导读:本文包含了病毒嗜性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病毒,细胞,神经,亚型,口蹄疫,羊肠,宿主。
病毒嗜性论文文献综述
Zhu,Zi-xiang,Yang,Fan,Cao,Wei-jun[1]（2019）在《口蹄疫病毒O型病毒株“从牛适应猪”宿主嗜性变异的分子基础》一文中研究指出口蹄疫病毒(Foot-and-mouth disease virus,FMDV)属于RNA病毒,群体大、复制错误率高、增殖周期短,致其抗原性、致病性以及宿主嗜性等特征变异严重,尤其是从牛羊逐渐适应猪的宿主嗜性变异,加重了其对养猪业的危害。除了众所周知的O型Cathay谱系病毒株已经变异成猪的适应病毒株外(在临床上仅感染猪,被称为猪适应毒),随着(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年03期）
蒋智民,张谞霄,魏凡华,刘金华,蒲娟[2]（2018）在《A型流行性感冒病毒的神经嗜性》一文中研究指出流行性感冒病毒简称流感病毒,可以引起禽、猪(Sus)等多种动物以及人的感染和发病,是重要的人畜共患病病原.近年来,多种新型禽流感病毒的出现及其在世界范围内的流行,导致人感染禽流感病例增加,加剧了禽流感病毒的公共卫生学危害.流感病毒感染宿主后,除主要引起呼吸系统疾病外,也可以导致中枢神经系统等相关病症,与疾病的预后密切相关.本文综述了人流感病毒和禽流感病毒神经嗜性的相关研究进展,从流感病毒相关性脑病的临床特点、流感病毒入侵中枢神经系统的途径,以及发生神经嗜性的分子机制等几个方面来阐述流感病毒引发神经嗜性的过程与机制,以期加深对人和禽流感病毒神经嗜性的认识和理解.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2018年12期）
孙乐强[3]（2018）在《嗜神经病毒神经嗜性和毒性比较》一文中研究指出嗜神经病毒是一类对神经系统高度敏感的病毒,多种嗜神经病毒具有严格的神经嗜性,并且在感染后能够沿特定方向跨突触传播。随着基因工程和反向遗传学技术的迅速发展,嗜神经病毒被改造为多种形式的环路标记工具,用以解析中枢神经系统的神经环路连接网络。而且可结合钙离子指示蛋白、光遗传和化学遗传工具特异性地监测和操纵神经环路的活性,对神经环路的功能进行研究。嗜神经病毒在神经元内的转运方向具有一定的偏好性。单纯疱疹病毒(HSV)的HSV129毒株和水泡性口炎病毒(VSV)主要以顺行方向转运,被作为神经环路顺向标记工具。狂犬病毒(RABV),犬腺病毒2型(CAV),伪狂犬病毒(PRV)的bartha株和逆行标记的腺相关病毒rAAV2-retro沿轴突逆行转运,被改造用于神经环路的逆向标记。根据病毒的复制能力分为不跨突触的标记病毒和跨多级突触的标记病毒。不跨突触的标记病毒为复制缺陷型病毒,如G蛋白缺失的狂犬病毒(RABV-SAD-?G),E1蛋白缺失的犬腺病毒(CAV2)和rAAV2-retro,用以标记注射位点的一级环路连接。跨多级突触的标记病毒为复制完整型病毒,包括PRV的bartha株、RABV的固定毒株、HSV的H129毒株,随着病毒的复制,可跨突触标记核团的多级环路。如此繁多的病毒标记工具,使科研工作者能够更全面的解析大脑的神经连接以及信号传递模式。在不同的研究中该如何准确的选择有效的病毒工具,依赖于我们对不同病毒特性的了解。不同来源的标记病毒具有不同特性,包括病毒结构、基因组、受体蛋白、复制包装等过程,病毒只能够入侵表达对应受体蛋白的神经元,进入神经元后通过与宿主蛋白的相互作用,完成病毒的复制、包装等过程。神经网络由种类繁多的神经元构成,不同类型的神经元的基因表达各不相同。以上病毒与宿主之间的差异可能会导致嗜神经病毒对不同类群的神经元具有不同的神经嗜性,造成神经环路标记的不一致。然而,目前对不同示踪病毒的神经嗜性比较,及其在环路标记的影响并没有系统的研究报道。