保护模型论文-记者,贺红

保护模型论文-记者,贺红

导读:本文包含了保护模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:知识产权,分析模型,批次,世界博览会,知识产权执法,海关保护,奥林匹克标志,海关总署,专利纠纷,维权能力

保护模型论文文献综述

,贺红[1](2020)在《建立风险分析模型 加强知识产权保护》一文中研究指出本报讯( 贺红)海关总署1月15日发布数据,2019年全国海关查获进出口侵权嫌疑货物5.1万批次,同比增长8.3%,全年受理知识产权海关保护备案申请15298件,审结14663件,审核通过备案申请13087件,同比增长14%。数据显示,海关的(本文来源于《中国国门时报》期刊2020-01-16)

吕文欣,董迎辉,吴桑,许超[2](2019)在《具有随机保护水平的跳跃扩散模型下的动态基金保护定价》一文中研究指出动态基金保护可以确保投资者的基金价格在投资期内不会低于某个投资障碍水平.用两个相关的跳扩散模型来分别刻画动态基金保护的基金价格和障碍水平,利用首中时的Laplace变换给出了超指数跳扩散过程下,动态基金保护价格的Laplace变换的显示表达式.利用Gaver-Stehfest算法,给出了动态资金保护价格的一些数值结果.(本文来源于《高校应用数学学报A辑》期刊2019年04期)

谭琦,周小明,邹瑾[3](2019)在《加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究》一文中研究指出目的:研究加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:20只大鼠建立心肌缺血损伤模型,分为假手术组、模型组、美托洛尔组和加味丹参饮,各5只。检测心功能心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、舒张压、收缩压、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平,病理学观察,采用酶联免疫吸附试验检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(Creatine kinase,CK)水平,Western blot检测Notch信号通路相关蛋白Notch1、Hes1、缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor 1alpha,HIF-1α)表达。结果:与模型组相比,加味丹参饮组HR、LVSP、收缩压、舒张压、SOD、GSH-Px升高,LVEDP、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平、MDA、LDH、CK降低(P<0.05),Notch1、Hes1、HIF-1α表达降低(P<0.05)。结论:加味丹参饮通过抑制Notch信号通路相关蛋白表达,改善大鼠氧化应激反应,从而对心肌缺血损伤大鼠起到一定的保护作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期)

郭艳吉,郭家智,钟莲梅,陶俊,姚玥伊[4](2019)在《天麻素对氧糖剥夺模型中小鼠少突胶质前体细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨天麻素对氧糖剥夺(OGD)模型中小鼠少突胶质前体细胞(OPCs)的保护作用。方法:采用来自于C57BL/6小鼠的原代少突胶质前体细胞进行OGD模型实验。首先分为对照组和OGD不同时间处理模型组,用CCK-8试剂盒检测小鼠OPCs的细胞活力变化。用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒检测各组在不同时间凋亡细胞数量的变化。最后选择细胞活性开始明显下降以及凋亡细胞开始明显增多的时间点(18 h)作为天麻素对抗OGD模型中小鼠OPCs凋亡增多的实验研究时间点,采用Western Blot和免疫荧光细胞化学染色检测18 h时cleaved-caspase 3、Bax和Bcl-2的表达变化。结果:小鼠OPCs的细胞生长曲线结果表明,OGD模型组的细胞在12 h前细胞活力应激性升高,6 h时达到最高,12 h后细胞活力逐渐下降,18 h时细胞活力明显低于对照组(P <0. 05)。此外,18 h时,OGD模型组的凋亡细胞较对照组增多,天麻素治疗组能逆转凋亡细胞数量的升高,并且能下调OGD模型组中小鼠OPCs中cleaved-caspase3和Bax蛋白的表达量(P <0. 01),上调抑制Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax的比值(P <0. 01)。结论:OGD处理18 h时能引起小鼠OPCs细胞活力下降以及凋亡增多,天麻素能够抑制小鼠OPCs的凋亡。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期)

