导读:本文包含了重排活化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:己内酰胺,环己酮,碳氢,氧化锆,神经元,环状,基因。
重排活化论文文献综述
陈梦茹[1]（2019）在《HIV/Tat可通过活化MDSCs影响小鼠神经元骨架重排和抗凋亡蛋白表达》一文中研究指出背景及目的艾滋病人感染HIV后损伤中枢神经系统(CNS)导致的艾滋病毒相关神经认知紊乱(HAND)。HAND的发病机制目前尚不明确,HIV感染后并不会直接引起神经元损伤,而是通过感染单核细胞等透过血脑屏障(BBB)进入中枢神经系统。研究发现HIV病毒释放的相关蛋白是促进HAND发生发展的主要因素之一。HIV调节蛋白Tat是一个关键的病毒跨神经元损伤因子,是转录反式激活因子,对转录的调控、病毒复制十分重要。Tat可以通过产生氧化应激引起神经元损伤,造成认知功能障碍。最近研究发现HIV感染的病人经过抗逆转录病毒疗法(ART)治疗后外周血中髓源抑制性细胞(MDSCs)比例高于健康人。研究发现健康人的MDSCs能够直接被HIV感染,并且可促进病毒的复制及传播,HIV感染或HIV Tat蛋白均可以刺激人MDSCs的扩增。细胞骨架维持细胞的基本生理功能,在病理情况下常出现骨架系统异常。细胞凋亡是机体清除有害细胞维持机体正常细胞增殖的生理过程,抗凋亡蛋白的表达参与维持正常的细胞凋亡调控。目前未见关于HIV Tat感染的MDSCs细胞对神经元细胞的影响作用的研究。本研究旨在探究HIV/Tat_(1-86)蛋白对MDSCs的亚型、功能影响,而后建立MDSCs与神经元非接触共培养模型,探索HIV/Tat_(1-86)处理后的MDSCs对神经元细胞骨架及抗凋亡蛋白表达的影响来研究HIV/Tat_(1-86)对神经元损伤作用机制。方法1、细胞培养:取成年Balb/c小鼠大腿骨提取骨髓细胞,使用流式细胞分选仪(FACS)分选Balb/c小鼠骨髓细胞中Gr-1~+CD11b~+MDSCs培养,分为5组:用不同浓度HIV/Tat_(1-86)(0、12.5、25、50、100nM)处理12h;利用美天旎小鼠MDSC亚群分选试剂盒分选MDSCs亚群细胞,各亚群细胞分为5组,用不同浓度HIV/Tat_(1-86)(0、12.5、25、50、100nM)处理12h;取Balb/c胎鼠大脑皮质培养大脑皮层原代神经元细胞,分为4组,分别为:神经元组;神经元+MDSCs组;神经元+HIV/Tat_(1-86)-MDSCs组;神经元+HIV/Tat_(1-86)-MDSCs+抑制剂组。2、流式细胞仪检测MDSCs各亚型细胞比例的变化:HIV/Tat_(1-86)不同浓度处理MDSCs后,抗小鼠CD11b标记MDSCs,G-MDSCs和M-MDSCs亚型细胞分别用Ly6G,Ly6C标记。3、ELISA法检测MDSCs细胞因子:HIV/Tat_(1-86)不同浓度处理MDSCs后,取细胞培养上清液用ELISA法检测MDSCs分泌的细胞因子活性氧簇(ROS)、精氨酸酶1(Arg1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的量。4、神经元细胞的处理:将HIV/Tat_(1-86)(100nM)处理12小时的MDSCs(文中以HIV/Tat_(1-86)-MDSCs表示)及未经处理的MDSCs与小鼠神经元通过Transwell小室建立非接触式共培养模型,按照分组进行不同的处理。5、荧光显微镜观察神经元骨架重排:用FITC-Phalloidin染色小鼠神经元细胞聚合的微丝(F-actin),荧光显微镜观察和拍照,计算F-actin重排变化情况。6、Western-blot检测神经元抗凋亡蛋白Survivin蛋白表达情况。7、数据统计分析:所有实验至少重复叁次,用SPSS 21.0统计软件对数据进行处理,P<0.05为差异有统计学意义。结果1、HIV/Tat_(1-86)对MDSCs细胞的影响:不同浓度HIV/Tat_(1-86)(0、12.5、25、50、100nM)作用于G-MDSCs和M-MDSCs后,两亚型细胞的比例呈浓度依赖性升高,在100nM表达更明显(P<0.01),其中以M-MDSCs的增生更明显。