本课题对目前常用的跨多级示踪病毒和不跨突触的示踪的病毒的神经嗜性和毒性进行系统的分析比较,为神经环路标记工具的合理应用提供参考。1.多级逆行示踪病毒神经嗜性比较将表达绿色荧光蛋白的RABV的固定毒来源的CVS-B2c-EGFP和PRV Bartha株来源的PRV-152(EGFP)分别注射在小鼠的腘淋巴结。病毒粒子被支配淋巴结的神经末吸收后沿神经纤维逆行标记支配淋巴结的神经元,随着病毒的复制和跨突触感染,大脑内的高级神经连接网络被标记。通过全脑切片成像,对两种病毒标记的神经元的核团位置和数量进行分析比较,结果显示通过以上两种逆向标记病毒绘制的神经环路存在差异。2.单级逆行示踪病毒神经嗜性比较将几种常用的复制缺陷型病毒SAD-?G、rAAV2-retro、CAV2-Cre以及一种化学示踪剂green retrobeads分别注射在鼠脑的相同核团,标记注射位点的一级输入环路。通过全脑切片、成像,对不同病毒标记的神经元的核团和数量进行统计分析。结果发现不同病毒标记的神经环路并不完全一致。进一步通过Cre/Lox重组酶系统放大荧光蛋白信号排除不同病毒荧光蛋白表达差异;通过混合注射,排除注射误差后,依然能够观察到标记差异。这说明不同的标记病毒对大脑内的神经元类群存在嗜性偏好。在对下丘脑的环路进行标记时,rAAV2-retro更倾向于标记皮层,而SAD-?G倾向于标记下丘脑和基底神经节。3.病毒神经嗜性差异机制的初步探索病毒利用细胞膜上的受体感染进入神经元,不同类型的病毒只识别并结合其对应的特异受体蛋白。而且大脑内的神经元种类繁多、功能各异,基因表达必定存在差异。因此,我们推测病毒具有神经嗜性差异的重要因素是神经元轴突末梢的病毒受体表达不均一,从而造成病毒对不同类群的神经元具有选择性。我们在RABV不敏感的神经元过表达禽白血病病毒受体(TVA)后,能够明显提高对应配体EnvA(禽白血病病毒囊膜蛋白)假包装的狂犬病毒的感染性。这说明神经元表达对应病毒受体后,能够提高该病毒的神经嗜性。为了进一步探索决定神经嗜性的分子机制,我们建立了鼠脑神经元的单细胞分离方法,分离SAD-?G和rAAV2-retro标记的神经元,并进行单细胞测序。对22群SAD-?G标记的神经元和21群rAAV2-retro标记的神经元的转录组进行分析,推测造成两种病毒神经嗜性差异的分子机制。4.示踪病毒的毒性比较示踪病毒注射后由于病毒的感染和基因的表达势必会对脑组织产生一定的毒性。我们首先通过组织RNA-seq对注射位点和逆标记位点组织的转录组进行测序,分析病毒标记对脑组织基因表达的影响。结果显示病毒标记诱导大量免疫相关基因的表达,SAD-?G对注射位点和逆标记位点的基因表达的改变比rAAV2-retro更显着。进而通过免疫组织化学染色观察到SAD-?G标记后在注射位点和逆标记位点出现小胶质细胞的大量激活,rAAV2-retro仅在注射位点引起小胶质细胞的激活,而在逆标记位点并未出现明显的激活现象。同时我们还发现SAD-?G逆标记会引起催产素基因的高表达。5.多种示踪病毒联合应用标记高级神经环路通过以上研究我们发现,不同来源的示踪病毒的神经嗜性存在差异。我们利用病毒的神经嗜性差异,对多种单级示踪病毒联合应用,提出解析特定核团的二级输入环路策略。本研究通过比较不同嗜神经病毒对大脑内神经元的感染特性,确定嗜神经病毒对大脑内的神经元存在嗜性差异,并且通过单细胞测序分析造成病毒神经嗜性差异的分子机制。同时比较了不同嗜神经病毒改造的神经环路标记工具在脑组织内产生的毒性反应。以上研究为嗜神经病毒感染机制研究提供新的思路,同时也为嗜神经病毒在神经环路中的正确应用提供参考。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-12-01）
