导读:本文包含了力学信号转导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,力学,软骨,流体,信号,膜片,机械。
力学信号转导论文文献综述
汝一雯,张卫兵[1]（2019）在《细胞力学信号转导中Piezo1机械敏感离子通道作用研究进展》一文中研究指出Piezo1是细胞力学信号转导过程中重要的机械敏感阳离子通道,可将机械刺激转化为电化学信号。其高分辨率结构为叁聚体叁叶螺旋桨状的大分子跨膜蛋白,并与血管发育、血压调节、红细胞体积调节和上皮细胞稳态等生理过程密切相关。Piezo1突变或缺失与多种人类遗传性疾病有关,揭示其功能重要性、病理相关性和作为治疗靶点的潜力。该文将主要对Piezo1离子通道的门控特点、结构、药理学特征及生理功能的研究进展进行综述。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年08期）
程百祥,陈永进,张旻[2]（2018）在《ANTXR1在压力促BMMSCs细胞膜片成软骨响应中的作用及力学信号转导机制研究》一文中研究指出目的从体内外实验两方面揭示与整合素蛋白有很多相似性的Ⅰ型跨膜蛋白ANTXR1在压力促BMMSCs细胞膜片成软骨分化中所发挥的作用。方法 对BMMSCs细胞膜片施以压力刺激,检测ANTXR1、Integrinβ1以及成软骨指标So×9、Aggrecan和Col-Ⅱ的基因和蛋白表达量。免疫共沉淀、免疫荧光共定位技术检测细胞中ANTXR1与Integrinβ1之间相互关系。构建兔髁突软骨缺损模型分别用BMMSCs细胞膜片、压力加载的细胞膜片、ANTXR1下调后的细胞膜片进行充填,2、4、8周取材后HE、甲苯胺蓝、油红O、Mason、Sox9、Aggrecan及Col-Ⅱ染色,观察缺损区修复效果。结果 120 kPa、1 h的压力刺激明显上调BMMSCs细胞膜片中ANTXR1基因和蛋白(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
张旻,赵萤,程百祥,刘岩正,陈慧[3]（2018）在《流体静压力促骨髓间充质干细胞软骨向分化的力学信号转导机制研究》一文中研究指出目的力学刺激对软骨发生、发育及改建起着重要的作用,但机制并不明确。从体内外两方面证实静压力可促进骨髓间充质干细胞软骨向分化,并进一步深入探究其力学信号转导机理。方法 采用自主研制的新型多功能体外细胞动静态正-负压加载系统对体外培养的BMSCs进行流体静压力加载,采用正向追踪检测及逆向阻断等方法对多条经典信号通路进行检测。结果 120 kPa、1 h的压力刺激通过BMSC细胞膜上的压力感受器,激活NF-kb信号通路,l-kb蛋白磷酸化降解释放出P65,后者进入细胞核,调控成软骨基因的表达。此外,经典与非经典的(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
李佩文,李宁,杜宇,龙勉[4]（2018）在《组织硬度对肝血窦内皮细胞筛孔演化的调控及其力学信号转导机制》一文中研究指出目的肝血窦内皮细胞毛细血管化是肝纤维化过程中的基础病理改变,包括肝血窦内皮细胞特征结构筛孔的消失及内皮下基底膜形成,可影响肝脏物质代谢和肝脏内的免疫应答。肝纤维化过程中基底硬度的上升是否可通过力学信号转导通路直接调控肝血窦内皮细胞的毛细血管化目前尚不清楚。方法 采用超分辨荧光成像探索了肝血窦内皮细胞筛孔与细胞骨架间的定位关系,并通过原子力显微镜定量了不同硬度水凝胶上肝血窦内皮细胞筛孔的(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
赵萤,马恒,张旻[5]（2018）在《MGF在力学刺激促牙周膜再生修复中的作用及其力学信号转导机制》一文中研究指出目的牙撕脱性损伤后牙周膜广泛损伤甚至坏死,对脱位再植牙实施弹性固定以使其承受适当的咬合力刺激,对牙周膜再生修复至关重要,但机理不明。课题组前期研究发现,压力可调控牙周膜干细胞(PDLSCs)表达一种促组织再生修复的力生长因子(MGF),本实验拟从MGF出发探讨压力促牙周组织再生修复的作用及机理。方法 对PDLSCs加载周期性动态压力以及MGF多肽处理,检测细胞活性及PDLSCs分化相关基因蛋白的表达;抗体芯片对压力作用下MGF的信号转导通路蛋白进行高通量筛选。结果 0～120 kPa压力及30 ng/mL MGF作(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
