一、Monitoring of Pollution of Air Fine Particles (PM2.5) and Study on Their Genetic Toxicity（论文文献综述）
解姣姣[1]（2021）在《某燃煤型城市大气颗粒物中重金属形态分析及生物有效性研究》文中提出近年来,京津冀地区雾霾污染严重,重金属（heavy metals,HMs）和砷（As）较易富集在大气颗粒物（particulate matters,PMs）中,是颗粒物中重要的有毒组分,因而,急需对其引发的毒效应进行研究。富集了重金属和砷的大气颗粒物随呼吸作用进入人体,是重金属和砷重要的暴露途径。重金属的毒性不仅取决于总量,更取决于其形态和生物有效性,因而对其形态和生物有效性的研究具有重要意义。保定市是我国北方较为典型的燃煤型城市。2017年,保定市政府开展了“煤改气”等一系列污染控制措施来降低严重的雾霾污染,然而这些措施的实际效果却不得而知,急需对其进行评价为大气污染控制提供参考。大气颗粒物的组成成分、吸附的重金属的形态等与其来源密切相关。由于不同季节、不同功能区的污染源存在差异,因而大气颗粒物中重金属也可能存在差异。另外,不同粒径的颗粒物对重金属的吸附能力不同,也可能造成重金属在不同粒径颗粒物中的形态分布差异。本研究分别采集了保定市不同季节、不同粒径、不同功能区和“煤改气”政策实施前后的大气颗粒物样品,对比了颗粒物浓度、颗粒物的形貌特征、颗粒物中HMs（Pb、Cd、Cr、Cu和Zn）和As的含量,并运用逐级顺序提取法对HMs和As进行了形态提取和分析。由于Pb、Cd、Cr、Cu和Zn多以阳离子的形态存在于环境中,BCR逐级顺序提取法可以较好地满足从固态环境样品中对其提取分析不同形态的需求,但对于As这样多以含氧阴离子的形态存在的类金属,BCR法便不再适用,因而本研究中对颗粒物中的As采用了五步逐级顺序提取法。BCR逐级顺序提取法将PMs中的HMs分为四种形态:酸溶态（F1）、可还原态（F2）、氧化性态（F3）和残渣态（F4）。五步逐级顺序提取法将PMs中的As分为五种形态:非特异性吸附态（F1）、特异性吸附态（F2）、无定形和弱结晶铁铝水合氧化物结合态（F3）、全结晶铁铝水合氧化物结合态（F4）和残渣态（F5）。在逐级顺序提取的过程中,重金属的生物有效性逐步降低。此外,本研究还采用了体外试验（SBRC模拟肠胃液提取法和Gamble’s模拟肺液提取法）,计算了各重金属的生物有效性（bioavailability factor,BF）,并结合美国环境保护署（US EPA）的健康风险评价模型和细胞毒性分析试验对颗粒物HMs和As的健康风险和细胞毒性进行了评估和分析。形态分析和生物有效性研究结果表明:（1）大气细颗粒中HMs和As形态分布存在较明显的季节变化规律。冬季PM2.5中As的体积浓度明显高于其他季节,而春季的质量浓度显着较高,这表明春季的PM2.5样品中吸附了更多的As。PM2.5中As主要富集在F1态,夏季样品中尤为明显,具有较高的生物有效性,表明PM2.5中As易在环境中发生迁移转化并造成健康风险。在五种被测的重金属中,Zn的含量最高,其次是Pb、Cu、Cr和Cd。每种重金属在不同季节的含量由高到低排序为:冬季>秋季>春季>夏季。重金属主要富集在生物有效性较高的酸溶态（F1）,夏季Zn、Pb、Cu的生物有效性较高,而冬季Cd、Cr的生物有效性较高。（2）“煤改气”前后（2016年和2017年）不同功能区（居民区（RA）,工业区（IA）,郊区（SB）,路边（ST）和植物园（BG））的PM2.5中As和HMs存在差异。“煤改气”后颗粒物中F1-As的占比和As的生物有效性高于“煤改气”前,但F3-As的占比降低,SB和IA颗粒物样品中As的总浓度和生物有效性显着高于RA、ST和BG样品。“煤改气”后PM2.5中HMs的总含量有所下降,HMs的形态和生物有效性的差异因不同元素和功能区而异。（3）颗粒物中HMs和As的形态分布与颗粒物的粒径密切相关,且会受到季节影响。细颗粒物在总悬浮颗粒物（TSP）中占比较大,PM2.5/PM10和PM10/TSP的值大于0.69。生物有效性最高的F1-As与生物有效性最低的F5-As存在相反的粒径变化规律,F1-As所占比例随着粒径的减小而升高,F5-As所占比例则随着粒径减小而减少。重金属在不同粒径中的分布和生物有效性的变化规律因不同重金属和季节而异。除秋季的大气颗粒物样品外,其他季节的样品中F4-Cr所占比例随粒径的增大而增大,秋季样品中F1-Cr随粒径的增大而减小;秋季和冬季PM10样品中F1-Cu所占比例高于PM2.5和TSP;春季大气颗粒物样品中的F1-Pb和F1-Zn所占比例随粒径增大而减小;F1-Cd所占比例随着粒径的增大有下降的趋势,但春季和秋季的样品中没有发现类似现象。健康风险评价表明,“煤改气”后PM2.5中HMs经由呼吸暴露产生的健康风险降低了约11%至52%,不同功能区健康风险由高到低依次为郊区SB>工业区IA>居民区RA>道路旁ST>植物园BG。细胞毒性评价结果表明,冬季样品对CHO-K1细胞产生的细胞毒性较高,且产生的活性氧（ROS）较多,而春季样品较低。主成分分析结果表明,燃煤为保定市PM2.5中As的主要来源,占41.0%;HMs主要来自燃煤和机动车排放,分别占69.7%和13.5%。本研究以保定市为例,创新性地采用形态分析技术,系统研究了大气颗粒物中重金属的形态、环境效应和来源解析,揭示了不同季节、不同功能区、“煤改气”前后及不同粒径大气颗粒物中重金属形态差异、生物有效性和健康效应;并结合细胞毒性在线监测手段,研究了大气颗粒物的综合细胞毒性。本研究完善且丰富了区域大气颗粒物的毒性数据,为区域大气污染防治和健康效应评估提供了重要参考。
李希元[2]（2021）在《不同粒径大气颗粒物的化学分析及急性暴露效应研究》文中认为大气颗粒物对人们健康危害影响日益严重,并且这种影响会根据来源的不同和粒子大小而产生不同的影响。本研究中,由于美国加州的Imperial Valley长期存在空气颗粒物的污染问题,故以Imperial Valley作为典型污染地区来采集环境颗粒物,与Parlier和Sacramento的大气颗粒物做比较,来研究不同粒径尺寸PM的化学成分和毒性分析,并进行急性暴露效应研究。本研究通过一个PM采样和测量平台采集了加州典型污染地区（Imperial Valley）和两个对照地区（Parlier和Sacramento）的大气颗粒物。对采集到的PM颗粒物使用多溶剂萃取法进行萃取。其次对这些萃取物,利用离子质谱法、气溶胶质谱法进行化学表征。基于GEO公共数据库,用聚类分析、功能富集分析方法对大气颗粒物进行毒性效应的数据分析。最后在人类永生化巨噬细胞（U937）进行炎症因子表达水平的测试,并探究不同样本颗粒物对巨噬细胞的急性暴露下的毒性效应。化学成分分析结果中显示,PMIV的三种颗粒物的主要成分均是有机物,其中PM10-IV中硝酸盐比例最高。PMPA的超细颗粒物和细颗粒物的主要成分是氯化物。而PM10-PA的主要成分是有机物,铵盐和硝酸盐含量明显高于其他两种PM。PM2.5.SC的主要成分是有机物。其中含氧有机化合物的比例是高于其他的PM样本的。C,H,O,N分别占有机物中的比例是:25%,4%,24%,1%。根据聚类分析结果可以看出,所要探究的炎症因子都属于一个类别中,表明PM2.5参与调节了小鼠的相关基因的表达,并且这种调节是正向的。从GO富集的结果中可以发现“炎症反应”功能将得到富集。这表明,在PM2.5的暴露下,小鼠中存在相应的炎症反应的基因。这直接证明了 PM2.5的参与会造成小鼠的炎症反应。同样,“免疫反应”、“免疫系统进程”这两个生物过程表明小鼠在PM2.5暴露下会产生相应的免疫应激反应。这也证明了 PM2.5暴露会对小鼠产生炎症影响。PM样本的毒性分析中表明:1.除PM0.1-Ⅳ,PM10-PA以外的PM颗粒物与暴露时间的关系呈“V”字型,PM10-PA的毒性影响会随暴露时间的增加而增加。2.Imperial Valley地区的PM10相比于对照组（PBS）,PM2.5和PM0.1有更强的毒性影响。而在Parlier地区,PM0.1表现出了更显着的生理反应。3.城市地区（Sacramento）PM2.5呈现出了较于农业地区（Imperial Valley,Parlier）更强的毒性反应。综上,通过研究美国加州典型污染地区与两个地区的化学成分分析和不同粒径急性暴露的毒性效应研究,上述结论可以为我们提供深入了解当前和未来对典型污染区域原生和次生污染控制的有效性提供依据,以及使来源与大气颗粒物浓度之间的联系更加明确,从而为减少对生物体毒性控制战略提供更有效的信息。
