细胞存活和分化论文_鄢东海,黄小昆,向雪萍,卿德科,方伟

导读:本文包含了细胞存活和分化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:干细胞,细胞,因子,脐带,超短波,低氧,表观。

细胞存活和分化论文文献综述

鄢东海,黄小昆,向雪萍,卿德科,方伟[1](2019)在《山羊胎肝内人脐带间充质干细胞的存活与分化研究》一文中研究指出目的观察人脐带间充质干细胞(hUCMSC)在胎羊肝脏内的存活与分化。方法妊娠2个月时在胎羊肝脏实质区注射绿色荧光蛋白(GFP)转染标记的hUCMSC(GFP-hUCMSC),出生1月龄时取羔羊肝脏组织,制作切片后在荧光显微镜下观察GFP阳性细胞的分布,采用PCR方法检测人雄性性别决定基因(SRY)的存在; RT-PCR方法检测人肝细胞特异基因的表达;免疫组织化学染色检测人肝细胞特异蛋白的表达。注射同体积生理盐水的同月龄羔羊为对照。结果在注射了GFP-hUCMSC的1月龄羔羊肝脏组织中可观察到绿色荧光的规则或散在分布,并可检测到人SRY基因的存在。RT-PCR方法可检测到人肝细胞核因子4α(HNF4α)、肝细胞核因子3β(HNF3β)和白蛋白(ALB)基因的阳性表达;免疫组织化学染色可检测到人ALB和HNF4α蛋白的阳性表达,而对照羔羊肝脏检测不到绿色荧光阳性细胞和人SRY基因以及人肝细胞特异基因和蛋白的表达。结论 hUCMSC可以在胎羊肝脏内存活并分化为人肝细胞样细胞,并可在胎羊出生后至少持续一个月。(本文来源于《实验动物与比较医学》期刊2019年05期)

孙耐[2](2019)在《骨髓基质细胞通过CINC-3调控神经干细胞增殖、存活与分化的研究》一文中研究指出目的明确骨髓基质细胞(BMSCs)与神经干细胞(NSCs)两细胞接触、非接触共培养对BMSCs分泌中性粒细胞趋化因子-3(CINC-3)的影响,并研究CINC-3对新生大鼠海马来源的NSCs存活、增殖及分化的影响,深入探讨BMSCs通过CINC-3调控NSCs的存活、增殖及分化情况。方法1 BMSCs与NSCs共培养对CINC-3分泌的影响:为NSCs组、BMSCs组、接触共培养组和非接触共培养组,采用ELISA试剂盒检测各组CINC-3的分泌情况,以明确BMSCs与NSCs共培养对CINC-3分泌的影响;2 CINC-3对NSCs存活、增殖的影响:将稳定传2~3代后的NSCs用于实验,分为对照组和CINC-3组,通过MTS检测细胞的活力,明确CINC-3对NSCs存活的的影响,并选用MTS检测结果中NSCs细胞活力最佳的CINC-3浓度进行下一步实验,通过细胞生长曲线观察细胞存活及增殖的情况,通过免疫荧光染色法及RT-PCR检测NSCs巢蛋白(Nestin)的表达情况,以明确CINC-3对NSCs增殖的影响;3 CINC-3对NSCs分化的影响:将稳定传2~3代后的NSCs用于实验,分为对照组和CINC-3组,培养7d,通过免疫荧光染色法、RT-PCR测定神经干细胞标志物巢蛋白(Nestin)、神经元标志物微管相关蛋-2(MAP-2)、星形胶质表面标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、少突胶质表面标记物O4的表达情况,以明确CINC-3对NSCs分化的影响;4采用SPSS21.0软件包处理数据,实验结果用x±s表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果1 BMSCs与NSCs共培养促进CINC-3的分泌,接触共培养组、非接触共培养组及BMSCs组较NSCs组的CINC-3分泌量均升高,且差异均有统计学意义(P<0.05);接触共培养组及非接触共培养相比,接触共培养组分泌CINC-3的量更多,差异有统计学意义(P<0.05);而非接触共培养组与BMSCs组之间差异无统计学意义(P>0.05),其中接触共培养组的CINC-3分泌量最高;2 CINC-3对NSCs存活影响:MTS检测发现1ng/ml CINC-3组的细胞活力较对照组差异无统计学意义(P>0.05),5ng/ml、10ng/ml、20ng/ml CINC-3组的细胞活力较对照组均增强,差异有统计学意义(P<0.05),其中10ng/ml CINC-3组活力最佳,20ng/ml CINC-3组较10ng/ml CINC-3组则差异无统计学意义(P>0.05);3 CINC-3对NSCs增殖影响:免疫荧光染色显示CINC-3组的Nestin阳性细胞的比例较对照组显着增多,CINC-3组Nestin阳性细胞数目较对照组显着增多,差异具有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测CINC-3组细胞Nestin表达水平明显上升,表达量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);4免疫荧光染色发现CINC-3组分化7d,星形胶质细胞标志蛋白GFAP,神经元标志蛋白MAP-2和少突胶质细胞的标志蛋白O4表均达显着增高,表达量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测发现CINC-3组仍表达Nestin,但表达水平明显下降,表达量明显低于对照组(P<0.05),而MAP-2、GFAP的m RNA表达水平显着增高,表达量明显高于对照组(P<0.05)。结论1 BMSCs与NSCs接触共培养能够促进BMSCs对CINC-3的分泌;2 CINC-3对海马来源的NSCs具有促进其存活和增殖的作用;3 CINC-3对海马来源的NSCs具有促进其向星形胶质细胞及神经元分化的作用。图 9 幅;表 4 个;参 148 篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-04-09)