姜逸,俞燕,程旭,赵秀美,高明燕[4]（2018）在《IBV S蛋白V617I位点的突变对病毒细胞嗜性的影响》一文中研究指出引言鸡传染性支气管炎病毒(IBV)属于冠状病毒科冠状病毒属成员。IBV具有严格的细胞嗜性,除Beaudette株外,其它毒株均不能在传代细胞系中有效复制,且大多数新分离的IBV毒株也无法直接在原代鸡肾细胞(CK)上增殖。已有研究表明,S蛋白与IBV的细胞嗜性有关,在病毒侵入细胞过程中,S蛋白可以裂解为S1和S2蛋白。S1蛋白与IBV受体结合有关,S2蛋白参与病毒与细胞的融合作用。(本文来源于《中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集》期刊2018-11-21）
邱福恒,熊润松,陈智平[5]（2018）在《广西HIV-1双阳家庭病毒基因亚型及细胞嗜性分析》一文中研究指出目的了解广西地区HIV-1双阳家庭的病毒基因亚型分布特征,同时分析env基因V3环序列变异特征及其辅助受体使用情况。方法收集2014—2015年在广西南宁市、柳州市、桂林市、贺州市、钦州市和贵港市共6个市疾病预防控制中心确证为HIV-1感染者的血浆样本,研究对象共来自95个双阳家庭。采用巢式PCR扩增HIV-1 env区基因,利用Sequencher、Bio Edit、Mega软件对序列进行拼接、整理和分析。结果本研究共分析166例HIV-1双阳家庭感染者env基因V3环序列,共发现6种亚型毒株,其中CRF01-AE为146例,构成比最大(87.95%);发现2例非流行重组体(URF)0107亚型;对CRF01-AE、CRF07-BC和CRF08-BC叁种亚型的基因距离进行分析,发现其基因离散率相差不大。在HIV-1不同亚型毒株的四种gp120 V3环顶端四肽中,主要以GPGQ为主(85.54%);共有110(66.27%)条序列的毒株被预测为使用CCR5作为辅助受体,56条(33.73%)被预测为使用CXCR4作为辅助受体,没有发现R5/X4双嗜性毒株。结论在广西HIV-1双阳家庭中,流行毒株以CRF01-AE为主;毒株的gp120 V3环顶端四肽以GPGQ为主。广西HIV-1双阳家庭病毒株主要表现为巨噬细胞嗜性的非合胞体诱导型。(本文来源于《应用预防医学》期刊2018年04期）
张群[6]（2018）在《羊肠道病毒小鼠感染模型的建立及病毒组织嗜性的研究》一文中研究指出肠道病毒(enterovirus,EV)为小RNA病毒科肠道病毒属的成员,是导致人类与动物的消化、神经和呼吸系统疫病的重要病原体。根据病毒最新分类,肠道病毒属分为12个肠道病毒种和3个鼻病毒种。A、B、C、D种肠道病毒主要感染人,E种和F种主要感染牛,G种主要感染猪,H种和J种主要感染灵长类动物。I、K、L种肠道病毒为新的肠道病毒种。本实验室于2014年从吉林省某规模化养羊场暴发的临床上以呼吸困难、严重腹泻、发病率和致死率高达50-80%为特征的病羊体内分离到山羊肠道病毒CEV-JL14,首次确定了国内羊群存在肠道病毒感染。由于羊肠道病毒感染为国内新发疫病,有关本病的诊断、流行病学及病毒的致病机理等方面缺乏研究。本研究以分离的山羊肠道病毒CEV-JL14实验感染乳鼠,建立了羊肠道病毒感染小鼠模型。应用病毒感染不同品系的小鼠,确定出ICR小鼠为羊肠道病毒易感小鼠品系。同时以2×10~8 TCID_(50)病毒液,分别通过腹腔注射、肌肉注射、皮下注射、灌胃、滴鼻途径接种ICR乳鼠,发现各种接种途径均可感染小鼠。以不同剂量病毒感染乳鼠,确定出羊肠道病毒CEV-JL14感染小鼠的最低感染剂量为2×10~6 TCID_(50)。应用RT-PCR方法,检测CEV-JL14病毒感染小鼠后不同时间的器官组织,确定出ICR小鼠感染病毒后带毒时间至少可持续16天。组织病理学检查显示,病毒感染引起乳鼠出现明显的组织病理学变化。心肌间质水肿,心肌细胞变性,且局部有淋巴细胞浸润。肝细胞肿胀,发生颗粒变性和水泡变性,肝脏组织中有大量的淋巴细胞和炎性细胞浸润。脾脏淋巴细胞增多,细胞坏死,红髓区有炎性细胞聚集。肺脏肺泡壁增厚,炎性细胞浸润,有明显的出血、淤血。肾脏肾小管上皮细胞颗粒变性,有淋巴细胞浸润。肠绒毛脱落,小肠绒毛空泡变性,肠粘膜上皮细胞肿胀。脑神经元存在不同程度空泡变性,神经元变性坏死,数量减少,脑室脉络丛大量淋巴细胞浸润。