潘峰,郭夏青,沈江宜,苏志强[5](2019)在《大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对ERK1/2信号通路的影响》一文中研究指出目的:研究大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响,探讨大黄素保护缺血性脑卒中的机制。方法:将200只大鼠随机分为假手术组(n=60)、模型组(n=70)和大黄素组(n=70)。模型组和大黄素组大鼠建立缺血性脑卒中模型,大黄素组大鼠在建模前30min给予大黄素腹腔注射。评定各组大鼠神经功能障碍评分、脑梗死体积和脑组织含水量,免疫组织化学染色测定各组大鼠缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率,Western blotting法测定各组大鼠缺血侧脑组织中Cleaved caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2 (Bcl-2)、ERK1/2和磷酸化-ERK1/2 (p-ERK1/2)蛋白表达水平。结果:假手术组大鼠无神经功能障碍和脑梗死灶;大黄素组大鼠神经功能障碍评分和脑梗死体积均明显低于模型组(t=8.331,t=3.538,P<0.05)。与模型组比较,大黄素组大鼠脑组织含水量降低(t=9.507,P<0.05),缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率降低(t=57.593,P<0.05),缺血侧脑组织中Cleaved caspase-3、Bax和p-ERK1/2蛋白表达水平降低(t=4.088,t=4.463,t=10.659,P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(t=5.035,P<0.05)。结论:大黄素可能通过抑制ERK1/2信号通路抑制神经细胞凋亡发挥对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期)

宋娜,苏东峰,刘晓燕,高宇,刘畅[6](2019)在《大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:将60只大鼠随机取10只为对照组(n=10),其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养及切除双侧卵巢的方法建立2型糖尿病围绝经期大鼠模型,造模成功的46只大鼠随机分为假手术组(n=9),模型组(n=8),低(n=9)、中(n=10)和高(n=10)剂量大豆异黄酮组。假手术组大鼠切除两侧卵巢下方的部分脂肪组织,低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠分别灌胃给予不同剂量(90、180和360mg·kg-1)大豆异黄酮,对照组、假手术组和模型组大鼠则灌胃给予等体积生理盐水,连续8周。检测各组大鼠体质量和空腹血糖(FBG)水平,采用ELISA法检测各组大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平。结果:与模型组比较,低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠体质量和FBG水平明显升高(P<0.05),血清中E2水平明显升高(P<0.05),血清FSH和LH水平明显降低(P<0.05),血清SOD、GSH-Px和NO水平均明显升高(P<0.05),血清MDA和ROS水平均明显降低(P<0.05)。结论:大豆异黄酮可以调节大鼠血清雌激素水平,提高抗氧化应激能力,对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤有保护作用,且不存在剂量依赖性。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期)

王姗姗,赵佳惠,张训乐,丁郁,张洋[7](2019)在《越鞠丸对侧脑室注射链脲佐菌素诱导的学习记忆损伤小鼠模型的神经保护作用》一文中研究指出目的探讨越鞠丸对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)诱导的记忆损伤小鼠模型的神经保护作用。方法雄性小鼠分为空白对照组、假手术组、STZ模型组、越鞠丸给药组。除空白对照组和假手术组外,所有小鼠侧脑室注射STZ(5 mg/kg),假手术组注射等体积生理盐水,制模后给予越鞠丸[2.0 g/(kg·d)]灌胃6周,每周测定血糖。给药结束后采用Morris水迷宫观察小鼠学习记忆变化,条件恐惧实验检测小鼠恐惧记忆的变化,收集大脑皮层组织,Western blot检测PSD95和Shank3蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,侧脑室注射STZ不影响小鼠血糖水平,但是损伤小鼠的学习记忆功能,Morris水迷宫实验中模型组小鼠逃避潜伏期显着延长(P<0.05),条件恐惧实验中小鼠僵直时间百分比下降,恐惧记忆损伤(P<0.05);大脑皮层组织PSD95、Shank3水平降低(P<0.05)。给予越鞠丸后小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),僵直时间百分比升高,大脑皮层PSD95和Shank3蛋白水平降低缓解(P<0.05)。结论越鞠丸对侧脑室注射STZ引起的认知功能损伤具有保护作用,其机制可能与改善皮层组织PSD95和Shank3蛋白水平降低,从而保护突触功能有关。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年11期)