2、HIV/Tat_(1-86)对MDSCs细胞功能的影响:不同浓度HIV/Tat_(1-86)(0、12.5、25、50、100nM)处理的MDSCs释放的细胞因子Arg1、ROS、iNOS含量增加,以100nM含量增加最明显(P<0.05)。3、HIV/Tat_(1-86)-MDSCs对神经元的作用:HIV/Tat_(1-86)(100nM)处理12小时的MDSCs与神经元非接触式共培养12小时后,与对照组相比神经元细胞内phalloidin表达明显减少(P<0.01),Survivin表达降低(P<0.01),但在阻断效应分子Arg1、ROS、iNOS的作用后,神经元细胞内phalloidin表达明显增加(P<0.01),Survivin表达明显升高(P<0.01)。结论HIV/Tat_(1-86)可以促进MDSCs的增生与活化,其中以M-MDSCs的增生更明显。活化后的MDSCs细胞因子Arg1、ROS、iNOS的分泌量增加,可使神经元发生骨架重排,抗凋亡分子Survivin表达减少从而造成神经元凋亡增加。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-03-01）
蔡沛君,王熠,柳成航,余志祥[2]（2014）在《金催化的双烯双炔的串联环丙烷化/Cope重排/碳氢键活化用于构建包含七元环的多环体系》一文中研究指出具有重要生物活性的瑞香烷和巴豆萜烷类二萜的5,7,6-叁环骨架的合成通常十分繁琐。在这里我们报道了由一价金催化的线性双烯双炔底物的多环化反应来一步构建该环系。机理研究表明该反应依次经历了环丙烷化,Cope重排,七元环联烯参与的惰性碳氢键活化以及[1,2]氢迁移。(本文来源于《中国化学会第29届学术年会摘要集——第07分会：有机化学》期刊2014-08-04）
赵文璞,岸裕幸,村口笃[3]（2003）在《小鼠与人重排活化基因2启动子的比较》一文中研究指出目的 通过比较小鼠与人重排活化基因 2 (RAG2 )启动子 ,试图寻找与小鼠RAG2启动子特异性结合的转录因子。方法 采用表达luciferase的报告基因载体检测启动子的活性。采用EMSA(electrophoresismobilityshiftassay)检测与启动子结合的转录因子。结果 小鼠RAG2启动子 - 6 0 - 4 1区域存在富G的GA盒子 ,而人RAG2启动子在相应位置却是富A区。突变实验结果显示 ,GA盒子是小鼠RAG2启动子完整活性所必须的。EMSA结果显示 ,Sp1 Sp3结合在小鼠RAG2启动子 - 6 0 - 4 1区域 ,并且Sp1能够协同Pax 5、c Myb活化小鼠RAG2启动子。结论 尽管小鼠与人RAG2启动子同源性很高 ,但它们结合的转录因子和功能有所不同。(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊2003年09期）
铁轶[4]（2003）在《乳头状甲状腺癌基因ret重排活化的致癌机制研究》一文中研究指出研究显示：前苏联切尔诺贝利核事故发生后，青少年中乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma，PTC)的高发与原癌基因ret(rearranged during transfection)的不同类型的重排活化密切相关。Ret是受体型酪氨酸激酶，在神经与肾脏发育中发挥重要功能，其配体是神经胶质细胞来源的神经营养因子(GDNF)。目前，有关ret基因重排早期活化机制及其在甲状腺癌与其他肿瘤发生发展中的作用已成为肿瘤分子生物学家十分关注的热点问题。 本研究首先运用RT-PCR法对部分中国人PTC患者病理切片进行了ret基因重排与否及重排类型的检测表明：有PTC1-PTC4等4种重排，其中以PTC1重排形式较为常见，并且存在一个病例中多种重排形式共存的现象。 