导读:本文包含了初级传入纤维论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脊髓,蛋白,突触,纤维,胶状,神经病,酰胺。
初级传入纤维论文文献综述
邱欣彤,史英武,张明明[1]（2019）在《小鼠盆神经初级传入在脊髓的局部调控及与上级神经元的纤维联系》一文中研究指出目的:利用重组伪狂犬病毒介导的逆行跨多突触追踪技术,观察小鼠盆神经初级传入在脊髓突触前神经元的形态特征及其与上级神经元的纤维联系。方法:在成年雄性C57小鼠一侧盆神经注射伪狂犬病毒,动物存活一周后灌注取材,在激光共聚焦显微镜下观察全脑的突触前神经元的分布;利用免疫荧光组织化学技术特异性标记脊髓神经元,观察盆神经初级传入的突触前神经元与痛相关神经元的共存情况。结果:将伪狂犬病毒介导的逆行跨多突触病毒注入盆神经后,脊髓和脑内大量核团,如下丘脑、运动皮质、中脑导水管周围灰质、臂旁核和腰骶髓后连合核(DCN)都可观察到密集分布的突触前神经元。利用免疫荧光组织化学染色技术,观察到DCN内存在大量SP受体(SPR)阳性神经元,且SPR阳性神经元与盆神经跨突触标记的突触前神经元不共存,这些突触前神经元主要呈GABA阳性。结论:DCN是盆神经初级传入在脊髓的关键中继部位,内脏伤害性信息可能在DCN处进行初级调控后向上逐级传导。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年03期）
林世德,张俊江,臧宇杰,赵廷宝[2]（2016）在《脊髓损伤相关中枢性疼痛与CGRP阳性的初级传入纤维再生的相关性研究》一文中研究指出[目的]观察脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后发生中枢性疼痛(central pain,CP)大鼠损伤远端脊髓背角中生长相关蛋白43(GAP-43)和降钙基因相关肽(CGRP)的共定位表达情况,探讨CP与CGRP阳性的初级传入神经纤维出芽再生之间的关系。[方法]SD大鼠16只,随机等分为SCI组和假术(SHAM)组。SCI组大鼠用NYU撞击器损伤L1节段脊髓,撞击力为10 g×12.5 mm。SHAM组大鼠仅切除椎板,不损伤脊髓。术后每天观察双后肢自噬现象,每周测量双后肢运动功能评分(BBB scores,developed by Basso,Beattie and Bresnahan at Ohio State University)。术后4~8周每周测量后肢触压痛痛阈及冷热过敏症状,了解CP的发生情况。术后8周每组取4只行损伤远端脊髓GAP-43与CGRP免疫荧光双标记并在共聚焦显微镜下观察二者的共定位表达情况。[结果]SCI组大鼠术后均出现双后肢瘫痪及明显的CP症状,其损伤远端脊髓背角中GAP-43与CGRP的共定位表达量明显升高,分布范围明显扩大,与SHAM组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]CP的发生与SCI后感受伤害性刺激的CGRP阳性感觉传入纤维的出芽再生有关。(本文来源于《中国矫形外科杂志》期刊2016年24期）
刘洁[3]（2015）在《卢非酰胺选择性抑制C纤维介导的伤害性初级传入发挥镇痛作用》一文中研究指出疼痛(pain)是由伤害性刺激引起的复杂生理心理活动,在正常情况下,是机体重要的警告信号,当伤害性刺激发生时,机体通过全身皮肤和有关组织中分布的的伤害性感受器将各种形式的刺激转换成神经冲动的电活动信号,沿着传入神经,背根神经节到达脊髓背角或叁叉神经脊束核中的相关神经元,再由对侧的腹外侧索传至丘脑、其他脑区以及大脑皮质,产生痛觉,从而对有害刺激做出回避反应。另一方面,过度的疼痛会产生负面影响,长期的剧烈疼痛会对机体产生难以忍受的精神和躯体的折磨,所以减轻异常疼痛,提高人类生活质量始终是医学研究的关注点。介导疼痛的传导通路及分子作用复杂,在疼痛机制的研究长河中各种学说层出不穷。