郭英哲[3]（2021）在《基于光散射法颗粒物传感器的评测与应用》文中指出近年来,随着大气污染问题越来越严重,颗粒物污染作为其中重要的组成部分,其监测需求越来越旺盛,监测要求也逐渐提高。然而随着大气污染监测治理推进和深入,发现传统空气质量自动监测站难以获取高时空分辨率的数据,满足精细化管控需求。传感器技术的发展和进步使高分辨率的大气污染监测成为可能,基于光散射法的颗粒物传感器作为使用较多的补充监测方法之一,呈现爆发式增长,但目前有关光散射法颗粒物传感器的性能评测工作相对较少,具体的应用探索研究工作相对缺乏。本论文首先通过评测目前国内环境监测市场上占有率较大的基于光散射法的3种型号颗粒物传感器性能,研究影响传感器数据质量的因素并提出传感器改进建议;同时在山东省济南市主城区利用出租车搭载传感器的方式进行颗粒物浓度移动在线监测,以主城区内9个环境空气质量自动监测标准站的监测数据为标准,在大数据的背景下研究道路环境颗粒物分布特征与影响因素。两项工作的主要结论如下:（1）通过对3种不同型号颗粒物传感器（每种型号各10台,记为A、B、C）的评测研究发现,传感器类内相关性均在0.9以上,A、B、C传感器数据的变异性分别为30.19%、15.43%、28.96%;颗粒物浓度数据的时间序列分析表明传感器和标准仪器可以对环境中PM2.5浓度变化做出相同的反映,二者数据相关系数R2分别0.59、0.80、0.61,传感器数据相对于标准仪器数据产生正误差;通过多参数相关性分析发现,温度（T）、湿度（RH）和PM2.5/PM10会对传感器数据质量产生影响;A、B、C3种型号传感器的PM2.5浓度数据平均绝对误差（MAE）分别为 23.31 μg/m3、10.14 μg/m3、28.17 μg/m3;归一化均方根误差（RMSE）分别为 25.80 μg/m3、14.01 μg/m3、32.98 μg/m3,准确性（A%）分别为 51.39%、72.97%、46.51%。（2）于2020年6月在山东省济南市主城区利用出租车搭载传感器的方式对区域内道路环境质量进行为期一个月的移动监测,通过分析高时空分辨率颗粒物浓度数据发现:传感器与标准站颗粒物浓度数据相关系数分别为:PM2.5:R=0.816;PM10:R=0.922;主城区颗粒物浓度呈“北高南低”的分布特征且具有昼夜变化趋势;不同工况下颗粒物浓度呈现不同变化趋势,颗粒物浓度变化跟人类活动和气象因素有关。同时,不同道路类型（主干道、次干道、支路、其它道路）昼夜变化趋势表明高峰现象的发生与车流量和人类活动有密切关系;不同行政区及四级道路的浓度差异可以解释颗粒物浓度“北高南低”的分布特征。
秦孝良[4]（2020）在《光散射法颗粒物传感器的性能评估及模型校准研究》文中认为近年来,大气污染精细化治理逐渐深入,对空气质量监测、污染监控溯源等提出了更高的要求。低成本传感器技术可灵活的应用于不同场景,作为传统监测方式的补充,实现高时空分辨率的监测。但因其是新兴的监测技术,在不同应用场景下测量数据的准确性和可靠性尚需大量论证,且缺乏针对不同应用场景下传感器的校准研究。本论文以济南市9个环境空气自动监测标准站的监测数据为标准,同时结合固定传感器网络与移动传感器平台的监测数据,评估不同应用场景下颗粒物传感器性能,分析环境因素对传感器的性能影响,设计两步校准模型并分析移动传感器的典型应用案例。主要结论如下:与标准仪器的比对中固定传感器的性能表现更好,PM2.5、PM10的R2值分别为0.89-0.96、0.75-0.89,而移动传感器的性能表现相对较差,PM2.5、PM10的R2值分别为0.70-0.88、0.51-0.81。这可能由于移动传感器安装在出租车车顶内且处于复杂的道路环境中,导致其有较大误差和较差准确率。同时,无论固定传感器或移动传感器测量PM2.5的准确性要优于PM10。相对湿度对颗粒物传感器PM2.5的监测影响更为显着,随着相对湿度的增加传感器和标准仪器之间的相关性变差以及绝对误差变大,且在较高的相对湿度（相对湿度>80%）下,传感器的测量值高于标准仪器的监测值。颗粒物粒径分布（PM2.5/PM10）颗粒物传感器PM10的监测影响更为显着,随着PM2.5/PM10比值的增加,颗粒物传感器与标准仪器之间的相关性呈先上升然后下降的趋势,当PM2.5/PM10比值在0.5至0.6之间时,表现出最佳的相关性。两步校准模型要优于单一模型,可以有效地提高传感器数据质量。固定传感器PM2.5的R2从0.89增加到0.98,PM10的R2从0.79增加到0.97。移动传感器PM2.5和PM10的R2分别从0.78和0.62增加到0.99。在应用两步校准模型时,为确保不确定度小于50%,固定传感器的PM2.5和PM10的浓度应分别大于30μg/m3和50μg/m3移动传感器的PM2.5和PM10浓度均应大于20μg/m3。城市道路扬尘污染特征的分析案例中,济南市颗粒物污染严重的路段并不是位于交通较为密集的市区,而是集中在道路较为稀疏的郊区。将济南市路网系统划分为1021段道路,其中65%的路段PM2.5浓度集中在43μg/m3-46μg/m3,PM10浓度在55μg/m3-70μg/m3。相对于城市环境（环境空气自动监测标准站）,早晚高峰尤其早高峰对于道路环境（传感器）的影响更为显着。研究期间,PM2.5浓度污染和排放浓度占比分别为78.6%和21.4%,对于PM10而言,分别为71.9%和28.1%。
陈琦[5]（2020）在《典型城市不同区域PM2.5及其污染物成分对人肺细胞毒性的时间变异》文中进行了进一步梳理大气细颗粒物(PM2.5)作为大气污染物中成分复杂且危害较大的一种,对空气质量和人体健康产生显着不利影响,例如氧化应激和促炎反应。大气PM的化学成分可以更好地识别污染源和解释相关的健康效应;且PM2.5及其各种成分的毒理效应在时间和空间上呈现显着变异,仍有待深入解析。为探讨不同时空大气中PM2.5及其重要有毒有害成分（有机提取物和金属组分）对人体细胞毒性效应的差异性,分别提取南京市区、工业区2015全年逐月的PM2.5样品有机成分以及2017-2019年冬季市区、工业区、郊区和农村PM2.5全颗粒和金属元素组分对人肺上皮细胞A549染毒;测定其对细胞活力、乳酸脱氢酶含量、氧化应激指标水平和炎性因子表达量;并测定样品中多环芳烃（PAHs）、正构烷烃（n-alkanes）和水溶性离子(Na+、K+、Mg2+、Ca2+、NH4+、Cl-、NO3-和SO42-)含量分析各成分的关联和毒性贡献。主要结果如下:（1）2015年南京市PM2.5及其有机成分浓度冷季（冬春）均大于暖季（夏秋）,冷季工业区PM2.5中PAHs和n-alkanes浓度大于市区。PM2.5中PAHs主要来源于机动车尾气污染和燃煤,且工业区受燃煤、天然气影响。PM2.5中n-alkanes主要来源为生物源,春夏季工业区受生物来源广,秋冬季受人为源影响较大,市区相反。工业区大气中PAHs通过呼吸途径造成的终身致癌风险高于市区,冬季和春季时节应减少暴露在PM2.5中以防止其中有机物的污染,尤其在工业类园区等地方。（2）工业区PM2.5有机提取物的毒性强于市区,冷季PM2.5有机提取物细胞毒性最大。但PM2.5有机提取物对细胞膜损伤以及细胞活力影响的空间差异更有待详细研究。推测机动车尾气排放源的PM2.5有机提取物与本次研究的细胞毒性结果相关。工业区还受燃煤来源影响,市区PM2.5有机提取物细胞毒性受植物源影响较大。（3）南京PM2.5水溶性离子以NO3-、NH4+和Cl-为主,PM2.5浓度与K+、NH4+、NO3-和SO42尤其NO3-密切相关。南京冬季PM2.5中水溶性离子主要来源有生物质燃烧、扬尘源、化石燃料燃烧、机动车尾气和海洋源;工业区受工业排放源和扬尘影响较大,市区受机动车尾气影响较大。生物质燃烧对2017年PM2.5影响较大,2018年PM2.5中受工业排放影响大。（4）南京工业区和郊区环境空气中PM2.5及其金属污染水平在2017-2019年有所下降。近三年PM2.5及其金属组分的细胞毒性主要受化石燃料燃烧影响。2017和2018年还受扬尘源影响,尤其海洋源对2018年样品有所影响,南京在2019年冬季的PM2.5污染来源更有生物质燃烧。综上,基于人体细胞毒理健康效应的评价分析,机动车尾气排放可作为城市大气PM2.5中PAHs和n-alkanes重点污染控制对象,针对工业区类功能区环境空气,燃煤净化可作为有效控制手段。工业排放源可作为工业区PM2.5中水溶性离子污染控制对象,对于城市市区与郊区类功能区大气环境,扬尘和机动车尾气是开展污染控制的切入点。
刘雪梅[6]（2020）在《城市大气颗粒物暴露诱导的小鼠免疫调控和抗氧化防御响应》文中认为随着大气颗粒物污染问题日益严重,城市大气颗粒物所带来的人体健康问题越来越受到政府、公众和学者的广泛关注。现有研究表明,大气颗粒物诱导的负面健康效应大部分与炎症反应和氧化应激介导的免疫防御系统失调密切相关。近年来,我国大气颗粒物治理取得了显着的成效,大气颗粒物浓度显着下降,但与WHO指导值（2005年《世卫组织空气质量准则》）仍存在较大差距,每年秋冬季节灰霾天气频发问题尚未得到根本解决。深入研究大气颗粒物暴露与机体免疫防御系统的互作机制,将有助于客观评估当前大气颗粒物污染的危害,也可为开展防控工作和制定相应政策提供参考。本论文以C57BL/6雄性小鼠为受试动物,采用直接呼吸暴露于不同浓度颗粒物及过滤空气的研究方法考察了机体免疫防御系统在不同大气颗粒物暴露模型中的响应模式。首先,开展为期12周的大气颗粒物持续暴露实验,考察小鼠免疫防御系统对于大气颗粒物暴露的阶段性响应,并识别敏感靶器官。受试小鼠被随机分成两组,分别暴露于环境空气和过滤空气中。在暴露实验进行至4、8和12周时,采集小鼠肺、心、肝和海马组织生物样本,并对样本中的炎性细胞因子（促炎因子:TNFα、IL-1和IL-6;抗炎因子:IL-10和IL-1RA）、氧化还原生物标志物（氧化标志物:ROS和NO;抗氧化酶:Sod、Cat和GPx）以及组织形态学（苏木精-伊红染色分析和透射电镜）三类指标进行了分析检测。然后,为了进一步揭示不同的免疫防御响应模式之间转化的驱动因素及其作用机制,构建了大气颗粒物组合暴露模型。在组合暴露模型的预暴露阶段,受试小鼠被随机分配到全空气组、低浓度颗粒物组(PM2.5≤75μg/m3)和过滤空气组中,持续暴露38天。预暴露结束后,所有小鼠同步经历3天的灰霾暴露以及7天的过滤空气暴露。在灰霾暴露前后以及脱离灰霾暴露后的第1天、第3天和第7天采集小鼠肺组织,从基因表达、蛋白含量、信号通路、组织形态等层面对免疫调控和抗氧化防御动态响应能力进行评估。本论文主要结果如下:（1）持续的大气颗粒物暴露扰动了多个器官的促炎/抗炎内稳态平衡,作用效果随暴露时间和靶器官的不同而异。