匡梅娜,黄思瑞,鲁欣,周畅,胡耀华[3](2019)在《去分化联合IDO基因修饰增强人脐带间充质干细胞的抗氧化应激存活及Treg细胞诱导能力》一文中研究指出【目的】研究去分化处理联合吲哚胺-2,3-双加氧酶(IDO)基因修饰,对人脐带间充质干细胞(hMSC)抗氧化应激生存能力及诱导调节性T淋巴细胞(Treg)能力的影响。【方法】通过对hMSC的短暂成脂分化诱导和恢复培养,获得去分化hMSC(De-hMSC)。实验组De-hMSC感染携带IDO基因的重组逆转录病毒,对照组为感染绿色荧光蛋白(ZsGreen1)基因的De-hMSC以及正常培养的未感染De-hMSC和hMSC。通过Western blot检测被感染细胞的IDO蛋白表达,应用流式细胞术测定IDO基因修饰型De-hMSC(IDO/De-hMSC)的免疫表型,同时鉴定其成骨和成脂分化能力。利用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术比较各组细胞在300μmol/L t-BHP作用下的抗氧化应激生存能力,采用叁色荧光标记流式细胞术测定含各组细胞培养上清的条件培养基对正常人外周血单个核细胞(PBMC)中Treg细胞含量的影响。【结果】IDO/De-hMSC仍具有间充质干细胞的免疫表型和成骨、成脂分化能力。在300μmol/L t-BHP作用下,De-hMSC的细胞存活率较hMSC明显增加(P<0.05),经IDO基因修饰后De-hMSC的细胞存活优势无明显改变(P>0.05)。与未修饰的各对照组相比,含IDO/De-hMSC上清的条件培养基能明显上调PBMC中CD4~+CD25~+CD127~(low)Treg细胞的含量(P<0.05)。【结论】成脂去分化联合IDO基因修饰不影响hMSC的干细胞特性,并能同时增强h MSC的抗氧化应激生存能力及其对Treg细胞的诱导能力,是一种有望在免疫抑制治疗中发挥作用的间充质干细胞修饰策略。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年02期)