其中,作为疼痛四大学说之一的闸门控制学说相对比较确切的阐述了病理性疼痛的发生机制,认为在整个痛觉的传导过程中,脊髓背角胶状质(Substantia gelatinosa,SG)中的某些神经细胞控制着痛觉信息的传递,作用机理类似闸门的开放,这些神经元本身就受粗、细纤维传入活动和高级中枢下行控制作用的影响,本学说的提出为揭示疼痛的发生机制开辟了新的方向,基于此理论,我们意识到,脊髓背角胶状质作为疼痛传导的中枢起着信息转换的重要作用,必然也是研究开发新型镇痛药物的重要靶点。癫痫是因脑部神经元异常放电引起的一组临床综合征,由已知或未知病因引起,临床特征表现为反复、短暂、刻板的神经系统功能失常。随着人类医学研究的不断进步,新时期提出的整合医学认为将相关各领域最先进的医学发现加以整合可以形成更加全面的医学知识体系。随着人们对癫痫和疼痛机制研究的不断深入,循着整合医学的方向,查阅资料后我们发现癫痫和疼痛的的发病机制部分类似。新型抗癫痫药物卢非酰胺属于叁唑类衍生物,目前临床作为辅助治疗药物应用于4岁以上儿童和成人Lennox-Gastant综合征(LGS)相关癫痫发作。研究发现它不仅在癫痫的治疗上作用显着,而且具有潜在的镇痛作用,与此同时,它具有稳定情绪的独特优势。近年来,卢非酰胺已经成功用于癫痫疾病的治疗,但是镇痛机制尚不明确,尤其是对疼痛重要调节位点的脊髓背角胶状质神经元及其突触传递的作用机制缺乏有力的研究报道。本课题主要利用动物行为学测试技术、膜片钳全细胞记录探讨卢非酰胺对脊髓背角SG神经元的兴奋性以及对伤害性刺激突触传递的影响,为阐明卢非酰胺的脊髓背角镇痛机制提供实验依据。实验一:卢非酰胺对腰5脊神经结扎(Spinal nerve ligation,SNL)神经病理性疼痛大鼠模型的镇痛作用目的:观察抗癫痫药物卢非酰胺对腰5脊神经结扎神经病理性疼痛大鼠模型(SNL)的机械、热痛觉超敏的影响。方法:选取180~220g雄性SD大鼠,于SNL模型制作前3d给予连续的相同时间同一环境适应,前1d测定大鼠疼痛基础阈值。选取疼痛阈值在正常范围内的大鼠制备腰5脊神经结扎(SNL)神经病理性疼痛动物模型。术后5d同一时间测试机械性缩足反射阈值、热痛缩足反射潜伏时间,若疼痛阈值未下降或出现后足偏瘫,行为异常视为造模失败,剔除出组。神经病理性疼痛动物模型被随机分为叁组:(1)大剂量实验组:将50 mg/kg卢非酰胺溶入1%DMSO中,生理盐水稀释至1ml,单次腹腔注射。(2)小剂量实验组:25 mg/kg卢非酰胺溶入1%DMSO中用生理盐水稀释至1ml单次腹腔注射。(3)对照组:与实验组等体积、等比例的1%DMSO单次腹腔注射。分别于注射后20 min、40 min、60 min、4 h、12 h、24 h进行行为学评估。观察卢非酰胺对大鼠L5神经损伤后形成的神经病理性疼痛的镇痛效果。结果:SNL术前对大鼠基础疼痛阈值进行测定,左、右后足机械性缩足反射阈值(PWMT)分别为(21.87±5.69)g和(18.33±4.18)g,热痛缩足反射潜伏时间(TWL)为(24.43±3.32)s和(22.31±4.28)s,无统计学差异。术后第5 d,形成稳定神经病理性疼痛,与术前相比,左后足的阈值显着降低至(6.00±2.13)g(P<0.001,one-way ANOVA,n=22),热痛缩足反射潜伏时间降为(13.45±2.17)s(P<0.001,one-way ANOVA,n=22),证实模型建立成功。当腹腔注射不同浓度的卢非酰胺后,测试机械、热痛阈值发现两种浓度的卢非酰胺均可以显着缓解已形成的慢性疼痛,并且镇痛作用具有明显的浓度依赖性,并在给药后1 h作用达到高峰,与溶剂组相比可显着提升大鼠术侧机械性缩足反射阈值至(19.99±7.17)g和(17.00±7.32)g(P<0.001,one-way ANOVA,n=8),增加热痛缩足反射潜伏时间至(16.23±3.14)s和(19.90±2.41)s(P<0.001,one-way ANOVA,n=8)这一作用可维持至注药后12 h。实验二:卢非酰胺对脊髓背角胶状质(SG)神经元兴奋性的影响目的:应用膜片钳全细胞记录技术,在脊髓矢状位切片上观察卢非酰胺对SG神经元动作电位(Action potential,AP)发放频率的影响。方法:取4~5周龄雄性SD大鼠,制备厚度为400-500μm带后根的脊髓腰骶膨大段矢状位切片。低倍镜下确定脊髓背角浅层,高倍镜下选择状态较好的SG神经元做全细胞记录,钳制电流为0 p A,待细胞状态稳定5 min后。