与清洁空气对照相比,随着大气颗粒物暴露时间的延长,小鼠肺、心、肝和海马中促炎因子（TNFα、IL-1β和IL-6）的表达水平均逐步提高。暴露至第8周时,环境空气组各个器官中抗炎因子IL-10的表达水平也显着上调,提示机体启动了抗炎代偿调控机制,而第12周时肺和海马中IL-10表达的下调则表明这两个组织中出现了促炎/抗炎的内稳态失衡。（2）持续的大气颗粒物暴露扰动了多个器官的抗氧化防御内稳态平衡,其作用效果也随暴露时间和靶器官的不同而异。与清洁空气对照相比,在暴露初期,小鼠肺、心和肝中氧化产物（ROS和NO）水平和抗氧化酶（Sod、Cat和GPx）活性被同步诱导升高,表明机体启动了抗氧化防御机制;暴露12周时,肺的Sod和GPx活性均被显着抑制,而心和肝中的Sod活性始终保持在较高水平。（3）持续暴露于环境空气中的小鼠,其肺和海马组织中检测出多种疑似外来颗粒物,包括单一或聚集的颗粒物碳,多边形的硅铝酸盐矿物以及疑似高温燃烧产生的金属微珠。同组小鼠的心和肝脏以及过滤空气对照组小鼠各个器官中均没有发现类似颗粒物。推测肺和海马的免疫防御系统失衡以及不可逆的组织损伤可能与大气颗粒物可通过各种途径直达这两个器官有关。（4）大气颗粒物组合暴露模型中,全空气组小鼠的肺组织对灰霾暴露的免疫调控响应能力显着下降。具体表现为:参与应答的炎性细胞因子种类少,且上调幅度小;脱离灰霾暴露环境后,上调的炎性细胞因子平复缓慢;与炎症消退或炎症终止相关的多个基因未见显着变化。（5）大气颗粒物组合暴露模型中,全空气组小鼠肺组织对灰霾暴露的抗氧化防御响应能力显着降低。初级抗氧化系统中,仅个别抗氧化酶表达水平和活性小幅升高;二级抗氧化防御系统中,大部分与受损蛋白清除相关的基因未显着上调,蛋白酶体活性显着降低。（6）大气颗粒物组合暴露模型中,低浓度颗粒物组小鼠的肺组织在灰霾暴露过程中充分调动了各种免疫调控基因,并激活了抗氧化防御响应,且各项指标在脱离灰霾环境后迅速消退。相比之下,过滤空气组小鼠肺组织的免疫防御系统各项指标对于灰霾暴露响应强烈,但调控节奏紊乱,呈现出一种“恐慌式”免疫防御响应模式。由以上研究结果可知,在大气颗粒物暴露的初始阶段,机体的免疫防御系统能够在一定程度上启动代偿性保护机制,以维持机体内环境的稳定。然而,这种积极调控可随着暴露时间的延长逐步削弱,最终导致免疫防御系统内稳态失衡,组织受损。高浓度大气颗粒物反复暴露是大气颗粒物免疫防御系统毒性效应的关键环境因素。经历了高浓度大气颗粒物反复暴露的小鼠肺组织对灰霾的免疫应答和抗氧化防御响应能力下降。低水平的免疫防御响应虽然暂时保护了机体免受过度炎症反应的损害,但也导致机体对细颗粒物等异物性抗原清除不完全以及氧化损伤累积,从而引发免疫防御系统的进行性损伤。综上所述,本文结果表明高浓度大气颗粒物反复暴露导致的免疫防御响应能力不足是免疫防御系统由代偿性响应向内稳态失衡转变的重要作用机制。
薛骅骎[7]（2019）在《大气颗粒物的化学组成、来源识别和污染评价研究 ——以合肥市为例》文中进行了进一步梳理随着经济和社会的快速发展,环境问题日益严重,尤其是大气污染问题。在大气污染物中,大气颗粒物由于其对气候变化、景观能见度和人体健康等方面的重大影响受到了国内外的广泛关注。合肥市作为安徽省省会,拥有11445.1 km2的总面积和796.5万的常住人口,是一个典型的综合性区域中心城市,以合肥市为例研究大气颗粒物的化学组成、来源识别和污染评价对于其他城市具有借鉴意义。本研究在文献调研和实地考察的基础上,收集了合肥市十个监测点位自2016年12月至2018年12月的大气污染物浓度和空气质量指数数据,在合肥市四个点位采集了自2014年5月至2018年9月的196个大气颗粒物样品,并进行XRF、XRD、IC、IRMS、SEM、TEM等实验测试。同时,在铜陵市一个点位采集了自2014年1月至2016年1月的832个样品,进行了XRF和IC测试以便与合肥市对比。通过研究得出了以下几个方面的成果:（1）合肥市PM100和PM2.5的平均浓度水平均超出WHO和中国国家标准,季节变化基本为夏季低于春秋季低于冬季,日变化呈现双峰型分布,空间分布上出现了北高南低的趋势,PM2.5和PM10与AQI、CO、N02均有较强的相关性。（2）合肥市的特征污染元素是硫,大部分元素在冬季浓度高于夏季,受交通、建筑、工业污染源影响更大的HF-A采样点元素浓度均高于HF-B两倍以上。与铜陵市相比,合肥市污染和双重元素占比较低。（3）合肥市最重要的水溶性离子为S042-、N03-和NH4+。冬季夏季相比,Na+、Mg2+ Cl-、N03-、SO42-、NH4+冬季浓度高于夏季,Ca2+和F-在冬夏季节较接近,K+夏季含量高于冬季;硫氧化率和氮氧化率均为冬季高于夏季。PM2.5和PM10组成相似,但是PM2.5富集水溶性离子的能力比PM100更强。与铜陵市相比,合肥在PM2.5和PM100中的自然源离子浓度更高。（4）合肥市大气颗粒物中的主要矿物为石英、斜长石、方解石、黄铁矿等,主要精细结构为燃煤飞灰、烟尘集合体、水泥颗粒、矿物颗粒、絮状链状集合体等。（5）聚类分析方法和主成分分析识别出合肥市大气颗粒物的海盐、地壳和人为来源的存在;从同位素组成来看,合肥市大气颗粒物的δ13C接近机动车尾气和燃煤排放,颗粒物的δ34S与煤和汽油柴油的δ34S接近。（6）富集因子法得出合肥市的硫元素处于重度污染状态,锌、镍、铜和铬等元素为轻微富集状态。合肥市PM2.5和PM10的潜在生态风险指数较高,生态危害很强。合肥市PM2.5中的铬具有较强的非致癌风险,所有元素的致癌风险都很小。
郭忻跃[8]（2018）在《北京大气干沉降及PM2.5中重金属和有机物污染及来源研究》文中指出大气颗粒物污染是国内外环境工作者和全世界人民共同关注的一项重点话题,世界各地陆续建立了大气颗粒物监测站以观察监测大气质量。北京市作为中国的首都,面临着沙尘暴和雾霾两大大气污染问题的困扰。确定沙尘和雾霾天气的污染物危害及其来源,从源头上进行污染物控制工作具有重要意义。本文分别以北京市人口密集区域的北二环、北三环到北六环、顺义、密云一线和北京市郊区的密云水库及其北方铁矿区为研究区域,对密云水库周边地区的大气颗粒物和北二环至密云一线的PM2.5样品进行针对性的分析研究,以确定沙尘和雾霾天气中主要污染物质的来源及其危害。使用透射电镜、X-射线衍射和电感耦合等离子质谱仪三种实验手段,对密云水库周边地区大气颗粒物样品的微观形貌、矿物构成和重金属元素浓度进行了分析,发现北京市密云水库地区存在着较为严重的大气颗粒物重金属污染问题,尤其是Zn和Pb的污染较为严重。推断出密云水库周边地区的大气干沉降中重金属污染物的主要来源为采样点周边地区,包括自然源和人为源两种,其中人为源主要为交通运输和铁矿开采。季节差异明显,冬季时期相较于夏季时期,由于西北季风的影响,来自西北部的大气干沉降额外增加,相应的各重金属元素的浓度有所增加。分析了密云水库地区的稀土元素的总量和分布特征,发现本地区不存在在明显的稀土元素污染。其中,冬季时期的稀土元素浓度大于夏季时期。稀土元素的来源为本地土壤,但其总量和分布特征受到人类活动和生物活动的影响。通过对北京市北二环至密云一线大气PM2.5中的有机污染物进行浓度和同位素示踪分析,得到北京市冬季雾霾频发时期的大气PM2.5中有机物的主要来源为机动车尾气、煤炭燃烧和生物质燃烧。雾霾天气和非雾霾天气时的大气PM2.5中有机物的来源相同,但贡献率不同:非雾霾天气时主要来源为机动车尾气;雾霾天气时煤炭燃烧和生物质燃烧的比例上升,成为主要污染源之一。推断了采样区域雾霾的形成原因,以期为北京市雾霾的控制和治理工作提供理论和数据依据。分析评估了大气污染物对环境和人类健康的影响。其中,大气干沉降对土壤的潜在危害最大的是Zn元素,其次为Cd和Pb元索,其余元素对土壤的潜在危害不明显。大气干沉降对水体的影响主要体现在河水悬浮物上,大气干沉降与河流悬浮物中重金属呈现出明显的正相关关系。大气干沉降对人体的非致癌风险并不明显,但致癌风险的计算值超过最大可接受范围,且儿童的健康风险指数超过成人。大气PM2.5中的多环芳烃对人体的超额致癌风险在最大可接受范围内,但成人在雾霾时期的致癌风险值达到了最大可接受范围的临界值,应引起关注。
杨雪[9]（2018）在《泰安市PM2.5污染特性及人群健康防控策略》文中认为近几年泰安市PM2.5浓度一直维持在较高水平,严重影响了人民身体健康,对当地旅游业发展也造成了一定限制。因此,为了改善泰安市空气质量,防止其继续恶化发展,亟需明确泰安市PM2.5的污染特征及主要成分,从而为制定相关大气污染防治对策提供科学依据和技术支撑。本文较系统地收集并整理了泰安市PM2.5监测数据,并采集大气环境中PM2.5样品进行水溶性离子分析,通过查阅文献探讨PM2.5对人体健康的影响,结合泰安市的污染状况进行人群健康防控策略的研究。本文研究成果如下:（1）PM2.5浓度自2013年有观测记录以来就一直呈下降趋势;季节变化明显,污染程度为:冬季>秋季>春季>夏季;PM2.5存在比较明显的日变化,呈双峰型;空间变化显示:PM2.5具有一定的空间差异,山东农业大学和泰安电力学校污染物浓度较高,泰安市人口学校和泰安市交通技工学校污染物浓度较低;PM2.5与PM10、CO线性关系为高度正相关,与SO2、NO2为显着正相关,与O3为低度负相关。（2）4种水溶性离子在颗粒物中所含的量不同,质量浓度由大到小为:SO42->NH4+->NO3->Cl-;PM2.5 中二次离子（N03-+S042-+NH4+）总浓度为31.20μg/m3,占PM2.5浓度的29.10%,占比较大,是泰安市受体颗粒物中的重要化学组分,这与泰安市区的排放源类型密切相关;PM2.5中,NO3-和Cl-的浓度变化表现为冬季高夏季低,N03-季节差异不明显,SO42-表现为夏季高春季低,NH4+表现为冬季高春季低,不同季节NH4+的主要存在形式大致相同;空间变化显示:农业大学和电力学校水溶性离子浓度较高,人口学校的较低;泰安市PM2.5中SO42-/NO3-为4.82,明显高于杭州、北京、天津和青岛等城市,说明固定源对泰安市颗粒物浓度的贡献较大。（3）结合泰安市的污染状况进行人群健康防控策略的研究,从政府角度而言应采取加强燃煤烟尘的控制、加强开放源特别是城市扬尘的治理、强化机动车污染防控、摸清底数建立并完善PM2.5、一次排放及挥发性有机污染物等前体物排放清单等措施加强PM2.5的防控;对暴露个体而言可以采取减少外出、适当通风、合理佩戴口罩出行等方式减少PM2.5对身体的损害。