罗鸣骜,伍尚敏,苏晓叁,高嘉,于璐[4](2018)在《壳聚糖支架负载SHH和CM-Dil标记的脂肪干细胞移植后存活分化研究》一文中研究指出目的:观察壳聚糖支架负载音猬因子(Sonic hedgehog,SHH)和脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)移植后,ADSCs存活分化的效果。方法:将健康C57BL/6小鼠随机分为A组(PBS+ADSCs)、B组(SHH+ADSCs)、C组(壳聚糖+ADSCs)、D组(壳聚糖+SHH+ADSCs)。将各组混合物分别注射到小鼠背部皮下。术后1、2、4、8周处死小鼠,通过对移植组织一般观察、荧光显微镜观察、HE染色、免疫组化染色来评价移植细胞存活分化的情况。结果:术后8周,壳聚糖支架完全降解,大体观察、HE染色、免疫组化染色均说明壳聚糖支架同时搭载SHH和ADSCs脂肪干细胞存活率较高,新生血管增加,效果均优于A、B、C叁组。结论:壳聚糖支架同时负载SHH和ADSCs可有效促进干细胞存活,显着增加血管组织数量。(本文来源于《中国美容医学》期刊2018年10期)

严崎方,窦磊,宦俊,杨德琴[5](2018)在《血小板浓缩生长因子对人牙髓细胞存活及其增殖分化的影响》一文中研究指出目的探讨血小板浓缩生长因子(Concentrate Growth factors,CGF)对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)增殖分化的影响,为其今后在牙髓及根尖周疾病治疗应用进行前期研究。方法从因正畸治疗拔除的健康恒牙分离培养出人牙髓细胞,在体外采用CGF或矿物叁氧化物聚合体(mineral trioxide aggregate,MTA)处理人牙髓细胞,分别在第1、3、7天,CCK-8法测定各组细胞增殖水平、碱性磷酸酶活性、流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果与MTA组相比,CGF组的细胞增殖能力增强,S期细胞的比例增加,且第3、7天ALP活性增高(P<0.05),而第1、7天牙髓细胞凋亡率降低。结论 CGF在体外具有良好的促进牙髓细胞增殖,抗凋亡以及诱导成骨/成牙分化的能力。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2018年05期)

刘海心[6](2018)在《不同氧浓度对MC3T3-E1细胞增殖、存活、迁移以及成骨分化影响的研究》一文中研究指出研究背景:成骨细胞是间充质来源的细胞,在骨生成的过程中起着至关重要的作用。成骨细胞最终成为较为稳定的细胞贴附于骨的表面,或者通过分泌基质包裹自己而成为骨细胞。最新的研究结果表明,成骨细胞还有一些内分泌功能。总之,成骨细胞不仅仅能调节骨生成,而且能影响整个机体的平衡。机体内,成骨细胞所处的生理环境的氧浓度要明显低于大气以及正常孵箱的氧浓度,大约在3%到9%之间。再把诸如骨折之类的病理情况考虑进去,成骨细胞所处氧浓度的范围大约在0.8%到9%之间。既然成骨细胞所处的氧浓度范围变化如此之大,那么这些不同的氧浓度对成骨细胞的增殖、存活、迁移和分化有什么影响,以及是否存在一个最适的氧浓度,对临床上某些疾病比如骨折、骨质疏松等的干预有着极其重要的意义。目前还没有人针对上述问题进行过系统的研究与探讨。研究方法:我们将小鼠成骨细胞前体细胞系MC3T3-E1细胞放进独立的低氧小腔室中进行培养,培养过程中的氧气浓度分别设置为1%,3%,6%,9%,21%。用生长指数测定、EdU染色来检测细胞的增殖情况;用活/死细胞染色来检测细胞的存活情况;用平板划痕实验来检测细胞的迁移能力;用免疫荧光、Western blotting检测碱性磷酸酶(ALP)、骨钙蛋白(OCN)、Runt-相关转录因子2(RunX2)、牙本质基质蛋白1(DMP1)和基质胞外磷酸糖蛋白(MEPE)等成骨相关蛋白的表达情况来检测细胞成骨分化的情况。研究结果:我们发现MC3T3-E1细胞的增殖速度、成骨分化能力对应于氧浓度值大致上是一个钟形曲线,并且最适氧浓度分别为6%与9%左右。而不同氧浓度下细胞的存活率的表现则因营养供应量的变化而表现出不同的特点,当用10%FBS培养时,各氧浓度组之间细胞存活率没有统计学差异;当用1%FBS培养时,5%氧浓度组细胞的存活率明显低于其余氧浓度组;当用0%FBS培养时,1%氧浓度组细胞存活率高于其余氧浓度组。另外,1%,3%,21%的氧浓度与6%,9%的氧浓度相比,前者能更好地促进细胞迁移。研究意义:我们首次系统地探究了不同氧浓度对成骨细胞前体细胞系MC3T3-E1细胞增殖、存活、迁移和分化的影响,并大致确定了各项的最适氧浓度范围。这些结果对指导成骨细胞参与的病理过程,比如骨折、骨质疏松症、某些血管性疾病等的干预具有非常重要的参考价值,并且对成骨细胞作为治疗细胞修复骨缺损的新科学思路具有一定的指导作用。但是具体的机制我们并没有进行深入的探讨,这需要对在不同氧浓度下成骨细胞的各种相关的基因转录、蛋白表达、细胞因子释放以及对各种刺激的反应进行更加全面、深入的研究。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-07)