肌肉局部间质水肿,大量淋巴细胞浸润,少量纤维组织增生。应用免疫组织化学方法确定感染小鼠组织中的病毒抗原,发现感染小鼠的心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、小肠、脑、肌肉组织中均能检测到羊肠道病毒病毒抗原,其中病毒抗原在心肌、肌肉、肝脏、肺脏中明显高于其他组织。综上所述,本研究成功建立了羊肠道病毒感染小鼠模型,确定出病毒的易感小鼠品系,病毒感染小鼠的途径与最低剂量,病毒的组织亲嗜性。该结果为进一步研究羊肠道病毒的致病机理、病毒感染诱导的免疫机理及疫苗研制奠定基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
山丹[7]（2018）在《纤突蛋白高变区对传染性支气管炎病毒致病性、嗜性以及血清型影响的研究》一文中研究指出传染性支气管炎病毒(infectious bronchitis virus,IBV)可导致禽急性高度接触性疾病,给世界养禽业带来严重的经济损失。IBV为囊膜病毒,属于尼多病毒目(Nidovirale)、冠状病毒科(Coronaviridae)、冠状病毒属(Coronavirus)。其最重要结构蛋白之一是纤突蛋白(Spike protein,S protein),该蛋白具有高变的S1亚基和保守的S2亚基。早期研究者将S1亚基氨基端高度变异区域定义为高变区(hypervariable regions,HVRs)。经鉴定5个中和抗原位点与HVRs共定位,且HVRs与受体结合区域(receptor-binding domain)部分重合,因而HVRs可能在IBV细胞组织嗜性、血清型和抗原性等方面发挥作用,而有必要揭示其生物学功能。本研究选择Beaudette和ck/CH/LDL/091022毒株为研究对象。Beaudette毒株是适应Vero细胞生长的无致病性实验室改造毒株,ck/CH/LDL/091022是不适应Vero细胞生长的中国QX样肾型强毒株,且两者不属于同一血清型。本试验利用反向遗传操作系统拯救Beaudette重组毒株。分析比对Beaudette和ck/CH/LDL/091022的HVRs氨基酸序列,分别/同时将ck/CH/LDL/091022的HVR I(50~86 aa)、HVR II(104~140 aa)以及HVR III(274~293 aa)分别/同时替换Beaudette毒株HVR I(50~86 aa)、HVR II(104~138 aa)以及HVR III(272~291 aa)。构建相应载体,经BsmB I或Bsa I酶切,片段连接成基因组全长cDNA分子,体外转录,电转Vero细胞,拯救重组病毒,7株重组病毒分别命名为rHVR I、rHVR II、rHVR III、rHVR I/II、rHVR I/III、rHVR II/III、rHVR I/II/III。7株重组病毒经鉴定,纯化,滴定并检测其致病性、组织嗜性以及血清型等生物学特性。首先,间接免疫荧光和RT-PCR试验结果显示7株重组毒株均可在Vero细胞生长繁殖,但是吸附宿主细胞能力有所下降,表明仅替换HVRs不能改变重组病毒细胞嗜性。其次,中和试验结果显示7株重组病毒与Beaudette毒株仍属于同一血清型,尽管重组病毒与Beaudette毒株之间抗原相关系数随着互换HVRs数目增加而下降,表明仅替换HVRs不足以改变重组病毒血清型。再次,体内感染试验结果显示7株重组病毒分别感染SPF鸡只,鸡只不表现临床症状,无死亡,气管病变评分显着低于ck/CH/LDL/091022组,仅在个别鸡只气管检测到IBV RNA,表明仅替换HVRs未能改变重组病毒组织嗜性和致病性。最后,免疫攻毒试验结果显示7株重组病毒免疫鸡只在ck/CH/LDL/091022毒株攻毒后,可迅速产生IBV特异性抗体,重组病毒免疫鸡只气管和肾脏病毒载量与PBS免疫组相比显着降低,表明7株重组病毒可提供一定的免疫保护。本研究揭示了HVRs生物学功能,并探索新型候选疫苗,为IBV防控提供新思路。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2018-05-01）