雷晓宁[10]（2018）在《PM2.5和黑碳的个体暴露水平及其健康损伤研究》文中认为大气颗粒物排放源多样,颗粒物组成比较复杂。个体在不同的行为活动方式下或处于不同的微环境中,其暴露水平有差异;颗粒物中的不同组分也具有不同的毒性和人体健康影响。移动源已经成为城市大气污染的主要来源之一,作为交通源排放的标志物,黑碳是当前环境健康研究的重点,但国内研究还很不完善。因此,研究不同行为活动方式/微环境中,特别是交通环境中PM2.5和黑碳的复合暴露以及潜在的健康损伤具有重要意义。论文首先评估了五种不同微环境/行为活动方式（室内餐饮、室内睡眠、室内常规活动、室外和交通）对51位志愿者PM2.5和黑碳（BC）个体暴露浓度、暴露剂量和暴露强度的贡献,以初步确定上海市颗粒物个体暴露的主要微环境。结果表明,在不同微环境/行为活动方式中个体颗粒物暴露水平有明显差异,PM2.5和BC的暴露浓度分别在3.0～574.0 μg/m3和N.D.～21.8 μg/m3较大范围内变化。虽然室内常规活动中个体暴露浓度不高,但由于较高的暴露时间比例,使其对每日PM2.5和BC的吸入剂量贡献最大,分别为（516.0 ±153.5）μg/d和（20.2±8.9）μg/d。室外、室内餐饮和交通环境中的暴露浓度和强度都较高。与其他4种微环境/行为活动方式相反,交通环境中BC的暴露强度大于PM2.5,这说明BC可以作为有效的交通源排放标志物。其次,论文分别研究了上海市地铁和小轿车两种典型交通工具中PM2.5和BC的个体暴露时空分布特征,并比较了固定点路边交通观测站和个体采样移动监测两种方法分析BC暴露的差异。结果表明:（1）地铁站内颗粒物有结晶状、球形絮状和柱状等不规则形状。地下线和地面线BC的个体暴露日均值分别为5.6μg/m3与0.9μg/m3,地下相对密封的环境使得颗粒物在地铁环境持续累积。站台上BC浓度（6.0～6.6μg/m3）是车厢内（1.8～3.0 μg/m3）2至3倍。地铁屏蔽门、降雨、风速等条件对减小车厢和地铁站BC污染有积极作用。地铁工作人员每日BC暴露剂量几乎是乘客的6倍。碳组分示踪源解析分析结果表明地铁站内碳成分的主要来源为餐饮业油烟和进风口路面汽油车尾气等人为排放。（2）通过轿车监测的上海市外环线BC个体暴露水平（13.5 μg/m3,IQR:9.2～20.0 μg/m3）与中环线（5.1 μg/m3,IQR:2.5～10.4 μg/m3）和内环线（5.0 μg/m3,IQR:2.4～8.2 μg/m3）存在明显的空间分布差异。早高峰时移动监测的BC污染浓度（14.4μg/m3,IQR:6.5～22.4 μg/m3）比晚高峰（7.5 μg/m3,IQR:3.8～13.3 μg/m3）高出 35%,工作日与周末移动监测个体BC的平均浓度分别为14.1 μg/m3（IQR:7.5～22.4 μg/m3）和5.9μg/m3（IQR:2.6～10.1μg/m3）,BC个体暴露存在明显的时间分布差异。固定点观测BC污染水平也存在时空分布差异。移动监测内环线与固定观测站点A和B的BC水平的比值（γ）分别为1.8和1.9,表明固定观测结果不能准确代表个体BC的暴露水平。最后,通过体外细胞试验,结合RNA转录测序技术和DNA甲基化芯片技术分别研究了大气环境PM2.5、BC和柴油车排放颗粒（SRM2975）诱发细胞毒性和遗传损伤;同时,分析了初次BC颗粒（R250）和氧化性复合BC颗粒（O3-R250和HNO3-R250）对细胞的毒性和对人体健康影响的氧化损伤和炎性损伤作用。结果表明:（1）与空白对照组相比,50～800μg/mL PM2.5均使A549细胞存活率显着降低（p<0.001）。PM2.5染毒A549细胞后,有712个转录表达差异基因。GO功能分析显示转录表达差异基因显着富集在49个GO子类别,其中免疫系统过程和应激响应的富集水平高。KEGG分析表明13条信号通路被PM2.5显着干扰,其中感染病、癌症、心血管疾病和免疫疾病信号通路的富集水平较高。（2）本研究采用的初级BC颗粒模型R250的直径分布在30～60 nm范围内,由无定形内核和平面石墨烯外层壳两部分组成。HNO3、O3氧化复合的R250颗粒中引入了 C-O、C=O、O-C=O等含氧基团。三种颗粒对BEAS-2B细胞活力均有影响,HNO3-R250影响最大,O3-R250次之,R250最低,仅在浓度为50μg/mL和100 μg/mL时细胞活力下降显着（P<0.05）。当浓度大于12.5 μg/mL,三种颗粒对BEAS-2B细胞毒性都显着的增加（P<0.05）。与对照组相比,三种颗粒对BEAS-2B炎症因子IL-6的表达均有影响,R250和HNO3-R250在12.5 μg/mL时,IL-6释放量最大,分别是对照组的2.0倍和4.3倍,O3-R250在25 μg/mL时,IL-6的释放显着增加到对照组的3.4倍。与初次颗粒R250相比,HNO3-R250组的8-oxo-dG的水平没有显着变化,O3-R250染毒的细胞中8-oxo-dG水平将近R250的3倍,有显着的统计学差异（P<0.05）。（3）本研究采用的柴油车排放颗粒模型SRM2975是无序多晶的纳米石墨颗粒。20μg/mL SRM2975对细胞有显着的增殖抑制作用,5～20μg/mL SRM2975使凋亡率和DNA损伤显着地增加,所有浓度组的SRM2975均能诱发细胞内ROS显着增加。HUVEC细胞暴露于SRM2975后,149个的差异甲基化位点显着富集到56 GO term和107条KEGG信号通路,大多数GO term与钙离子（Ca2+）和心肌功能相关,致心律失常性右心室心肌病（ARVC）、肥厚型心肌病（HCM）和扩张型心肌病信号通路（DCM）是富集水平最高的3条信号通路。通过以上研究,测定了交通环境中PM2.5和BC的暴露特征,初步表明PM2.5和机动车排放颗粒的细胞毒性和遗传毒性及相关生物学过程和基因信号通路;研究有助于深入理解大气颗粒物毒性效应机制,为制定保护公众健康免受大气污染物影响的解决方案提供了有益的实验依据。
二、Monitoring of Pollution of Air Fine Particles (PM2.5) and Study on Their Genetic Toxicity（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Monitoring of Pollution of Air Fine Particles (PM2.5) and Study on Their Genetic Toxicity（论文提纲范文）
（1）某燃煤型城市大气颗粒物中重金属形态分析及生物有效性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 大气颗粒物中重金属研究现状 |
| 1.2.1 颗粒物中重金属形态及生物有效性研究现状 |
| 1.2.2 重金属形态和生物有效性分析方法介绍 |
| 1.2.3 重金属生物有效性评估模型介绍 |
| 1.2.4 大气颗粒物中重金属健康影响评价模型 |
| 1.3 颗粒物的细胞毒性 |
| 1.4 主要研究内容 |
| 第2章 不同季节大气细颗粒物中重金属形态分析及生物有效性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 采样及样品预处理 |
| 2.2.2 仪器与试剂 |
| 2.2.3 大气细颗粒物中重金属的总量提取 |
| 2.2.4 逐级顺序提取 |
| 2.2.5 逐级顺序提取质量控制 |
| 2.2.6 体外试验 |
| 2.2.7 生物有效性因子的计算 |
| 2.2.8 健康风险评价 |
| 2.2.9 数据分析 |
| 2.3 细颗粒物的形貌特征和浓度 |
| 2.3.1 细颗粒物的形貌特征 |
| 2.3.2 细颗粒物的浓度 |
| 2.4 细颗粒物中砷的研究 |
| 2.4.1 砷的总量分布 |
| 2.4.2 砷的形态和生物有效性 |
| 2.4.3 砷的体外试验 |
| 2.4.4 砷的健康风险评价 |
| 2.4.5 逐级顺序提取和体外试验的相关性分析 |
| 2.4.6 砷的来源识别 |
| 2.5 细颗粒物中重金属的研究 |
| 2.5.1 重金属的总量分布 |
| 2.5.2 重金属的来源分析 |
| 2.5.3 重金属形态和生物有效性 |
| 2.5.4 重金属的体外试验 |
| 2.5.5 BCR逐级顺序提取和体外试验的相关性研究 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 “煤改气”前后不同功能区大气细颗粒物中重金属形态分析及生物有效性研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 采样及样品预处理 |
| 3.2.2 总量消解和逐级顺序提取 |
| 3.3 细颗粒物浓度 |
| 3.4 细颗粒物中的砷 |
| 3.4.1 砷的总量 |
| 3.4.2 砷的形态 |