程百祥,张旻,陈永进[6]（2018）在《一种新的力学敏感分子ANTXR1在压力促BMMSCs成软骨响应中的作用及力学信号转导机制研究》一文中研究指出目的:本研究将从体内外实验两方面探究与整合素蛋白有很多相似性的Ⅰ型跨膜蛋白炭疽毒素受体蛋白1(ANTXR1)在压力促BMMSCs成软骨分化中所发挥的作用。方法:制备BMMSCs细胞膜片,对其加以压力刺激,检测ANTXR1、Integrinβ1以及成软骨指标Sox9、Aggrecan和Col-II的基因和蛋白表达量。免疫共沉淀、免疫荧光共定位技术检测细胞中ANTXR1(本文来源于《中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编》期刊2018-08-03）
颜泽栋[7]（2018）在《NFAT在骨细胞力学信号转导中的作用及其机制的初步实验研究》一文中研究指出骨骼疾病与应力载荷紧密相关,正常的生理状态应力载荷能够维持和促进骨质量,但是当骨骼承受的外界应力载荷不足时,会诱发骨量的快速流失。当骨骼承受疲劳性过载荷时,会诱发骨骼微损伤的累积。因此,深入了解骨力学适应的机理以及骨是如何响应和转导外界应力刺激具有重要意义。骨骼中主要包含叁种细胞,成骨细胞(OB)、破骨细胞(OC)和骨细胞(OCY)。OCY最初被认为是骨矿化基质中终端分化的惰性细胞,不行使任何生物学功能。而课题组通过前期研究,在国际上首次发现了流体剪切力(FSS)作用下OCY表现出独特的多尖峰钙振荡特征,且其应力敏感性要远高于OB,揭示了骨骼是如何通过OCY钙振荡来响应外界应力刺激的,证实了OCY是骨骼中响应外界应力刺激的核心组件。但OCY是如何解码和转导这种多尖峰钙振荡的,目前仍不得而知。本研究以细胞剪切力加载系统的设计和应用为切入点,通过硬件设计与计算机编程研制了一套通用型细胞剪切力加载系统,为细胞的流体力学研究建立了科学有效的实验平台。其次,本研究通过使用该平台,对OCY响应流体刺激时在形态学、生物活性及相关细胞因子表达方面的变化做了系统研究,发现生理水平下的FSS刺激能够引起OCY细胞形态学改变,显着抑制细胞凋亡,并通过激活Wnt/β-catenin信号通路和调节RANKL/OPG来调控骨生成和骨吸收,且FSS刺激对OCY分泌的骨代谢相关信号分子的表达具有显着的时间依赖性。第叁,在分子水平上阻断NFAT信号,构建NFAT沉默的细胞模型,施加FSS刺激以观察其作用效果及相关机制。发现NFAT通路切断后,FSS刺激对OCY生物活性的促进作用下降,Wnt/β-catenin通路被显着抑制,RANKL/OPG对骨吸收的抑制作用下降。该研究进一步丰富了对钙振荡介导的NFAT信号通路在OCY力学信号转导中的作用的认识,为科学界系统认识骨骼是如何响应和转导应力刺激提供了重要的实验依据。整个研究主要分为以下叁个部分:第一部分:基于LabVIEW的细胞剪切力加载系统的设计背景:目前,国外现有的细胞剪切力加载系统其计算机控制部分只能调节剪切力大小,且调节幅度小,价格昂贵;而国内现有的流体剪切力加载装置无统一化设计标准,无法保障流场相似性,且辅助控制设备无统一规程,局限性强。基于此,本研究设计研制了一套基于LabVIEW的通用型细胞剪切力加载系统。方法:使用蠕动泵和自行设计研制的多通道流体腔室进行细胞剪切力加载系统的硬件部分设计,同时设计一套基于LabVIEW软件的剪切力模式控制程序,通过RS485接口技术和Modbus协议实现计算机对细胞剪切力加载装置的程控。同时,对剪切力与系统参数的量效关系进行标定和有限元仿真分析。结果:设计制作了一套通用型细胞剪切力加载系统,通过硬件部分与计算机控制部分的协同可以为细胞提供叁种大小可调的剪切力加载模式。剪切力-转速量效关系的标定结果表明,两者呈高度线性正相关关系。有限元分析结果表明,流体腔室底面所受剪切力的大小均匀。这种细胞剪切力加载系统能够通过硬件和软件进行循环和连续的液流控制,并传送精确、稳定的流速。结论:细胞剪切力加载系统的设计与研制为细胞的流体力学研究建立了科学有效的实验平台,以该系统为实验平台探究细胞对外界流体刺激的响应,对于揭示由流体剪切力介导的一系列细胞信号转导机制、相关疾病治疗方法的改进以及组织工程领域的扩展应用具有重要的指导意义。