王世平,翟艳慧,吕昌敏,崔言秀,徐光玉[8](2019)在《CatSper1在精索静脉曲张模型大鼠精子中的差异表达及左卡尼汀对其的保护作用》一文中研究指出目的:通过制备精索静脉曲张大鼠模型,检测其附睾精子中精子特异性钙通道(CatSper1)的表达,观察左卡尼汀对大鼠精子CatSper1的影响。方法:70只雄性大鼠随机分为7组,每组10只。分别为对照组(A组),精索静脉曲张组(B组),精索静脉曲张+生理盐水组(C组),精索静脉曲张+小、中、大剂量左卡尼汀组(D、E、F组)和F+延长喂养14 d组(G组)。手术结扎部分左肾静脉制备精索静脉曲张大鼠模型,12周后,C组给予生理盐水1 ml/d,D、E、F组分别用左卡尼汀小[0.05 g/(kg·d)]、中[0.1 g/(kg·d)]、大[0.2 g/(kg·d)]剂量灌胃35 d,G组在F组基础上延长灌胃14 d;实验结束后处死大鼠,进行精子参数分析,应用RT-PCR以及Western印迹分别检测精子中CatSper1 mRNA及蛋白表达情况。结果:与A组比较,B组a+b级精子百分率、精子活率及浓度均不同程度下降(P<0.01),B组精子CatSper1 mRNA及蛋白相对表达量均明显下降(1.44±0.67 vs 0.71±0.38;1.87±0.67 vs 0.84±0.42,P<0.01)。与C组比较,应用左卡尼汀后,各组精子浓度无明显增加, a+b级精子百分率、精子活率以及精子CatSper1 mRNA及蛋白表达含量明显增高,尤其大剂量组F、G组增高更加明显(P<0.01)。与F组比较,G组延长应用2周左卡尼汀,精子CatSper1 mRNA及蛋白表达量无明显增加(P>0.05)。结论:精索静脉曲张模型大鼠精子中CatSper1表达下降,应用左卡尼汀后,CatSper1的表达量及a+b级精子百分率、精子活率明显增加。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年11期)

王瑜,于瑞雪,胡思博,张科,白现广[9](2019)在《黄芪多糖对糖尿病心肌病模型大鼠的保护作用》一文中研究指出目的探讨黄芪多糖对糖尿病心肌病模型大鼠的保护作用。方法用高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病心肌病大鼠模型。按随机数表法将大鼠分为5组:对照组、安静组、运动组、药物组和联合组,每组10只。对照组与安静组给予0. 9%Na Cl腹腔注射;运动组与联合组给予中等强度跑台训练,21 m·min~(-1),坡度2. 5°,每日1 h,每周5 d;药物组与联合组给予黄芪注射液30 g·kg~(-1)腹腔注射,每日1次;连续处理6周,期间实验各组继续以高脂饮食喂养,对照组予以正常饮食。用超声成像系统测定左室射血分数(LVEF),用酶联免疫吸附法测定血清肌酸激酶(CK)水平,用蛋白质免疫印迹法测定心肌组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达水平。结果对照组、安静组、运动组、药物组和联合组的LVEF分别为(94. 63±4. 29)%,(78. 72±3. 76)%,(82. 74±3. 17)%,(86. 65±2. 93)%和(90. 02±2. 11)%;上述这5组的血清CK水平分别为(321. 28±26. 74),(520. 75±34. 18),(483. 64±52. 49),(427. 82±47. 15)和(366. 48±35. 07) U·L~(-1);上述这5组心肌组织p38MAPK相对表达量分别为0. 49±0. 06,1. 13±0. 15,0. 82±0. 11,0. 71±0. 07和0. 62±0. 06。上述指标:安静组与对照组相比或者运动组、药物组和联合组与安静组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论黄芪多糖能明显改善糖尿病心肌病模型大鼠的心功能,减轻心肌损伤,其作用可能与抑制MAPK信号通路活性有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期)