| 3.4.3 砷的生物有效性 |
| 3.4.4 砷的健康影响评价 |
| 3.5 细颗粒物中的重金属 |
| 3.5.1 重金属的总量 |
| 3.5.2 重金属形态分布和生物有效性 |
| 3.5.3 重金属的健康影响评价 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 不同粒径大气颗粒物中重金属形态分析及生物有效性研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 样品采集和前处理 |
| 4.2.2 重金属的总量和逐级顺序提取 |
| 4.2.3 不同粒径颗粒物中金属的计算 |
| 4.3 不同粒径颗粒物浓度 |
| 4.4 砷在不同粒径颗粒物中的分布 |
| 4.4.1 砷的总量 |
| 4.4.2 砷的形态分布 |
| 4.4.3 砷的生物有效性 |
| 4.5 重金属在不同粒径颗粒物中的分布 |
| 4.5.1 重金属的总量 |
| 4.5.2 重金属形态分布和生物有效性 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 大气颗粒物的细胞毒性 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 仪器与试剂 |
| 5.2.2 实验步骤 |
| 5.2.3 数据分析 |
| 5.3 细胞毒性和活性氧反应 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 局限性 |
| 6.4 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文及其他成果 |
| 攻读博士学位期间参与的科研项目 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）不同粒径大气颗粒物的化学分析及急性暴露效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章:绪论 |
| 1.1 背景与意义 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.3 论文的主要创新点 |
| 1.4 论文的主要研究内容及章节安排 |
| 1.4.1 论文的主要内容 |
| 1.4.2 章节安排 |
| 第二章:大气颗粒物的采集和萃取 |
| 2.1 大气颗粒物的收集 |
| 2.2 典型污染地区 |
| 2.3 大气颗粒物的萃取 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章:基于IC和HRAMS的化学成分分析 |
| 3.1 微流成像(MFI)分析颗粒形态 |
| 3.2 水溶性无机和有机离子 |
| 3.3 有机PM总质量与组成 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章:大气颗粒物毒性效应的生物信息学分析 |
| 4.1 基因筛选和聚类分析 |
| 4.2 功能富集分析 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章:急性暴露效应下不同粒级的大气颗粒物的毒性分析 |
| 5.1 细胞培养试验 |
| 5.1.1 细胞系的选择 |
| 5.1.2 U937细胞培养 |
| 5.2 细胞活性测定 |
| 5.3 核糖核酸(RNA)的分离和定量实时逆转录(qPCR) |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 急性暴露下的时间关系对比 |
| 5.4.2 不同粒级的大气颗粒物的量效关系 |
| 5.4.3 不同污染地区的大气颗粒物的量效关系 |
| 5.5 二恶英反应元素(DRE)荧光素酶报告器检测法 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章:讨论 |
| 第七章:总结与展望 |
| 7.1 总结 |
| 7.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文与参与课题情况 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（3）基于光散射法颗粒物传感器的评测与应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号及缩写说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 颗粒物传感器的原理 |
| 1.3 传感器的国内外研究进展 |
| 1.3.1 国内外传感器评测研究进展 |
| 1.3.2 国内外传感器应用研究进展 |
| 1.4 研究目的与内容 |
| 1.4.1 研究目的 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 采用设备及原理 |
| 2.1.1 颗粒物传感器及其原理 |
| 2.1.2 颗粒物标准仪器及其原理 |
| 2.2 数据处理方法 |
| 第三章 颗粒物传感器评测 |
| 3.1 实验地点 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 影响传感器数据质量因素 |
| 3.3.2 数据质量评价 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 传感器应用案例 |
| 4.1 研究区域概况 |
| 4.2 采样设备及方法 |
| 4.3 道路背景浓度提取方法 |
| 第五章 道路环境颗粒物分布特征及影响因素 |
| 5.1 主城区道路颗粒物污染基本概况 |
| 5.2 时间分布特征 |
| 5.2.1 昼夜变化特征 |
| 5.2.2 不同工况条件下颗粒物浓度变化 |
| 5.2.3 不同道路类型下颗粒物浓度水平 |
| 5.3 空间分布特征 |
| 5.3.1 不同道路类型颗粒物污染水平差异 |
| 5.3.2 不同行政区颗粒物污染水平差异 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 特色与创新 |
| 6.3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
| 学位论文评两及答辩情况表 |
（4）光散射法颗粒物传感器的性能评估及模型校准研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 颗粒物传感器原理及分类 |
| 1.3 国内外研究进展 |
| 1.3.1 空气传感器国内外应用进展 |
| 1.3.2 颗粒物传感器国内外管理进展 |
| 1.4 研究目的、研究内容和技术路线 |
| 1.4.1 研究目的 |
| 1.4.2 研究内容和技术路线 |
| 第二章 观测技术与方法 |
| 2.1 设备原理 |
| 2.1.1 颗粒物传感器 |
| 2.1.2 β射线衰减法颗粒物监测仪 |
| 2.2 无线传感器网络介绍 |
| 2.2.1 固定传感器网络 |
| 2.2.2 移动传感器平台 |
| 2.3 传感器数据预处理 |
| 2.4 校准方法及模型介绍 |
| 第三章 固定传感器及移动传感器的性能评估 |
| 3.1 颗粒物传感器相关性及准确性检验 |
| 3.2 相对湿度及颗粒物粒径分布对传感器的性能影响 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 移动传感器的模型校准 |
| 4.1 不同模型对传感器的校准效果 |
| 4.2 LR和LR-final的回归系数分析 |
| 4.3 模型的交叉验证与相对扩展确定度分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 济南市移动传感器案例分析 |
| 5.1 济南市路网污染图 |
| 5.2 道路污染特征 |
| 5.3 背景浓度和排放浓度 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 特色与创新 |
| 6.3 不足与展望 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
| 参考文献 |
（5）典型城市不同区域PM2.5及其污染物成分对人肺细胞毒性的时间变异（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.3 科学问题 |
| 1.4 研究目的和意义 |
| 1.5 研究内容及技术路线 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究区域 |
| 2.2 PM_(2.5)样品采集 |
| 2.3 细胞实验PM_(2.5)样品处理 |
| 2.3.1 PM_(2.5)全颗粒提取 |
| 2.3.2 PM_(2.5)有机组分提取 |
| 2.3.3 PM_(2.5)金属组分提取 |
| 2.4 PM_(2.5)细胞毒性实验 |
| 2.4.1 实验主要试剂与耗材 |
| 2.4.2 细胞培养 |
| 2.4.3 体外毒性试验 |
| 2.5 PM_(2.5)样品化学成分分析 |
| 2.5.1 PM_(2.5)有机成分分析 |
| 2.5.2 PM_(2.5)金属元素成分分析 |
| 2.5.3 PM_(2.5)水溶性离子成分分析 |