邱福恒[8]（2018）在《广西部分地区HIV-1双阳家庭病毒基因型耐药与细胞嗜性分析》一文中研究指出目的(1)了解广西部分地区接受高效抗逆转录病毒治疗(HARRT)HIV-1双阳家庭病毒基因亚型分布特征和耐药情况,为了解广西HIV-1毒株传播规律和流行趋势提供依据;同时探索各亚型与HIV-1耐药发生的关系,为更好地开展抗病毒治疗提供参考依据。(2)了解广西部分地区HIV-1双阳家庭病毒不同基因亚型间的细胞嗜性情况,探讨病毒细胞嗜性与疾病感染进程的关系。方法收集2014-2015年在广西南宁市、柳州市、桂林市、贺州市、钦州市和贵港市共6个市经HIV-1确证实验室WB实验确证阳性的HIV-1双阳家庭感染者/患者血样。共收集77例HIV-1 pol区序列用于HIV-1基因亚型和耐药分析;166例HIV-1 env区序列用于HIV-1基因亚型细胞嗜性分析。采用自建基因型耐药检测方法(In-house)和巢式聚合酶链式反应(RT-PCR)方法分别扩增HIV-1 pol区和env区基因序列片段,将扩增产物送至上海生工生物工程有限公司进行测序,测序结果用Sequencher5.2.4软件进行序列拼接和处理,Bio Edit 7.0软件对序列进行比对、剪切以及翻译V3环序列氨基酸,分析顶端四肽类型,使用MEGA5.0软件构建系统进化树;将pol区序列提交美国斯坦福大学的HIV耐药数据库(https://hivdb.stanford.edu)进行耐药突变分析;使用Geno2pheno(coreceptor)2.5在线工具预测使用辅助受体情况,根据V3环氨基酸序列与HXB2参考株序列进行比对,预测相应的毒株使用辅助受体情况。结果(1)77例HIV-1 pol序列中,南宁市26例,柳州市16例,桂林市11例,贺州市8例,钦州市7例,贵港市9例;患者年龄为25-73岁。55.84%的病例是通过家庭外异性传播感染的,32.47%的病例是通过自己的配偶感染上的,其中有9例(11.69%)是通过注射毒品感染的。发现3种基因亚型,分别是CRF01-AE(89.61%)、CRF07-BC(7.79%)和CRF08-BC(2.60%)。共有8例样本出现耐药突变,耐药突变发生率为10.39%,其中1例针对蛋白酶抑制剂(PIs),5例针对非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs),2例出现对核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)和非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs)双重耐药。(2)166例HIV-1 env序列中,发现6种亚型毒株,CRF01-AE 146例,CRF07-BC 9例,CRF08-BC 6例,B亚型1例,C亚型2例,2例非流行重组体(URF)0107亚型。发现4种V3环顶端四肽类型,以GPGQ(75.90%)为主,其余分别为GPGR(10.27%),GPGK(2.1%),GPGH(1.4%)。61.64%的毒株被预测为使用CCR5作为辅助受体,38.36%毒株被预测为使用CXCR4作为辅助受体。结论(1)广西部分地区HIV-1双阳家庭病毒基因亚型以CRF01-AE为主要流行株,主要存在异性性传播人群中;其次是CRF07-BC型毒株,主流行在静脉吸毒人群中。(2)广西部分地区抗病毒治疗的HIV-1双阳家庭病毒耐药发生率耐属于中度流行(3)HIV-1双阳家庭病毒存在对NRTIs和NNRTIs类药物双重耐药情况,应加大对正在治疗HIV/AIDS病例耐药株流行的监测和检测。(4)广西部分地区HIV-1双阳家庭病毒env基因V3环顶端四肽以GPGQ为主,CRF01-AE、CRF07-BC和CRF08-BC 3种重组毒株的顶端四肽均以GPGQ为主。(5)广西部分地区HIV-1双阳家庭病毒主要表现为巨噬细胞嗜性的非合胞体诱导型,该人群X4嗜性毒株相对其他HIV/AIDS人群占比更高,应当引起关注。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