第二部分:流体剪切力对OCY形态、活性及相关基因和蛋白表达的调控作用背景:目前针对OCY响应FSS刺激的研究主要集中在瞬时效应方面(如Ca~(2+)信号及下游重要信号分子的释放),而FSS刺激对OCY分泌的骨代谢相关因子表达情况的影响也仅局限于基因水平的探究,并且研究结果不一致。此外,OCY分泌的骨代谢相关因子在应对FSS刺激时是否存在时间依赖效应仍不得而知。方法:培养MLO-Y4骨细胞系,使用自行设计研制的细胞剪切力加载系统对细胞施加生理水平的流体刺激,采用电镜扫描和细胞骨架染色观察OCY的形态学变化,采用流式细胞凋亡技术检测OCY的生物活性,并分别评价OCY中反映骨代谢的相关细胞因子RANKL、OPG、Wnt3a、β-catenin、SOST和DKK1的mRNA与蛋白表达水平。结果:扫描电镜和细胞骨架染色结果显示,生理水平的FSS刺激使得OCY丝状伪足伸长,且大部分沿流场方向排列,细胞伸长呈梭形,微丝增多变密,且与细胞长轴平行,细胞面积与核面积显着增大。流式凋亡实验结果表明,FSS刺激使OCY总凋亡率显着降低。基因和蛋白定量结果表明,FSS刺激可以显着提高OPG、Wnt3a、β-catenin的表达,并显着降低RANKL、SOST和DKK1的表达,且刺激后不同时间点的RANKKL/OPG比值具有显着差异。结论:生理水平下的FSS刺激能够造成OCY细胞骨架重组和丝状伪足突起形成,显着抑制细胞凋亡,提高OCY的存活率和生物活性。此外,生理水平下的FSS刺激能够激活OCY中Wnt/β-catenin信号通路,并减弱SOST和DKK1对该通路的抑制作用,并通过抑制RANKL/OPG来调控OC生物活性和骨吸收。此外,FSS刺激对OCY分泌的骨代谢相关信号分子的表达具有显着的时间依赖性。该研究进一步丰富了对OCY力学信号转导的认识,并且为流体力学的实验设计提供了科学合理的依据。第叁部分:NFAT信号通路在骨细胞力学信号转导中的作用与机制背景:活化T细胞核因子(NFAT)是细胞浆中具有低频钙信号解码属性的重要分子,且已经被证实在对骨骼效应细胞(如OB、OC)的重要基因转录和表达中发挥着重要作用。但是,NFAT对OCY基因转录的影响,NFAT在应力诱发的OCY钙信号转导(尤其是对OCY分泌的调控骨重塑的相关细胞因子的表达)中的作用及机制,国内外尚未见相关报道。方法:培养MLO-Y4骨细胞系,取成熟小鼠胫骨和颅盖骨,在基因和蛋白水平上分别对OCY中NFAT各亚型进行定量研究,针对表达最高的NFAT亚型构建慢病毒干涉载体。使用Cyclosporine A阻断NFAT信号,并对细胞施加生理水平的流体刺激,观察OCY在形态学、生物活性以及相关细胞因子在基因与蛋白表达方面的响应变化。结果:基因检测与免疫荧光结果显示,NFATc1与NFATc3在OCY中表达最高。NFAT通路阻断后,FSS刺激对OCY生物活性的促进作用均下降,Wnt/β-catenin通路被显着抑制,RANKL/OPG对OC分化和骨吸收的抑制作用下降。结论:NFAT对应力诱发的OCY钙振荡具有转导作用,钙振荡通过NFAT信号来影响细胞内基因的转录和表达,而“细胞骨架-Ca~(2+)-NFAT”通路是骨骼响应和转导外界应力刺激的关键信号通路。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
杨全增,张成俊,姜金,丁宁,李忠浩[8]（2017）在《骨细胞力学信号转导功能研究被引最高50篇相关文献分析》一文中研究指出目的本文拟分析和研究骨细胞受机械应力刺激相关方面被引率最高的50篇文献的基本特征,为临床相关研究提供一定的参考。方法计算机检索"Pubmed","Web of Science"等英文数据库,以"Compressive stress,Tensile stress,Fluid shear stress,stretch stress,centrifugal force,Micropipette stimulation,Electromagnetic force mode,Mechanical stress,mechanotransduction"和"osteocyte,osteoblast"为关键词进行检索,筛选出被引频次最高的50篇文献,排除与该研究不相关的其他文献,对文献的标题、第一作者、发表年份、期刊来源、地区分布、作者单位、被引频次等重要信息进行统计分析。