陈丹莹[7](2018)在《两种损伤模型运动功能评分(BBB)比较及超短波对脊髓损伤后内源性神经干细胞存活和分化的影响》一文中研究指出目的:1.观察半横断损伤和Allen’s法脊髓损伤后BBB评分的异同。2.观察脊髓损伤后内源性神经干细胞的存活和分化为星形胶质细胞的变化,并且观察超短波对这一变化的影响。方法:1.分别用两种不同的损伤方式对随机分组的20大鼠进行脊髓损伤,并且在损伤后的第1、3、5、7、14天进行BBB评分,观察后肢运动恢复的异同。2.用46只SD大鼠,被随机分成3组:假手术组,只暴露硬脊膜,不给予打击;对照组,给予Allen’s打击,并不做任何治疗;治疗组,给予Allen’s打击,并在SCI后24小时开始给予小剂量超短波(11 W)治疗,每日一次7min直至取材前。大鼠的运动功能用BBB评分进行评定,大鼠取材后分别对组织进行横向切片,分别进行HE和免疫荧光染色,来检测脊髓形态和Nesin、GFAP在组织内的表达部位和表达量,以观察内源性神经干细胞在脊髓损伤后并超短波治疗后存活和分化为星形胶质细胞的情况。结果:实验的结果显示,(1)Allen’s法脊髓损伤相比,半横断在损伤后5天恢复速度加快,在第7天的时候超过了前者,并且在第14天这一差异有统计学意义(p<0.05)(2)BBB评分显示,3天后后肢功能评分逐渐恢复。治疗组与对照组相比,3天、5天和7天的BBB评分并没有显着的差异,直到14天,治疗组的后肢功能BBB评分高于对照组,并且差异显着(p<0.05)(3)HE染色:在第3天,超短波治疗组与对照组相比,脊髓组织出血较多,但是在第7天和14天,组织坏死的范围较对照组小。(4)Nestin、GFAP、NeuN免疫荧光染色:在脊髓中央管,Nestin+细胞在损伤后第3天表达最多,并且随着损伤后时间的推迟,Nestin+细胞的表达量却是逐渐减弱的,到第14天表达水平与假手术组相当。GFAP+细胞在第7天表达最强,并且与Nestin共染的区域(黄色荧光)也是最多的。在损伤周围区白质,损伤头端和尾端的表达变化不一样,脊髓损伤对于脊髓头端和尾端的干细胞存活影响不一致,头端的存活高峰在第3天,尾端则在第7天,并且治疗组Nestin+存活的数量大于对照组的时间,头端在第3天,尾端在第14天;而分化为星形胶质细胞趋势,头端和尾端却是一致的,分化的高峰都在第7天,并且此时损伤尾端治疗组Nestin+/GFAP+大于对照组;在损伤后第14天,治疗组头端NeuN+细胞个数大于对照组,且差异有统计学意义。结论:半横断损伤后大鼠后肢功能恢复先慢于Allen’s法损伤,在损伤后第2周恢复速度快于Allen’s法损伤,并且在第二周恢复的速度明显快于第一周。超短波能够减少脊髓损伤早期坏死面积、提高大鼠运动功能评分,有利于损伤后3天和14天神经干细胞的存活,但是损伤头端和尾端表现不尽相同。并且超短波治疗也能够减少损伤后7天神经干细胞分化为星形胶质细胞的数量。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01)