白洁,刘玉良,关婕葳,刘俞君,齐鲁[9]（2018）在《影响禽流感病毒宿主嗜性和致病性的关键氨基酸位点的研究进展》一文中研究指出禽流感病毒(AIV)不断重配和变异导致新型流感病毒不断出现,这些新型流感病毒有可能改变了细胞嗜性并扩大了宿主范围,从而存在跨越种属屏障引发流感大流行的潜在威胁。大量研究数据表明AIV的致病性是多因素相互作用的结果。文章对AIV的HA、NA、PB2、PB1、PB1-F2、PA、PAX、NS1、NP、M1和M2 11个基因上影响病毒致病性和宿主嗜性的关键氨基酸位点及致病机制的研究现状进行综述,为研究靶向药物和新型疫苗及防控禽流感提供新的思路。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2018年07期）
聂苗苗[10]（2017）在《一例犬细小病毒病的诊断及病毒的组织嗜性分析》一文中研究指出本文主要研究了分离鉴定犬细小病毒,并了解该病毒在体内的分布情况,通过实验解剖观察组织器官病变与聚合酶链式反应检测病毒相结合的方法对病犬进行诊断。(本文来源于《甘肃畜牧兽医》期刊2017年12期）
病毒嗜性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
流行性感冒病毒简称流感病毒,可以引起禽、猪(Sus)等多种动物以及人的感染和发病,是重要的人畜共患病病原.近年来,多种新型禽流感病毒的出现及其在世界范围内的流行,导致人感染禽流感病例增加,加剧了禽流感病毒的公共卫生学危害.流感病毒感染宿主后,除主要引起呼吸系统疾病外,也可以导致中枢神经系统等相关病症,与疾病的预后密切相关.本文综述了人流感病毒和禽流感病毒神经嗜性的相关研究进展,从流感病毒相关性脑病的临床特点、流感病毒入侵中枢神经系统的途径,以及发生神经嗜性的分子机制等几个方面来阐述流感病毒引发神经嗜性的过程与机制,以期加深对人和禽流感病毒神经嗜性的认识和理解.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
病毒嗜性论文参考文献
[1].Zhu,Zi-xiang,Yang,Fan,Cao,Wei-jun.口蹄疫病毒O型病毒株“从牛适应猪”宿主嗜性变异的分子基础[J].中国预防兽医学报.2019
[2].蒋智民,张谞霄,魏凡华,刘金华,蒲娟.A型流行性感冒病毒的神经嗜性[J].中国科学:生命科学.2018
[3].孙乐强.嗜神经病毒神经嗜性和毒性比较[D].华中农业大学.2018
[4].姜逸,俞燕,程旭,赵秀美,高明燕.IBVS蛋白V617I位点的突变对病毒细胞嗜性的影响[C].中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集.2018
[5].邱福恒,熊润松,陈智平.广西HIV-1双阳家庭病毒基因亚型及细胞嗜性分析[J].应用预防医学.2018
[6].张群.羊肠道病毒小鼠感染模型的建立及病毒组织嗜性的研究[D].吉林大学.2018
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[8].邱福恒.广西部分地区HIV-1双阳家庭病毒基因型耐药与细胞嗜性分析[D].广西医科大学.2018
[9].白洁,刘玉良,关婕葳,刘俞君,齐鲁.影响禽流感病毒宿主嗜性和致病性的关键氨基酸位点的研究进展[J].黑龙江畜牧兽医.2018
[10].聂苗苗.一例犬细小病毒病的诊断及病毒的组织嗜性分析[J].甘肃畜牧兽医.2017
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