结果被引最高的50篇文献的频次从239次到20次,发表于1999年至2015年,其中以2009年最多为9篇,文献刊登于27本期刊,其中以《Journal of Bone and Mineral Research》发表最多(11篇),其次是《Journal of Biological Chemistry》(6篇)、《Bone》(5篇);来源于12个国家,其中美国最多(21篇),发表2篇及2篇以上文献的大学或医院有7家,排名前两名的为印第安纳大学(4篇)、上海交通大学(3篇),共两位作者发表2篇以上文献,研究最多的信号通路依次为MAPK-ERK signaling pathway(11)篇、Wnt/beta-catenin signaling(9篇)、PI3K/AKT signaling pathway(4篇)、BMP signaling pathway(2篇)。结论被引最高文献的分析不仅有助于了解骨细胞机械应力刺激相关研究的发展状况,指导未来研究方向,还可以为广大研究者阅读文献提供参考。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2017年09期）
姜金[9]（2016）在《ERK5信号通路在流体剪切力调控成骨细胞力学信号转导中的机制研究》一文中研究指出背景骨骼的应力环境在骨形成及骨重塑过程中发挥着重要的作用。因此,研究机械应力刺激成骨的生物力学信号转导机制,对于认识以及治疗骨质疏松症等骨质减少性疾病具有重要意义。流体剪切力是影响体内骨细胞代谢的主要机械应力刺激模式之一。我们课题组研究表明,流体剪切力可以促进成骨细胞内ERK5的活化,然而ERK5信号通路在成骨细胞力学转导中的具体机制,目前的研究仍较少。目的本研究通过对小鼠MC3T3-E1成骨细胞施加流体剪切力,检测流体剪切力对成骨细胞应力相关通路COX-2/PGE2的影响,探讨ERK5信号通路在其中的调控作用。然后,我们进一步研究了流体剪切力对NO/cGMP/PKG信号通路的影响,探讨NO/cGMP/PKG信号通路在流体剪切力活化ERK5中的作用。方法第一部分:本部分实验分为空白对照组,流体剪切力组,ERK5 siRNA组,流体剪切力+ERK5 siRNA组。对小鼠MC3T3-E1成骨细胞加载12dyne/cm2的流体剪切力45min,应用siRNA沉默ERK5基因,采用PGE2试剂盒检测成骨细胞内PGE2的含量,通过RT-PCT检测成骨细胞中ERK5、COX-2 mRNA表达,通过Western blot检测成骨细胞内ERK5、COX-2、CREB和NF-κB蛋白表达的变化。另外,分别沉默(或抑制)CREB和NF-κB活性后,观察COX-2蛋白表达的影响。第二部分:本部分实验分为空白对照组,流体剪切力组,流体剪切力+L-NAME组,流体剪切力+ODQ组,流体剪切力+(Rp)-8-pCPT-PET-cGMPS组,流体剪切力+PKG-I siRNA组和流体剪切力+PKG-II siRNA组。对小鼠成骨细胞施加生理强度为12dyne/cm2的流体剪切力45min后,分别使用NOS抑制剂L-NAME、sGC抑制剂ODQ、PKG抑制剂(Rp)-8-pCPT-PET-cGMPS抑制NO/cGMP/PKG通路。通过Western blot技术检测成骨细胞内eNOS、sGC、PKG-I、PKG-II和ERK5的活化情况,另外,应用siRNA分别沉默PKG-I和PKG-II基因,观察两者对ERK5活化和核转位的影响。结果第一部分:与空白对照组相比,加载流体剪切力后成骨细胞内p-ERK5蛋白、COX-2 mRNA和蛋白的表达以及PGE2的合成量明显增加(p<0.05),转录因子p-CREB和p-NF-κB的表达量也显着升高(p<0.05);与单纯流体剪切力组相比,应用60 nM ERK5 siRNA干预48h后,成骨细胞内的p-ERK5的表达量显着降低(p<0.05),同时COX-2蛋白的表达、PGE2的合成量以及p-CREB和p-NF-κB的表达量也显着降低(p<0.05)。在沉默CREB基因和抑制NF-κB蛋白活性后,成骨细胞内COX-2蛋白的表达量明显减少(p<0.05)。第二部分:与空白对照组相比,加载流体剪切力能够显着刺激成骨细胞内NO和cGMP合成以及p-NOS、sGC、PKG-I、PKG-II和p-ERK5等蛋白的表达(p<0.05);与单纯流体剪切力组相比,在流体剪切力加载循环液中加入L-NAME、ODQ、(Rp)-8-pCPT-PET-cGMPS后,p-ERK5表达量显着下降(p<0.05)。应用siRNA沉默PKG-II基因后,与单纯流体剪切力组相比,p-ERK5蛋白的表达量显着下降(p<0.05),同时免疫荧光结果也发现成骨细胞内ERK5的核转位减少(p<0.05),而siRNA沉默PKG-I则无明显变化。结论在流体剪切力作用下,ERK5信号通路能够促进转录因子CREB和NF-κB表达,进一步调控COX-2/PGE2通路的表达。另外,流体剪切力可以通过NO/cGMP/PKG信号通路促进成骨细胞内ERK5的活化和核转位。(本文来源于《兰州大学》期刊2016-04-01）