黄德华[8](2017)在《骨损伤修复中移植干细胞的分布、存活和成骨分化多功能活体影像技术研究》一文中研究指出目的:通过慢病毒系统构建特异启动子控制RfLuc和GLuc报告基因,结合Ag2S量子点联合标记hMSCs,建立叁标成像技术,应用于活体示踪移植hMSCs在颅骨损伤小鼠模型的分布、存活和成骨分化信号。方法:构建重组载体质粒,并制备重组慢病毒;将重组慢病毒转染人间充质干细胞(hMSCs),结合近红外Ag2S量子点,联合标记hMSCs,构建叁标记成像系统;对该叁标记成像系统的生物安全性和体外成像效果和特异性进行评估;建立小鼠颅骨损伤模型,将叁标的hMSCs培养在结合有BMP因子的胶原支架上,移植到模型小鼠的损伤部位,长期采集Ag2S量子点荧光、RfLuc和GLuc生物发光成像数据;通过micro-CT和HE染色病理切片等方法验证骨修复效果。成果:(1)成功构建了特异性启动子控制的RfLuc和GLuc报告基因标记技术,结合近红外荧光成像细胞标记技术,建立了间充质干细胞的叁标记方法;(2)体外验证了叁标记成像系统具有良好的生物安全性和体外特异性;(3)在小鼠颅骨损伤模型中,成功检测到移植hMSCs的分布、存活和成骨分化等行为影像数据。结果表明:移植hMSCs主要分布在移植部位未发生明显迁移;移植hMSCs在初期就开始成骨分化,七天后分化信号达到最高;之后,随着细胞的死亡成骨分化信号也逐渐消失。最后,micro-CT和HE染色等疗效分析,表明免疫抑制处理能有效促进移植干细胞在体内的存活,同时骨形态发生蛋白能显着促进移植干细胞成骨分化。结论:建立了高时空分辨率和高灵敏度的BLI/NIR-Ⅱ荧光叁通道活体成像技术,该技术能够对干细胞在活体的迁移、存活和成骨分化过程进行示踪多功能成像示踪。同时该影像技术具有良好的生物相容性,能够成功检测干细胞在小鼠模型体内的分布、存活和分化,有望在基于干细胞的再生医学研究中得到广泛应用。(本文来源于《福州大学》期刊2017-06-01)