观察卢非酰胺对SG神经元动作电位发放频率的影响。结果:抗癫痫药物卢非酰胺可显着减少脊髓背角SG神经元动作电位的发放频率(P<0.01,paired t-test),给予一段时间洗脱,卢非酰胺的抑制作用被成功逆转(P<0.01,paired t-test)。实验叁:卢非酰胺对伤害性感觉通路突触传递的选择性抑制作用目的:全细胞记录,电压钳模式下给予后根刺激,观察抗癫痫药物卢非酰胺对中等直径Aδ纤维和小直径C纤维介导的脊髓背角SG神经元的兴奋性突触后电流(e EPSCs)及自发性兴奋性突触后电流(s EPSCs)的影响。方法:同实验二,制备SD大鼠脊髓切片,选取SG神经元,钳制电压为-70 m V,给予从小到大的后根恒压电刺激,先记录给药前诱发的兴奋性突触后电流(e EPSCs)15条曲线,平均后作为对照,浴槽内不间断灌流200μM卢非酰胺1 min后相同方法再次记录,根据文献报道不同的纤维传导具有的电生理特异性,对记录的细胞进行分类统计。(1)观察卢非酰胺对Aδ纤维介导的e EPSCs的作用。(2)观察卢非酰胺对C纤维介导的e EPSCs的作用。(3)观察卢非酰胺对脊髓背角SG神经元s EPSCs的影响。结果:(1)单次灌流不同浓度的卢非酰胺对Aδ纤维介导的e EPSCs几乎不产生影响(P>0.05,paired t-test)。(2)卢非酰胺可显着抑制C纤维介导的e EPSCs的峰值(P<0.01,paired t-test)。(3)卢非酰胺灌流可以明显抑制SG神经元s EPSCs的发放频率(P<0.001,paired t-test),但对其幅度没有明显影响(P>0.05,paired t-test)。结论:1.单次腹腔注射不同浓度的卢非酰胺均可以有效缓解已形成的慢性疼痛,镇痛作用在给药后1h达到高峰且具有浓度依赖性。2.卢非酰胺可以显着抑制脊髓背角SG神经元动作电位的发放频率,这一抑制作用可以在给药后10 min内被有效洗脱。3.不同浓度的卢非酰胺几乎不影响Aδ纤维支配的单突触SG神经元所产生的e EPSCs峰值,与对照组e EPSCs相比,无统计学意义。卢非酰胺可以显着抑制C纤维介导e EPSCs的峰值,作用时间大于10 min。持续灌流卢非酰胺1 min还可以显着降低SG神经元s EPSCs的频率,但不影响s EPSCs的幅度。(本文来源于《第四军医大学》期刊2015-05-01）
刘洁,白晓光,刘暾,李建民,王群[4]（2015）在《卢非酰胺选择性抑制大鼠C纤维介导的伤害性初级传入发挥镇痛作用》一文中研究指出目的:探讨抗癫痫药物卢非酰胺(rufinamide,RUF)对脊髓背角II层胶状质(substantia gelatinosa,SG)神经元兴奋性和突触传递的影响及其在神经病理性疼痛动物模型上的镇痛作用。方法:利用膜片钳技术,对SG神经元进行全细胞记录,观察卢非酰胺对神经元动作电位(action potentials,AP)发放频率及后根刺激诱发的兴奋性突触后电流(evoked excitatory postsynaptic currents,e EPSC)幅度及自发性兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents,s EPSC)的影响。制备大鼠腰5脊神经结扎模型(spinal nerve ligation,SNL),观察腹腔注射卢非酰胺对机械性缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)的影响。结果:电生理结果显示:灌注卢非酰胺可明显抑制由C纤维介导的单突触e EPSC幅值,这一作用经洗脱可恢复至加药前,但对Aδ纤维介导的e EPSC幅度的抑制作用无统计学意义。卢非酰胺还可减少II层胶状质神经元动作电位的发放频率,减弱神经元的兴奋性,同时降低s EPSC的频率,但对其幅度没有影响。在大鼠SNL模型上,卢非酰胺能有效缓解由神经结扎引起的病理性疼痛,且镇痛作用具有浓度依赖性。结论:卢非酰胺可以通过减少SG神经元动作电位的发放频率,选择性的抑制脊髓背角浅层C纤维介导的伤害性初级传入而发挥镇痛作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2015年02期）