张博,郭丽,田瑞媛,段王平,魏垒[10]（2015）在《Indian hedgehog在软骨细胞力学信号转导作用的研究进展》一文中研究指出软骨细胞力学是近几年生物力学发展的新领域,是细胞工程和组织工程学的基础,细胞的形态、结构、功能及其新陈代谢、分化都与力学有着密切的关系。力学对维持软骨细胞生物学功能必不可少,机械应力联合其他化学分子共同调节关节软骨的生理和病理变化[1]。软骨细胞通过细胞骨架、细胞外基质、离子通道、细胞膜受体等来感受力学信号,并且结合基因表达来调控自身的代谢活动[2]。近年来研究发现Indian hedgehog为力学敏感性的基因[3]。本文主要对软骨细胞力学生物学转导机制以及与Indian hedgehog信号通路进行综述。(本文来源于《中国矫形外科杂志》期刊2015年11期）
力学信号转导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的从体内外实验两方面揭示与整合素蛋白有很多相似性的Ⅰ型跨膜蛋白ANTXR1在压力促BMMSCs细胞膜片成软骨分化中所发挥的作用。方法 对BMMSCs细胞膜片施以压力刺激,检测ANTXR1、Integrinβ1以及成软骨指标So×9、Aggrecan和Col-Ⅱ的基因和蛋白表达量。免疫共沉淀、免疫荧光共定位技术检测细胞中ANTXR1与Integrinβ1之间相互关系。构建兔髁突软骨缺损模型分别用BMMSCs细胞膜片、压力加载的细胞膜片、ANTXR1下调后的细胞膜片进行充填,2、4、8周取材后HE、甲苯胺蓝、油红O、Mason、Sox9、Aggrecan及Col-Ⅱ染色,观察缺损区修复效果。结果 120 kPa、1 h的压力刺激明显上调BMMSCs细胞膜片中ANTXR1基因和蛋白
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
力学信号转导论文参考文献
[1].汝一雯,张卫兵.细胞力学信号转导中Piezo1机械敏感离子通道作用研究进展[J].中国细胞生物学学报.2019
[2].程百祥,陈永进,张旻.ANTXR1在压力促BMMSCs细胞膜片成软骨响应中的作用及力学信号转导机制研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[3].张旻,赵萤,程百祥,刘岩正,陈慧.流体静压力促骨髓间充质干细胞软骨向分化的力学信号转导机制研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[4].李佩文,李宁,杜宇,龙勉.组织硬度对肝血窦内皮细胞筛孔演化的调控及其力学信号转导机制[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[5].赵萤,马恒,张旻.MGF在力学刺激促牙周膜再生修复中的作用及其力学信号转导机制[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[6].程百祥,张旻,陈永进.一种新的力学敏感分子ANTXR1在压力促BMMSCs成软骨响应中的作用及力学信号转导机制研究[C].中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编.2018
[7].颜泽栋.NFAT在骨细胞力学信号转导中的作用及其机制的初步实验研究[D].中国人民解放军空军军医大学.2018
[8].杨全增,张成俊,姜金,丁宁,李忠浩.骨细胞力学信号转导功能研究被引最高50篇相关文献分析[J].中国骨质疏松杂志.2017
[9].姜金.ERK5信号通路在流体剪切力调控成骨细胞力学信号转导中的机制研究[D].兰州大学.2016
[10].张博,郭丽,田瑞媛,段王平,魏垒.Indianhedgehog在软骨细胞力学信号转导作用的研究进展[J].中国矫形外科杂志.2015
论文知识图