| 2.6 PM_(2.5)不同成分来源解析方法 |
| 2.6.1 PAHs |
| 2.6.2 N-alkanes |
| 2.6.3 水溶性离子 |
| 2.7 健康风险评价模型 |
| 2.7.1 致癌、致突变等效浓度 |
| 2.7.2 终身致癌超额危险度和预期寿命损失 |
| 2.8 统计分析 |
| 第三章 南京市区和工业区PM_(2.5)有机提取物的季节污染特征及健康风险评价 |
| 3.1 市区与工业区PM_(2.5)浓度差异及季节分布特征比较 |
| 3.2 市区与工业区PM_(2.5)中PAHS浓度及季节特征比较 |
| 3.3 市区与工业区PM_(2.5)中N-ALKANES浓度及季节特征比较 |
| 3.4 市区和工业区PM_(2.5)中PAHS来源分析 |
| 3.5 市区和工业区PM_(2.5)中N-ALKANES来源分析 |
| 3.6 工业区和市区PM_(2.5)及其有机污染物成分的气象要素影响 |
| 3.6.1 PM_(2.5)、PAHs和 N-alkanes浓度与降水关系 |
| 3.6.2 PM_(2.5)、PAHs和 N-alkanes浓度与温度关系 |
| 3.7 市区和工业区PM_(2.5)中PAHS的人体健康风险差异 |
| 3.8 本章小结 |
| 第四章 南京市区和工业区PM_(2.5)中有机提取成分的细胞毒性差异及其季节变化 |
| 4.1 市区和工业区不同季节PM_(2.5)有机提取物对细胞活力的影响 |
| 4.2 市区和工业区不同季节PM_(2.5)有机提取物导致的细胞膜损伤差异 |
| 4.3 市区和工业区不同季节PM_(2.5)有机提取物导致的细胞氧化应激损伤差异 |
| 4.4 市区和工业区不同季节PM_(2.5)有机提取物导致的细胞炎性损伤差异 |
| 4.5 PM_(2.5) 有机提取物细胞毒性与其中PAHS和 N-ALKANES含量的相关性 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 南京市不同功能区冬季PM_(2.5)及其金属元素成分对细胞毒性作用的2017-2019年度变化 |
| 5.1 不同功能区冬季PM_(2.5)浓度特征的2017-2019年度差异 |
| 5.2 不同功能区冬季PM_(2.5)中水溶性离子浓度及来源特征的2017-2019年度差异 |
| 5.2.1 PM_(2.5)中水溶性离子浓度特征 |
| 5.2.2 来源分析 |
| 5.3 不同功能区2017-2019年度冬季PM_(2.5)全颗粒及其金属组分对细胞活力的影响 |
| 5.4 不同功能区2017-2019年度冬季PM_(2.5)全颗粒及其金属组分导致的细胞氧化应激损伤差异 |
| 5.5 不同功能区2017-2019年度冬季PM_(2.5)全颗粒及其金属组分导致的细胞炎性损伤差异 |
| 5.6 PM_(2.5)全颗粒及其金属组分毒性与水溶性离子含量的相关性 |
| 5.7 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 研究创新点 |
| 6.3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（6）城市大气颗粒物暴露诱导的小鼠免疫调控和抗氧化防御响应（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 科学问题的提出 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 1.4 论文内容框架以及技术路线 |
| 第二章 研究现状 |
| 2.1 大气颗粒物污染现状 |
| 2.1.1 大气颗粒物的理化特征 |
| 2.1.2 大气颗粒物主要来源及污染特性 |
| 2.1.3 大气颗粒物污染变化趋势 |
| 2.2 大气颗粒物暴露健康效应研究现状 |
| 2.2.1 大气颗粒物暴露增加了心肺疾病发病率和死亡率 |
| 2.2.2 大气颗粒物暴露对人体呼吸系统的危害 |
| 2.2.3 大气颗粒物暴露对人体心血管系统的危害 |
| 2.2.4 大气颗粒物暴露对人体神经系统的危害 |
| 2.2.5 大气颗粒物暴露对糖脂代谢系统的危害 |
| 2.3 大气颗粒暴露对机体免疫系统的影响 |
| 2.3.1 大气颗粒物暴露对免疫细胞以及细胞因子的影响 |
| 2.3.2 大气颗粒物暴露对免疫调控信号通路的影响 |
| 2.3.3 大气颗粒物暴露诱导的免疫防护策略 |
| 2.4 大气颗粒暴露对机体氧化/抗氧化防御系统的影响 |
| 2.4.1 大气颗粒物暴露诱导氧化物水平升高 |
| 2.4.2 大气颗粒物暴露损伤抗氧化防御能力 |
| 2.4.3 大气颗粒物暴露诱导的抗氧化保护策略 |
| 2.5 免疫系统和氧化/抗氧化系统的协同运作机制 |
| 2.6 大气颗粒物健康效应研究方法 |
| 2.6.1 流行病学调查研究 |
| 2.6.2 体外实验研究 |
| 2.6.3 体内实验研究 |
| 第三章 研究内容和分析方法 |
| 3.1 研究区域概况 |
| 3.2 暴露模型及装置设计 |
| 3.2.1 持续暴露模型及实验装置 |
| 3.2.2 多水平组合暴露模型及实验装置 |
| 3.3 生物样本采集 |
| 3.4 生物样品的检测分析 |
| 3.4.1 荧光定量PCR |
| 3.4.2 Westen杂交 |
| 3.4.3 ROS和NO的测定 |
| 3.4.4 生物标志物活性(含量)测定 |
| 3.4.5 小鼠组织形态学分析 |
| 3.5 PM~(2.5)采样及分析检测 |
| 3.5.1 PM~(2.5)采样方案 |
| 3.5.2 PM~(2.5)中化学组分分析 |
| 3.6 污染物浓度数据的获取 |
| 3.6.1 暴露仓中颗粒物浓度监测 |
| 3.6.2 气态污染数据 |
| 3.7 数据统计分析方法 |
| 第四章 小鼠免疫调控和抗氧化防御系统对大气颗粒物持续暴露的阶段性响应 |
| 4.1 污染物暴露水平 |
| 4.1.1 大气颗粒物暴露水平 |
| 4.1.2 气态污染物暴露水平 |
| 4.1.3 PM~(2.5)中化学组分以及污染特征分析 |
| 4.2 小鼠多器官的免疫调控阶段性响应 |
| 4.2.1 炎性细胞因子mRNA表达水平 |
| 4.2.2 炎性因子蛋白水平 |
| 4.2.3 炎性因子内稳态扰动 |
| 4.3 小鼠多器官的抗氧化防御响应 |
| 4.3.1 氧化压力水平 |
| 4.3.2 抗氧化酶活性 |
| 4.4 组织形态学分析 |
| 4.5 组织中超细颗粒物的透射电镜检测 |
| 4.6 讨论 |
| 4.6.1 免疫防御系统的阶段性响应模式识别 |
| 4.6.2 PM暴露免疫防御响应模式与组织损伤 |
| 4.6.3 PM暴露的敏感靶器官识别 |
| 4.7 小结 |
| 第五章 小鼠肺组织免疫调控系统在大气颗粒物组合暴露模型中的动态响应 |
| 5.1 污染物暴露水平 |
| 5.1.1 PM暴露水平 |
| 5.1.2 气态污染物暴露水平 |
| 5.1.3 PM~(2.5)中化学组分 |
| 5.2 灰霾暴露诱导的促炎细胞因子的动态响应 |
| 5.2.1 典型促炎细胞因子的响应 |
| 5.2.2 趋化因子和粘附分子的动态响应 |
| 5.3 灰霾暴露诱导的抗炎因子的动态响应 |
| 5.4 灰霾暴露诱导的炎症消退相关基因的动态响应 |
| 5.5 免疫调控相关信号通路的动态响应 |
| 5.6 组织形态学分析 |
| 5.7 讨论 |
| 5.7.1 环境大气颗粒物物暴露对肺组织免疫调控能力的影响 |
| 5.7.2 低浓度颗粒物暴露对机体抗氧化应激响应能力的影响 |
| 5.7.3 突发性灰霾暴露与恐慌式免疫应答响应的关系 |
| 5.8 小结 |
| 第六章 小鼠肺组织抗氧化防御系统在大气颗粒物组合暴露模型中的动态响应 |
| 6.1 组合暴露模型中的ROS和NO水平的动态变化 |
| 6.2 灰霾暴露诱导的初级抗氧化防御系统动态响应 |
| 6.3 灰霾暴露诱导的二级抗氧化防御系统动态响应 |
| 6.3.1 分子伴侣系统的动态响应 |
| 6.3.2 蛋白酶体系统的动态响应 |
| 6.3.3 自噬系统的动态响应 |
| 6.4 氧化应激与抗氧化防御相关信号通路的表达 |
| 6.5 肺组织细胞器的超微结构分析 |
| 6.6 讨论 |
| 6.6.1 环境大气颗粒物暴露对机体抗氧化应激响应能力的影响 |
| 6.6.2 低浓度颗粒物暴露对机体抗氧化应激响应能力的影响 |
| 6.6.3 突发性灰霾暴露与恐慌式抗氧化防御响应的关系 |
| 6.7 小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 主要结论 |
| 7.2 主要创新点 |
| 7.3 研究的不足 |
| 7.4 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 :攻读博士期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（7）大气颗粒物的化学组成、来源识别和污染评价研究 ——以合肥市为例（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景和意义 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.2.1 大气颗粒物的影响 |
| 1.2.2 大气颗粒物的浓度水平及其变化 |
| 1.2.3 大气颗粒物的组成成分 |
| 1.2.4 大气颗粒物的来源 |