张俊然[5]（2008）在《脊髓背角无髓鞘纤维初级传入突触的仿真模型》一文中研究指出背根节神经元是感觉传入的第一级神经元,其胞体发出的轴突分为两支:外周突伸向外周组织其末梢结构接受外界感觉信息;中枢突负责将已编码的刺激信息传入中枢。除了末梢结构以外的外周突部分与背根节神经元的中枢突一起称为初级传入纤维。脊髓背角是源于DRG神经元的初级传入纤维终止并与位于脊髓背角的中枢神经元形成突触的区域。这一区域在躯体感觉系统中起着重要的中继及处理感觉信息的作用,故透彻地研究初级传入纤维与脊髓背角神经元之间的突触传递过程具有重要的生物学意义。神经元接受刺激后产生动作电位,是神经元最主要的功能反应之一。以往对神经元电生理基本性质的研究中,发现了神经元产生动作电位具有多种不同排列组合的时间模式,也称为放电模式。并且证实这种组成序列的动作电位会通过突触向其它神经元进行传递,也即是说,神经元的放电模式很可能携带了要传递的信息。但是对于不同放电模式如何参与信息的传递还了解得很少。突触传递是中枢神经系统神经元之间信息传递的基本方式。突触前神经元接受刺激后产生具有一定时间排列特征动作电位,形成某种放电模式,该放电模式通过轴突传递到纤维末梢,引起末梢释放神经递质,完成电信号向化学信号的转换,达到信息传递的目的。神经元放电模式和神经递质释放之间、电信号与化学信号之间究竟存在什么相互关系的问题至今尚不清楚。突触传递效率是指突触对神经信息传递能力的大小。目前关于判定突触传递效率的指标,主要是对单个脉冲刺激诱发兴奋性和抑制性突触后电位(EPSPs和IPSPs)的幅度和斜率,兴奋性和抑制性突触后电流(EPSCs和IPSCs)的幅度和面积。传递效率的另一个直观指标是突触前/后序列的互信息值,突触传递互信息简单来说就是突触后信号保留突触前信息的能力。按照目前的观点,一系列动作电位才可能真正携带信息,所以应该综合考察不同排列组合的多个刺激脉冲引起突触后神经元产生EPSC和突触前后放电序列互信息的情况,以此检验突触前神经元不同放电模式对突触传递效率的影响。我们认为通过对不同模式放电序列的突触后EPSC和突触前后互信息的综合分析比较能够真实地反映突触传递效率。在本课题中,我们的主要研究内容包括以下叁方面:(1)以实验数据为基础建立了脊髓背角无髓鞘纤维初级传入突触的计算机仿真模型,(2)分析模型中产生突触前不同放电模式的动力学机制(3)结合实验和模型,研究由短簇脉冲与单个脉冲所构成的两种不同时间结构的突触前放电模式的突触传递规律及其突触机制。主要结果:1.建立了脊髓背角无髓鞘纤维初级传入突触的仿真模型a.参考Scriven的工作建立了突触前无髓鞘纤维的放电模型。b.在Destexhe建立的突触模型基础上,结合脊髓背角初级传入突触的实验数据建立了此突触的传递模型。c.将突触前的放电模型和突触传递模型结合起来拟合实验数据建立脊髓背角无髓鞘纤维初级传入突触的仿真模型d.此模型可以修改成突触短时程可塑性模型而进行相关研究。作为一个双室模型,模型的适应范围很广,如可以修改模型的突触前部分使之成为脊髓背角有髓鞘纤维初级传入突触模型。2.突触前不同放电模式的动力学机制分析a.连续和簇这两种不同的放电模式是由不同的动力学机制决定的。b.这种动力学机制不同可以由Na-K泵的活动和刺激电流共同引起。3.脊髓背角初级传入突触不同突触前模式的突触传递-实验和模型的对比a.两种不同序列的突触前刺激时,总的说来,低频连续刺激(0.5~4Hz)更容易引起突触后的EPSC反应,其变异系数更小。b.突触后EPSC变异系数分析表明,连续刺激在只有AMPA受体介导的情况下更小、更稳定。簇刺激在AMPA+NMDA共同介导的情况下突触后EPSC变异系数更小、更稳定。c.通过计算突触前与突触后序列的互信息,他人实验证实短簇脉冲序列突触前后的互信息值显着地大于连续连续单个脉冲序列时的情况,但在模型中去掉NMDA受体成分后,我们发现短簇脉冲序列情况下的互信息值显着下降。结论:在本课题中,我们首次建立了脊髓背角无髓鞘纤维初级传入突触的仿真模型来研究不同动作电位模式通过此突触的传递过程。动力学分析表明:突触前产生不同放电模式是由于不同的动力学机制引起的。低频连续刺激(0.5~4Hz)更容易引起突触后的EPSC反应,其变异系数更小。