朱庆莹,陈银蓉,胡伟艳,梅昀,袁凯华[10](2019)在《社会资本、耕地价值认知与农户耕地保护支付意愿——基于一个有调节的中介效应模型的实证》一文中研究指出我国经济尚处于转轨时期,农村市场体制还不完善,正式制度的建设和发展相对滞后,社会资本在农村社会经济活动中发挥着不容忽视的作用。鉴于此,本文探讨了社会资本、耕地价值认知与农户耕地保护支付意愿之间相互作用关系,以期为完善耕地保护机制,进而维护国家粮食安全和社会稳定团结提供依据。文章在对社会资本、耕地价值认知和农户耕地保护支付意愿之间关系进行文献综述并提出研究假设基础上,利用武汉"1+8"城市圈483份农户调研数据,在测度农户社会资本和耕地价值认知的基础上,采用有调节的中介效应模型实证检验叁者之间的影响机制。研究结果显示:①社会资本作为一种内在的激励机制,对农户耕地保护支付意愿具有显着的促进作用,社会资本每增加一个单位,其耕地保护支付意愿程度增加3. 695个单位。②社会资本正向影响农户耕地价值认知,农户耕地价值认知正向促进农户耕地保护支付意愿,表明社会资本对耕地保护支付意愿的影响可通过影响耕地价值认知这一路径进行传导,耕地价值认知起到中介变量的作用。③收入水平在农户耕地价值认知对其耕地保护意愿的影响中起到显着正向调节作用,其影响系数为0. 266,起到了"四两拨千斤"的效果。研究认为,要从加强社会信任、社会网络和社会参与方面来增强农户社会资本禀赋的积累;加强宣传教育以提高农户对耕地价值认知水平;引导农村剩余劳动力向二叁产业转移、加大相关农业补贴和减少非强制性支出来提升农户收入水平;除此之外,还应加强农村地区的基础教育,尤其是职业教育和继续教育,重视对农户的相关农业技能培训和政策引导;通过工程技术提升耕地总体质量等;共同促进农户耕地保护支付意愿的增强,更好的保护耕地。(本文来源于《中国人口·资源与环境》期刊2019年11期)

保护模型论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

动态基金保护可以确保投资者的基金价格在投资期内不会低于某个投资障碍水平.用两个相关的跳扩散模型来分别刻画动态基金保护的基金价格和障碍水平,利用首中时的Laplace变换给出了超指数跳扩散过程下,动态基金保护价格的Laplace变换的显示表达式.利用Gaver-Stehfest算法,给出了动态资金保护价格的一些数值结果.

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

保护模型论文参考文献

[1].,贺红.建立风险分析模型加强知识产权保护[N].中国国门时报.2020

[2].吕文欣,董迎辉,吴桑,许超.具有随机保护水平的跳跃扩散模型下的动态基金保护定价[J].高校应用数学学报A辑.2019

[3].谭琦,周小明,邹瑾.加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2019

[4].郭艳吉,郭家智,钟莲梅,陶俊,姚玥伊.天麻素对氧糖剥夺模型中小鼠少突胶质前体细胞的保护作用[J].神经解剖学杂志.2019

[5].潘峰,郭夏青,沈江宜,苏志强.大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对ERK1/2信号通路的影响[J].吉林大学学报(医学版).2019

[6].宋娜,苏东峰,刘晓燕,高宇,刘畅.大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019

[7].王姗姗,赵佳惠,张训乐,丁郁,张洋.越鞠丸对侧脑室注射链脲佐菌素诱导的学习记忆损伤小鼠模型的神经保护作用[J].实用药物与临床.2019

[8].王世平,翟艳慧,吕昌敏,崔言秀,徐光玉.CatSper1在精索静脉曲张模型大鼠精子中的差异表达及左卡尼汀对其的保护作用[J].中华男科学杂志.2019

[9].王瑜,于瑞雪,胡思博,张科,白现广.黄芪多糖对糖尿病心肌病模型大鼠的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019

[10].朱庆莹,陈银蓉,胡伟艳,梅昀,袁凯华.社会资本、耕地价值认知与农户耕地保护支付意愿——基于一个有调节的中介效应模型的实证[J].中国人口·资源与环境.2019

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保护模型论文-记者,贺红
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