011
[10].王莹.不同来源幽门螺杆菌对蒙古沙土鼠胃粘膜损伤作用及其机制的研究[C].2010年全国药物毒理学学术会议论文集.2010