簇刺激在AMPA+NMDA共同介导的情况下突触后EPSC变异系数更小、更稳定。通过计算突触前/后序列的互信息,发现在短簇脉冲序列刺激下,突触前脉冲序列所包含的信息可以更为可靠地通过突触传递。在模型中对突触前的释放概率进行扰动,发现突触前释放概率变异的增大对两种模式的突触传递过程没有明显的影响。在仿真模型和实验中都阻断NMDA受体成分后,发现短簇脉冲突触传递可靠性明显下降,提示短簇脉冲突触传递的可靠性主要是突触后机制,并且和NMDA受体成分关系密切。脊髓背角无髓鞘纤维初级传入突触的仿真模型可以较好地拟合在不同条件下所记录到的关于突触传递的实验数据,并分析在不同放电模式下突触传递效率差异的机制;此外,做为双室模型,模型可以方便的改动来进行其他方面的研究。(本文来源于《第四军医大学》期刊2008-05-01）
冯枫[6]（2007）在《CSPGs对初级传入纤维在脊髓内生长的调节作用》一文中研究指出背根神经节(DRG)细胞的初级传入纤维在脊髓内具有板层特异性终止的排列模式,如传递痛温觉信息的细纤维大部分终止在脊髓背角(DH)的浅层(I层和II层),而传递本体觉信息的粗纤维则主要终止于DH的深层及腹角(VH)。这种模式是脊髓参与感觉信息传递和调节的结构基础,但其形成机制尚不清楚。已知神经系统内存在多种轴突生长吸引分子和排斥分子,通过和轴突末端生长锥的结合引导其向靶区的正确延伸。其中硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)是存在于细胞外基质(ECM)中的一种轴突生长抑制分子,能排斥轴突的生长,抑制脊髓损伤(SCI)后轴突的再生。以往对发育阶段的神经系统如视交叉部位给予软骨素酶ABC(ChABC)降解CSPGs后,可观察到生长轴突延伸方向和终止部位的改变;SCI后,受损处给予ChABC处理,轴突再生能力可增加,脊髓功能有所恢复。这种现象提示我们在胚胎发育期,CSPGs可能也对初级传入纤维的生长具有调节作用,这种调节作用可能参与了初级传入纤维在脊髓内板层特异性终止模式的形成。基于以上问题,本研究运用形态学方法结合脊髓片培养技术,探讨了初级传入纤维和CSPGs在小鼠脊髓内的发育特点以及CSPGs与初级传入纤维的时空关系,观察了降解CSPGs后初级传入纤维在脊髓内的变化特点。本论文包括以下叁个方面的内容:1.痛温觉和本体觉传入纤维在小鼠脊髓内的不同发育特点运用免疫荧光双重标记法,在激光共聚焦显微镜下观察胚胎发育期和生后早期传递痛温觉信息的细纤维和传递本体觉信息的粗纤维在脊髓内的发育特点。结果如下:(1)CGRP样免疫阳性(LI)痛温觉纤维最早于胚胎(E)16 d进入脊髓,主要分布在DH浅层, E17时也开始在深层有分布。E18时上述区域的纤维数量均增加,深层的一些纤维还向浅层发出分支。到生后(P)早期(P1 ~ P3), CGRP-LI纤维的分布模式无明显变化,但纤维数量进一步增加,分支状态更为复杂。DH内侧部和外侧部分别在E16和E17时开始发出投射纤维,向腹内侧经灰质后联合终止在对侧脊髓,纤维数量随时间逐渐增加直至生后。(2)PV-LI本体觉纤维最早于E15由后索进入脊髓灰质,经中间带灰质(IG)内侧延伸并终止在VH的内侧部和外侧部,一些纤维还终止在IG内侧区。此后纤维在脊髓内的分布模式基本不变,但数量和密度进一步增加。E17时,PV-LI纤维终末开始与VH内的运动神经元形成密切接触,并随时间逐渐增多。以上结果表明痛温觉和本体觉传入纤维在小鼠脊髓内的终止形成于胚胎晚期和生后早期,并具有时空特异性。这种特异性有助于我们深入理解脊髓内感觉信息传递和调节的形成过程。2.CSPGs在小鼠脊髓内的发育特点及其分别与痛温觉和本体觉传入纤维的分布关系运用免疫荧光染色法,在激光共聚焦显微镜下观察小鼠脊髓内CSPGs的发育特点及其分别与痛温觉和本体觉传入纤维在脊髓内的分布关系。结果如下:(1)CSPGs最早出现于E12的脊髓VH,并随时间延长逐渐向背侧分布,整体表达强度也逐渐增加。到E17和E18,CSPGs在DH已有较多表达,但主要集中于深层,浅层表达缺如或仅有弱表达,在脊髓的整体表达呈腹-背方向递减的趋势。P1时,CSPGs的分布无明显变化,但整体表达强度有所下降。