| 1.2.5 大气颗粒物的风险评价 |
| 1.3 研究目的和研究内容 |
| 1.4 研究思路和技术路线 |
| 1.5 主要工作量 |
| 第二章 样品与方法 |
| 2.1 研究区域概况 |
| 2.1.1 自然概况 |
| 2.1.2 人文和经济概况 |
| 2.2 样品采集 |
| 2.3 样品测试 |
| 2.3.1 元素测试 |
| 2.3.2 水溶性离子测试 |
| 2.3.3 矿物组成和精细结构测试 |
| 2.3.4 同位素组成测试 |
| 2.4 监测方法 |
| 2.5 质量控制 |
| 第三章 合肥市大气颗粒物浓度水平、分布特征和相关性分析 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 大气颗粒物的浓度水平和时空分布特征 |
| 3.2.1 大气颗粒物的浓度水平 |
| 3.2.2 大气颗粒物的时空分布 |
| 3.3 不同粒径颗粒物与空气质量指数的相关性 |
| 3.4 不同粒径颗粒物与其他主要污染物的相关性 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 合肥市大气颗粒物元素组成分布特征及成因分析 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 大气颗粒物元素组成及成因分析 |
| 4.3 大气颗粒物元素分布特征及成因分析 |
| 4.3.1 大气颗粒物元素季节分布特征及成因分析 |
| 4.3.2 大气颗粒物元素空间分布特征及成因分析 |
| 4.4 不同粒径颗粒物元素特征及成因分析 |
| 4.5 与其他城市大气颗粒物元素组成特征对比及成因分析 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 合肥市大气颗粒物离子组成分布特征及成因分析 |
| 5.1 概述 |
| 5.2 大气颗粒物离子组成及成因分析 |
| 5.3 大气颗粒物离子季节分布特征及成因分析 |
| 5.4 不同粒径颗粒物离子特征及成因分析 |
| 5.5 与其他城市颗粒物离子组成特征对比及成因分析 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 合肥市大气颗粒物的矿物组成和精细结构分析 |
| 6.1 概述 |
| 6.2 大气颗粒物矿物组成分析 |
| 6.3 大气颗粒物精细结构分析 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 大气颗粒物的来源识别方法和应用 |
| 7.1 概述 |
| 7.2 大气颗粒物来源识别方法 |
| 7.2.1 聚类分析法 |
| 7.2.2 主成分分析法 |
| 7.2.3 同位素组成法 |
| 7.3 合肥市的大气颗粒物来源识别 |
| 7.4 与其他城市大气颗粒物来源识别对比 |
| 7.5 来源识别方法评述 |
| 7.6 本章小结 |
| 第八章 大气颗粒物的污染评价方法和应用 |
| 8.1 概述 |
| 8.2 大气颗粒物污染评价方法 |
| 8.2.1 富集因子评价法 |
| 8.2.2 潜在生态风险评价法 |
| 8.2.3 健康风险评价法 |
| 8.3 合肥市的大气颗粒物污染评价 |
| 8.4 与其他城市大气颗粒物污染评价对比 |
| 8.5 污染评价方法评述 |
| 8.6 本章小结 |
| 第九章 结论与创新点 |
| 9.1 主要结论 |
| 9.1.1 合肥市大气颗粒物浓度水平、分布特征和相关性分析 |
| 9.1.2 合肥市大气颗粒物元素组成分布特征及成因分析 |
| 9.1.3 合肥市大气颗粒物离子组成分布特征及成因分析 |
| 9.1.4 合肥市大气颗粒物的矿物组成和精细结构分析 |
| 9.1.5 大气颗粒物的来源识别方法和应用 |
| 9.1.6 大气颗粒物的污染评价方法和应用 |
| 9.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 |
（8）北京大气干沉降及PM2.5中重金属和有机物污染及来源研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写和符号清单 |
| 1 引言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 大气颗粒物简介 |
| 2.1.1 大气颗粒物的概念和分类 |
| 2.1.2 大气颗粒物的来源 |
| 2.1.3 大气颗粒物的危害 |
| 2.1.4 大气干沉降的研究现状 |
| 2.1.5 PM_(2.5)及其危害 |
| 2.2 大气颗粒物中的重金属污染物 |
| 2.2.1 重金属的大气沉降及环境地球化学行为 |
| 2.2.2 重金属的来源分析 |
| 2.2.3 重金属的生态效应 |
| 2.2.4 大气颗粒物中的稀土元素 |
| 2.3 大气颗粒物中的有机污染物 |
| 2.3.1 大气颗粒物中有机污染物的种类与分布 |
| 2.3.2 大气有机污染物的来源 |
| 2.3.3 大气颗粒物中有机污染物的危害性 |
| 2.3.4 多环芳烃及其危害 |
| 2.4 大气颗粒物检测技术 |
| 2.4.1 大气颗粒物的化学成分分析 |
| 2.4.2 颗粒物的源解析技术 |
| 2.4.3 大气颗粒物的C-N同位素示踪技术 |
| 3 研究内容和分析方法 |
| 3.1 研究内容 |
| 3.2 密云水库地区大气干沉降和PM_(2.5)污染情况及来源研究 |
| 3.2.1 采样区概况 |
| 3.2.2 样品的采集和前处理 |
| 3.2.3 样品的检测方法 |
| 3.2.4 大气干沉降对环境危害的分析方法 |
| 3.3 北京人口密集区域PM_(2.5)中有机污染物来源分析 |
| 3.3.1 PM_(2.5)样品采集 |
| 3.3.2 采样区气候特征 |
| 3.3.3 实验及分析方法 |
| 3.3.4 同位素实验 |
| 3.4 技术路线 |
| 4 水库地区大气颗粒物中重金属污染状况及其来源研究 |
| 4.1 干沉降通量分析 |
| 4.1.1 干沉降通量的特征 |
| 4.1.2 干沉降通量的季节差异和空间差异 |
| 4.2 重金属污染情况 |
| 4.2.1 干沉降中的重金属浓度 |
| 4.2.2 重金属浓度分布的地域差异和季节差异 |
| 4.3 元素沉降通量分析 |
| 4.3.1 元素沉降通量的计算 |
| 4.3.2 元素沉降通量特征 |
| 4.4 大气颗粒物的来源解析 |
| 4.4.1 主成分分析 |
| 4.4.2 大气干沉降的矿物组成 |
| 4.5 PM_(2.5)样品的微观特征 |
| 4.5.1 PM_(2.5)颗粒物中的组分 |
| 4.5.2 颗粒物的形貌特征和混合特征 |
| 4.5.3 PM_(2.5)来源分析 |
| 4.6 干沉降中腐殖质的研究 |
| 4.7 本章小结 |
| 5 水库地区大气干沉降中稀土元素分布特征分析 |
| 5.1 稀土元素含量特征 |
| 5.2 稀土元素的空间差异 |
| 5.3 稀土元素的季节分布特征 |
| 5.4 稀土元素的来源 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 北京人口密集区域PM_(2.5)中有机污染物来源研究 |
| 6.1 PM_(2.5)中的多环芳烃(PAHs) |
| 6.2 PM_(2.5)中的正构烷烃(n-alkanes) |
| 6.3 主成分-多元线性回归分析 |
| 6.3.1 PAHs的主成分分析及来源 |
| 6.3.2 n-alkanes的主成分分析及来源 |
| 6.3.3 多元线性回归分析 |
| 6.4 PM_(2.5)的同位素分析 |
| 6.4.1 PM_(2.5)碳同位素分析 |
| 6.4.2 PM_(2.5)氮同位素分析 |
| 6.5 本章小结 |
| 7 大气污染物对环境与健康的影响 |
| 7.1 大气干沉降对土壤的影响 |
| 7.1.1 干沉降对土壤的影响 |
| 7.1.2 采样区域的环境污染评估 |
| 7.2 大气干沉降对水体的影响 |
| 7.3 大气干沉降的健康风险评价 |
| 7.4 多环芳烃的致癌风险评价 |
| 7.5 本章小结 |
| 8 结论和创新点 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 创新点 |
| 8.3 建议和展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学研究成果 |
| 学位论文数据集 |
（9）泰安市PM2.5污染特性及人群健康防控策略（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究的背景及意义 |
| 1.2 PM_(2.5)污染水平的研究现状 |
| 1.2.1 国外研究现状 |
| 1.2.2 国内研究现状 |
| 1.2.3 我国PM_(2.5)污染现状 |
| 1.3 PM_(2.5)对人体健康影响的研究现状 |
| 1.4 本文的研究内容及技术路线 |
| 第二章 泰安PM_(2.5)污染特征分析 |
| 2.1 泰安市概况 |
| 2.1.1 地理位置和地形地貌 |
| 2.1.2 气候特征 |
| 2.1.3 行政区划与人口 |
| 2.2 泰安市PM_(2.5)污染概况 |
| 2.2.1 资料来源及评价标准 |
| 2.2.2 泰安市PM_(2.5)时空变化趋势 |
| 2.2.3 泰安市PM_(2.5)与其他气体污染物相关性 |