第二部分研究利用免疫沉淀／共沉淀实验证明：出现频率较高的ret基因重排形式PTC1与PI3K的家族成员、在起始DNA损伤信号监视网络中的主导激酶ATM分子相互作用，而原癌形式的RET蛋白则不能同ATM结合。PTC1与ATM的相互作用不依赖辐射，也不被PI3K家族特异性抑制剂Wortmannin抑制。缺失体实验进一步揭示此相互作用区段为ATM的负显性调控区亮氨酸拉链与脯氨酸富含区(LZPR)与PTC1的酪氨酸激酶(TK)结构域。 第叁部分，工作是通过激酶活性测定，证明PTC1的激酶活性不受ATM-LZPR表达的影响；同时通过分别抽提表达LZPR或共表达LZPR+PTC1的细胞的胞浆、胞核蛋白，用Western印迹检测发现：PTC1的表达能够影响ATM-LZPR定位：由LZPR单独表达时胞浆、胞核共同定位变成与PTC1共表达时仅定位于胞浆。此外，PTC1过表达能使ATM的激酶活性降低，进而降低p53蛋白Ser15位的磷酸化水平，表现为受照射细胞G1期阻滞能力较空载体对照的为低。 综合以上结果，我们认为：PTC1可能通过与ATM的LZPR结构域结合，将ATM滞留于细胞浆，并进而影响ATM与p53所介导的细胞DNA损伤修复、细胞周期检查点机制和凋亡调控，破坏细胞自稳平衡机制和基因组的稳定性。ATM的正常调控机制因ret重排活化而得以改变，这极有可能是乳头状甲状腺癌生成、发展的主要途径和机制之一。诚然，有关ret基因在PTC生成中早期活化及其对ATM调控功能影响的精细机制等诸多科学问题尚有待深入。(本文来源于《中国人民解放军军事医学科学院》期刊2003-05-30）
尹双凤,徐柏庆[5]（2002）在《环己酮肟在改性氧化锆催化剂上的Beckmann重排反应 Ⅴ.活化焙烧温度对B_2O_3/ZrO_2催化剂的影响》一文中研究指出采用BET ,XRD ,TG DTA ,FT IR ,XPS和NH3 TPD等分析手段 ,研究了活化焙烧温度 (5 0 0～ 80 0℃ )对B2 O3 /ZrO2 催化剂织构 /结构、表面性质和环己酮肟气相重排反应的影响 .催化剂活化焙烧温度升高促进了ZrO2 向单斜晶相转化 ,同时活性组分氧化硼由以BO4为主要结构单元的物种转变为以BO3 为基本结构单元的B2 O3 ,导致催化剂比表面积、孔体积以及表面酸量减小 ,ZrO2 与B2 O3 之间的相互作用减弱 .70 0℃活化焙烧的催化剂表面拥有最大比例的中强酸中心 ,而且Beckmann反应的活性稳定性最高 .这些结果表明 ,活化焙烧温度对B2 O3 /ZrO2 催化剂上气相重排反应的影响主要是通过改变催化剂中B原子的配位状态和表面酸性实现的 .(本文来源于《催化学报》期刊2002年06期）
重排活化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
具有重要生物活性的瑞香烷和巴豆萜烷类二萜的5,7,6-叁环骨架的合成通常十分繁琐。在这里我们报道了由一价金催化的线性双烯双炔底物的多环化反应来一步构建该环系。机理研究表明该反应依次经历了环丙烷化,Cope重排,七元环联烯参与的惰性碳氢键活化以及[1,2]氢迁移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
重排活化论文参考文献
[1].陈梦茹.HIV/Tat可通过活化MDSCs影响小鼠神经元骨架重排和抗凋亡蛋白表达[D].郑州大学.2019
[2].蔡沛君,王熠,柳成航,余志祥.金催化的双烯双炔的串联环丙烷化/Cope重排/碳氢键活化用于构建包含七元环的多环体系[C].中国化学会第29届学术年会摘要集——第07分会：有机化学.2014
[3].赵文璞,岸裕幸,村口笃.小鼠与人重排活化基因2启动子的比较[J].中华微生物学和免疫学杂志.2003
[4].铁轶.乳头状甲状腺癌基因ret重排活化的致癌机制研究[D].中国人民解放军军事医学科学院.2003
[5].尹双凤,徐柏庆.环己酮肟在改性氧化锆催化剂上的Beckmann重排反应Ⅴ.活化焙烧温度对B_2O_3/ZrO_2催化剂的影响[J].催化学报.2002
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