(2)E16和E17时,CGRP-LI痛温觉纤维主要分布在DH的浅层(I层和II层),CSPGs在此处没有分布,二者没有重迭。E18和P1时,CGRP-LI痛温觉纤维在I层和II层的数量继续增加,有些纤维延伸并终止在DH的V层,但CSPGs的表达始终未超过DH的III层,二者虽然在V层有少量重迭,但CSPGs此时的腹-背方向递减趋势并不明显。(3)E16、E17和P1时,PV-LI本体觉纤维由后索进入脊髓,经IG内侧区向腹侧延伸,终止在VH的内侧部和外侧部。此期CSPGs在脊髓内的表达强度由VH向DH递减。PV-LI本体觉纤维在CSPGs高表达的VH内始终分布密集。本部分结果表明CSPGs在小鼠发育期脊髓内呈浓度梯度分布,与痛温觉传入纤维的分布少有重迭,与本体觉传入纤维的分布存在重迭,提示CSPGs可能对初级传入纤维在脊髓的生长和终止具有选择性抑制作用。3. CSPGs对初级传入纤维在脊髓内生长的影响运用脊髓片培养技术结合免疫荧光染色法,在激光共聚焦显微镜下观察胚胎发育晚期降解CSPGs后痛温觉传入纤维和本体觉传入纤维在脊髓内的生长变化。结果如下:(1)以0.1 U/ml和0.5 U/ml的ChABC分别处理E18 ~ P0的小鼠脊髓片后,CSPGs的分布模式都基本不变,但整体表达强度均降低,原本腹-背方向递减的浓度梯度也变得不明显。在高浓度(0.5 U/ml)作用时,CSPGs表达水平的下降更为明显。(2)用0.1 U/ml终浓度的ChABC处理E18 ~ P0的小鼠脊髓片后,原本由DH浅层(I层和II层)外侧部向腹内侧延伸的CGRP-LI轴突转为向腹外侧延伸,由DH浅层内侧部向腹外侧延伸的轴突同原本向背侧延伸的分支一起变为向腹侧生长。当ChABC的终浓度为0.5 U/ml时,上述变化更加明显,原本在浅层终止和分支的纤维几乎都转向腹外侧延伸,DH深层(V层)纤维分布模式的变化幅度比浅层更大。(3)E18 ~ P0的小鼠脊髓片在0.1 U/ml和0.5 U/ml两种终浓度的ChABC处理后,均未观察到PV-LI本体觉纤维生长模式的改变,PV-LI纤维仍然经由IG内侧区延伸并终止在VH的内侧部和外侧部。本部分结果表明ChABC可降解小鼠发育脊髓中的CSPGs,改变痛温觉传入纤维在脊髓中的生长模式,但对本体觉纤维的生长没有影响,证实CSPGs对发育阶段初级传入纤维在脊髓内的生长确有选择性排斥作用,其作用强弱和CSPGs的表达强度有关。(本文来源于《第四军医大学》期刊2007-05-01）
王涛[7]（2006）在《辣椒素敏感的初级传入C纤维兴奋脊髓后角HAP1神经元的超微结构与生物化学证据》一文中研究指出亨廷顿蛋白相关蛋白1(huntingtin-associated protein 1,HAP1)是一种功能未明的蛋白质,因其与亨廷顿病(Huntington’s disease, HD)基因产物亨廷顿蛋白(huntingtin)具有相互作用而被确定为第一个亨廷顿蛋白相关蛋白。HAP1至少具有2种同工异构型(isoforms),即HAP1A和HAP1B。HAP1广泛分布于神经系统内,其中HAP1A主要定位于神经元胞体和轴突终末内,而HAP1B主要定位于神经元胞体和树突内。本实验室以前的研究发现,HAP1在大鼠脊髓背角浅层有高水平表达,而在脊髓腹角的表达水平极低,外周疼痛刺激可使脊髓背角浅层内HAP1及其mRNA表达水平升高,由此提示脊髓背角内的HAP1可能参与感觉信息特别是伤害性信息(痛觉)的初级传入和/或调控。为了证明这一假设,本研究应用免疫电镜技术观察初级传入C纤维(简称C纤维)与脊髓背角内HAP1神经元的突触联系,并应用免疫印迹和RT-PCR技术检测C纤维是否参与外周疼痛刺激促进脊髓背角内HAP1及其mRNA表达的过程。对正常大鼠腰段脊髓进行HAP1B的ABC法免疫组织化学染色,光镜下观察显示,HAP1免疫反应产物主要分布在脊髓灰质背角浅层神经元胞体和神经毡内,灰质其他各层无或极少HAP1B表达,白质内未见明显HAP1B免疫反应产物。经成年大鼠寰枕骨下穿刺蛛网膜下腔插管注射辣椒素到腰段脊髓特异性损毁C纤维,7天后取腰段脊髓进行HAP1B的ABC法免疫电镜标记。