| 2.3 小结 |
| 第三章 泰安市颗粒物样品采集与组分分析 |
| 3.1 泰安市环境受体颗粒物样品的采集 |
| 3.1.1 采样点位 |
| 3.1.2 采样仪器与滤膜 |
| 3.1.3 采样周期和采样时间 |
| 3.2 泰安市颗粒物样品的组分分析方法 |
| 3.2.1 离子分析 |
| 3.3 实验结果分析与讨论 |
| 3.3.1 泰安市环境受体颗粒物中水溶性离子质量浓度与百分含量 |
| 3.3.2 泰安市环境受体颗粒物中水溶性离子时空分布 |
| 3.3.3 受体颗粒物中SO_4~(2-)/NO_3~- |
| 3.4 小结 |
| 第四章 PM_(2.5)对人体健康的影响及人群健康防控策略 |
| 4.1 PM_(2.5)对人体健康的影响 |
| 4.1.1 肺组织的损害作用 |
| 4.1.2 心血管的损害作用 |
| 4.1.3 神经系统的损害作用 |
| 4.1.4 免疫系统的损害作用 |
| 4.2 人群健康防护策略 |
| 4.2.1 政府部门防控策略 |
| 4.2.2 暴露个体防护策略 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.1.1 泰安市大气污染水平 |
| 5.1.2 PM_(2.5)水溶性离子组成特征 |
| 5.1.3 PM_(2.5)对身体健康的影响及防控策略 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位研究生期间发表论文及成果 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（10）PM2.5和黑碳的个体暴露水平及其健康损伤研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 PM_(2.5)和BC的污染来源 |
| 1.1.1 PM_(2.5)的污染来源 |
| 1.1.2 BC的污染来源 |
| 1.2 PM_(2.5)和BC的污染水平 |
| 1.2.1 PM_(2.5)的污染水平 |
| 1.2.2 BC的污染水平 |
| 1.3 PM_(2.5)和BC对气候和人体健康的危害 |
| 1.3.1 PM_(2.5)对气候和人体健康的危害 |
| 1.3.2 BC对气候和人体健康的危害 |
| 1.4 研究目的和意义 |
| 1.5 研究内容 |
| 第2章 国内外研究状况 |
| 2.1 国内外颗粒物个体暴露研究 |
| 2.2 PM_(2.5)和BC对人体健康的损伤 |
| 2.3 PM_(2.5)和BC的毒性作用机制 |
| 2.3.1 氧化应激损伤机制 |
| 2.3.2 炎性损伤机制 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 技术路线和研究方法 |
| 3.1 技术路线 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 PM的个体暴露评估方法 |
| 3.2.2 PM的毒理学研究方法 |
| 3.2.3 RNA转录测序方法 |
| 3.2.4 DNA甲基化检测方法 |
| 3.3 本章小结 |
| 第4章 不同行为方式和微环境中颗粒物个体暴露特征 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 采样点与实验设计 |
| 4.2.2 样品采集和质量保证 |
| 4.2.3 研究方法描述 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 不同微环境个体BC暴露水平的初步调查 |
| 4.3.2 时间-行为活动模式 |
| 4.3.3 PM_(2.5)和BC个体暴露 |
| 4.3.4 PM_(2.5)和BC吸入剂量和暴露剂量强度 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 交通环境中PM_(2.5)和BC的个体暴露特征 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 不同交通环境中BC暴露的监测方法 |
| 5.2.2 地铁环境中BC暴露的监测方法 |
| 5.2.3 地铁环境中PM_(2.5)碳组分分析和形态观察 |
| 5.2.4 个体暴露移动监测和固定点观测方法描述 |
| 5.2.5 统计方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 不同交通方式中BC个体暴露的差异 |
| 5.3.2 地铁站地下线和地面线个体BC的暴露差异 |
| 5.3.3 地铁站车厢内外和车站内外个体BC暴露差异 |
| 5.3.4 乘客和地铁站工作者BC暴露剂量的差异 |
| 5.3.5 地铁环境中PM_(2.5)碳组分污染特征、来源和形貌 |
| 5.3.6 私家车环境中BC个体暴露的移动监测 |
| 5.3.7 固定点BC污染水平观测 |
| 5.3.8 个体暴露移动监测与环境空气固定点观测之间的关系 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 PM_(2.5)对A549细胞的毒性及转录组表达影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 样品采集和染毒液的制备 |
| 6.2.2 细胞培养 |
| 6.2.3 细胞毒性测定 |
| 6.2.4 RNA提取和转录组测序 |
| 6.2.5 生物信息学分析 |
| 6.2.6 比对到基因组和基因组注释 |
| 6.2.7 差异表达基因分析 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 细胞毒性作用 |
| 6.3.2 转录组测序原始数据、过滤和质量评估 |
| 6.3.3 比对到基因组 |
| 6.3.4 差异表达基因分析 |
| 6.3.5 差异表达基因的GO分析 |
| 6.3.6 差异表达基因的KEGG通路分析 |
| 6.4 本章小结 |
| 第7章 HNO_3、O_3与BC复合颗粒的细胞毒性和遗传毒性 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料与方法 |
| 7.2.1 BC颗粒染毒液的制备 |
| 7.2.2 BC颗粒表面化学的表征 |
| 7.2.3 细胞培养和染毒 |
| 7.2.4 细胞毒性检测 |
| 7.2.5 炎症损伤检测 |
| 7.2.6 DNA氧化损伤检测 |
| 7.2.7 统计学方法 |
| 7.3 结果与讨论 |
| 7.3.1 BC颗粒的理化性质 |
| 7.3.2 BC颗粒对BEAS-2B细胞的毒性 |
| 7.3.3 BC颗粒对促炎因子表达的影响 |
| 7.3.4 BC颗粒对DNA氧化损伤水平的影响 |
| 7.4 本章小结 |
| 第8章 柴油车排放颗粒物对HUVECs细胞DNA甲基化水平的影响 |
| 8.1 引言 |
| 8.2 材料与方法 |
| 8.2.1 颗粒物染毒液的制备和表征 |
| 8.2.2 细胞培养 |
| 8.2.3 细胞染毒 |
| 8.2.4 细胞增殖活性、细胞凋亡、胞内ROS和DNA损伤检测 |
| 8.2.5 微阵列分析 |
| 8.2.6 生物信息统计分析 |
| 8.3 结果与讨论 |
| 8.3.1 SRM2975的理化性质 |
| 8.3.2 SRM2975诱导的细胞毒性、凋亡、ROS和DNA损伤 |
| 8.3.3 数据质量控制 |
| 8.3.4 差异甲基化分析 |
| 8.3.5 差异甲基化基因GO功能富集分析 |
| 8.3.6 KEGG pathway显着性富集分析 |
| 8.4 本章小结 |
| 第9章 结论与展望 |
| 9.1 结论 |
| 9.2 创新点 |
| 9.3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
四、Monitoring of Pollution of Air Fine Particles (PM2.5) and Study on Their Genetic Toxicity（论文参考文献）
- [1]某燃煤型城市大气颗粒物中重金属形态分析及生物有效性研究[D]. 解姣姣. 华北电力大学(北京), 2021(01)
- [2]不同粒径大气颗粒物的化学分析及急性暴露效应研究[D]. 李希元. 山东大学, 2021(11)
- [3]基于光散射法颗粒物传感器的评测与应用[D]. 郭英哲. 山东大学, 2021(09)
- [4]光散射法颗粒物传感器的性能评估及模型校准研究[D]. 秦孝良. 中国环境科学研究院, 2020(05)
- [5]典型城市不同区域PM2.5及其污染物成分对人肺细胞毒性的时间变异[D]. 陈琦. 南京信息工程大学, 2020(02)
- [6]城市大气颗粒物暴露诱导的小鼠免疫调控和抗氧化防御响应[D]. 刘雪梅. 南京大学, 2020
- [7]大气颗粒物的化学组成、来源识别和污染评价研究 ——以合肥市为例[D]. 薛骅骎. 中国科学技术大学, 2019(08)
- [8]北京大气干沉降及PM2.5中重金属和有机物污染及来源研究[D]. 郭忻跃. 北京科技大学, 2018(08)
- [9]泰安市PM2.5污染特性及人群健康防控策略[D]. 杨雪. 山东大学, 2018(01)
- [10]PM2.5和黑碳的个体暴露水平及其健康损伤研究[D]. 雷晓宁. 华东理工大学, 2018(08)