电镜下观察发现,在蛛网膜下腔注射辣椒素大鼠脊髓背角浅层内,大量变性的C纤维轴突终末表现为囊泡结构模糊不清,轴浆基质内电子密度均匀增高;HAP1B免疫反应产物主要分布在神经元胞体和树突内,并可见变性轴突终末与1至多个HAP1B阳性树突形成非对称性轴树突触或突触球。免疫印迹和RT-PCR检测显示,在新生期(出生后2天)皮下注射辣椒素的成年大鼠和成年期蛛网膜下腔注射辣椒素7天的大鼠,单侧疼痛刺激(足底注射10%福尔马林)24h后,注射侧脊髓背角内HAP1B和其mRNA的表达水平与对照侧无明显差异,而在新生期皮下注射溶媒的成年大鼠,疼痛刺激侧脊髓背角内HAP1B和其mRNA的表达水平均较对照侧明显增高。辣椒素是一种对C纤维具有选择性毒性神经毒素,在新生期皮下注射辣椒素或在成年期蛛网膜下腔注射辣椒素均可使C纤维大量溃变或变性,是一种公认的破环C纤维的工具药。本实验中,在蛛网膜下腔注射辣椒素的大鼠脊髓背角浅层内C纤维变性终末与HAP1B阳性的树突间非对称性的轴树突触或突触球的存在证明,脊髓背角中的HAP1B神经元能被C纤维传入的伤害性信号激活;疼痛刺激能促进脊髓背角中HAP1B和其mRNA的表达,而在辣椒素毁损C纤维后,疼痛刺激促进脊髓背角中HAP1B和其mRNA表达的作用不再存在或明显减弱,这现象则表明,C纤维参与外周疼痛刺激促进脊髓背角内HAP1及其mRNA表达的过程。脊髓背角中的HAP1在外周伤害性刺激通过C纤维的兴奋作用而表达增加后可能参与对伤害性信息传入的调节过程。(本文来源于《华中科技大学》期刊2006-04-01）
张琪,赵晏,田雨灵,郭媛,曹东元[8]（2005）在《局部注射αβme-ATP对大鼠背部皮肤初级传入纤维的兴奋作用》一文中研究指出目的探讨P2X嘌呤受体激动剂αβme-ATP对大鼠背部皮肤感受单位的兴奋和敏化作用。方法在大鼠T9~T13脊神经背侧皮支分离细束,进行单纤维电生理学记录,观察相应皮肤感受野注射αβme-ATP(100μmol/L,10μl)或生理盐水对皮肤感受单位机械阈值和自发放电的影响及时程变化。结果①Aδ和C类纤维的机械阈值分别是(0.384±0.018)和(0.943±0.102)mN,注射αβme-ATP后降低至(0.304±0.013)和(0.659±0.071)mN(P<0.05,P<0.01);Aβ纤维的机械阈值是(0.301±0.019)mN,注射αβme-ATP后为(0.288±0.018)mN(P>0.05)。生理盐水对照组注射前后Aβ、Aδ和C类纤维的机械阈值均无显着变化(P>0.05)。②注射αβme-ATP后,Aβ、Aδ和C类纤维自发放电频率增加的比例分别为7.7%、66.7%和75.0%,其中Aδ和C类纤维的反应比例显着高于Aβ纤维(P<0.01)。生理盐水对照组未见自发放电频率显着增加的单位。③Aδ和C类纤维在注射αβme-ATP过程中(5min)的平均自发放电数和注射后(5min)的平均自发放电数与注射前相比均显着增加(P<0.05),但Aβ纤维在注射过程中平均自发放电数和注射后平均自发放电数与注射前相比无显著性差异(P>0.05)。另外,还观察了αβme-ATP引起感觉神经自发放电的时程变化,发现αβme-ATP对Aδ和C类初级传入末梢的兴奋作用可见于所观察的整个时段。结论ATP的类似物αβme-ATP对大鼠背部皮肤的Aδ和C类纤维具有兴奋和敏化作用。(本文来源于《第一军医大学学报》期刊2005年10期）
冯枫,黄静,武胜昔[9]（2005）在《本体觉和痛温觉初级传入纤维在小鼠脊髓内的发育变化》一文中研究指出背根神经节细胞的初级传入纤维在脊髓内具有非常有序的排列模式和特异性的终止部位,如传递温、痛觉信息的细薄髓或无髓传入纤维终止于脊髓背角Ⅰ、Ⅱ和Ⅴ层,传递非伤害性信息的粗纤维终止于背角Ⅲ-Ⅳ层,而来自肌梭、介导单突触牵张反射的Ia纤维则终止于脊髓前角。因此, 初级传入纤维在脊髓内形成具有板层特异性终止(laminar-specific termination)的排列模式是脊髓传递和调节感觉信息的物质基础。但是,这种排列方式的形成机制仍然是个谜团,因此有必要从早(本文来源于《中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编》期刊2005-10-01）
万业宏,菅忠,文治洪,王玉英,胡叁觉[10]（2005）在《混沌动作电位序列在大鼠初级传入纤维和脊髓背角神经元之间的突触传递特征的研究》一文中研究指出非线性时间序列分析研究表明,初级感觉神经元产生的不规则的簇放电(burst firing)存在确定性的动力学机制。但是混沌(chaotic)动作电位序列包含的信息和确定性特征如何通过初级突触进行传递尚不清楚。本实验采用红外可视膜片钳技术在大鼠脊髓片上探讨具有不同时间结构的动作电位序列在A6类传入纤维和脊髓背角神经元之间的突触传递规律。实验采用两种基本刺激参数组成突触前的混沌脉冲刺激序列:短簇脉冲(brief burst)刺激和单个脉冲(single pulse)刺激。为(本文来源于《中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编》期刊2005-10-01）
初级传入纤维论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]观察脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后发生中枢性疼痛(central pain,CP)大鼠损伤远端脊髓背角中生长相关蛋白43(GAP-43)和降钙基因相关肽(CGRP)的共定位表达情况,探讨CP与CGRP阳性的初级传入神经纤维出芽再生之间的关系。[方法]SD大鼠16只,随机等分为SCI组和假术(SHAM)组。SCI组大鼠用NYU撞击器损伤L1节段脊髓,撞击力为10 g×12.5 mm。SHAM组大鼠仅切除椎板,不损伤脊髓。术后每天观察双后肢自噬现象,每周测量双后肢运动功能评分(BBB scores,developed by Basso,Beattie and Bresnahan at Ohio State University)。术后4~8周每周测量后肢触压痛痛阈及冷热过敏症状,了解CP的发生情况。术后8周每组取4只行损伤远端脊髓GAP-43与CGRP免疫荧光双标记并在共聚焦显微镜下观察二者的共定位表达情况。[结果]SCI组大鼠术后均出现双后肢瘫痪及明显的CP症状,其损伤远端脊髓背角中GAP-43与CGRP的共定位表达量明显升高,分布范围明显扩大,与SHAM组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]CP的发生与SCI后感受伤害性刺激的CGRP阳性感觉传入纤维的出芽再生有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
初级传入纤维论文参考文献
[1].邱欣彤,史英武,张明明.小鼠盆神经初级传入在脊髓的局部调控及与上级神经元的纤维联系[J].神经解剖学杂志.2019
[2].林世德,张俊江,臧宇杰,赵廷宝.脊髓损伤相关中枢性疼痛与CGRP阳性的初级传入纤维再生的相关性研究[J].中国矫形外科杂志.2016
[3].刘洁.卢非酰胺选择性抑制C纤维介导的伤害性初级传入发挥镇痛作用[D].第四军医大学.2015
[4].刘洁,白晓光,刘暾,李建民,王群.卢非酰胺选择性抑制大鼠C纤维介导的伤害性初级传入发挥镇痛作用[J].神经解剖学杂志.2015
[5].张俊然.脊髓背角无髓鞘纤维初级传入突触的仿真模型[D].第四军医大学.2008
[6].冯枫.CSPGs对初级传入纤维在脊髓内生长的调节作用[D].第四军医大学.2007
[7].王涛.辣椒素敏感的初级传入C纤维兴奋脊髓后角HAP1神经元的超微结构与生物化学证据[D].华中科技大学.2006
[8].张琪,赵晏,田雨灵,郭媛,曹东元.局部注射αβme-ATP对大鼠背部皮肤初级传入纤维的兴奋作用[J].第一军医大学学报.2005
[9].冯枫,黄静,武胜昔.本体觉和痛温觉初级传入纤维在小鼠脊髓内的发育变化[C].中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编.2005
[10].万业宏,菅忠,文治洪,王玉英,胡叁觉.混沌动作电位序列在大鼠初级传入纤维和脊髓背角神经元之间的突触传递特征的研究[C].中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编.2005
论文知识图