李洪玉[9](2017)在《RORα在低氧环境下对角质形成细胞分化及存活的调控作用》一文中研究指出在表皮低氧压力的微环境中,低氧可通过影响低氧诱导因子(hypoxia inducible factors,HIFs)依赖基因的表达来影响角质形成细胞的分化和表皮屏障功能的形成。维甲酸相关的孤儿核受体(Retinoid-related orphan receptora,RORα)作为类固醇核激素受体超家族的成员,广泛分布在机体的各个组织中。目前有研究发现,低氧可以在不同组织中上调RORA基因的转录,但是在皮肤中还尚未发现此类报道,同时在皮肤低氧环境下,RORα对角质细胞分化与表皮屏障功能的影响及分子机制也尚不明确。目的:本研究将重点探究在低氧条件下,RORα与HIF-1α在角质形成细胞中的相互作用关系,从而为表皮屏障功能障碍类疾病的治疗提供新的靶点。方法:1.体外培养人永生化角质细胞HaCat和小鼠永生化角质细胞PAM212,通过Real-time PCR和Western blotting检测低氧对RORα和相关分化标志基因表达的影响。2.通过siRNA瞬时沉默RORα、HIF-1α的表达,或shRNA构建RORα沉默的稳定细胞系,确定低氧条件下RORα对角质细胞分化的影响。3.利用Caspase 3/7活性分析方法、对凋亡标志PARP蛋白的检测和流式细胞技术,分析RORα在低氧时对角质细胞存活的影响。4.利用RORα沉默或RORα高表达的稳定细胞系,采用Western blotting、Luciferase assay和细胞免疫荧光技术,分析低氧时RORα在角质细胞中对HIF-1α蛋白表达的影响,进一步确定作用机制。结果:1.在人角质形成细胞和小鼠角质细胞中,低氧可以诱导RORα的高表达,同时促进角质细胞的分化。2.干扰RORα或HIF-1α的表达会阻碍角质细胞的分化。3.HIF-1A基因沉默下调RORα的表达,说明HIF-1α可能作为RORα的上游调控者影响角质细胞的分化。4.在角质形成细胞中,RORα的升高可以抑制低氧引发的细胞凋亡,形成促存活的保护作用。5.在角质细胞中,低氧诱导的RORα可增加HIF-1α蛋白的稳定性并促进其在细胞核中的积累,进而增强HIF-1A的转录活性。结论:综上所述,我们揭示低氧诱导的RORα通过稳定HIF-1α蛋白的表达、促进HIF-1α蛋白在细胞核中的积累,进而增强其转录活性调节相关基因的表达,最终保护角质形成细胞的存活并促进角质细胞的存活和晚期分化,从而保证表皮屏障功能的形成。(本文来源于《天津大学》期刊2017-05-01)

Yu,Cui,Xufeng,Chen,Jiali,Zhang,Xiang,Sun,Haifeng,Liu[10](2017)在《表观遗传调节因子Uhrf1通过Akt-mTOR信号通路调控iNKT细胞的存活和分化》一文中研究指出文章简介表观遗传调节因子Uhrf1(也被称作Np95)是一个DNA甲基化和组蛋白泛素化的调控因子,在胚胎的发育及肿瘤的发生中扮演重要角色。这项研究工作证实Uhrf1是i NKT细胞分化成熟所必需的。研究结果揭示Uhrf1在阶段1的i NKT细胞中高表达,在T细胞中特异地敲除Uhrf1会导致i NKT细胞从阶段1开始出现分化缺陷,i NKT细胞的凋亡增加,(本文来源于《科学新闻》期刊2017年04期)

细胞存活和分化论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的明确骨髓基质细胞(BMSCs)与神经干细胞(NSCs)两细胞接触、非接触共培养对BMSCs分泌中性粒细胞趋化因子-3(CINC-3)的影响,并研究CINC-3对新生大鼠海马来源的NSCs存活、增殖及分化的影响,深入探讨BMSCs通过CINC-3调控NSCs的存活、增殖及分化情况。方法1 BMSCs与NSCs共培养对CINC-3分泌的影响:为NSCs组、BMSCs组、接触共培养组和非接触共培养组,采用ELISA试剂盒检测各组CINC-3的分泌情况,以明确BMSCs与NSCs共培养对CINC-3分泌的影响;2 CINC-3对NSCs存活、增殖的影响:将稳定传2~3代后的NSCs用于实验,分为对照组和CINC-3组,通过MTS检测细胞的活力,明确CINC-3对NSCs存活的的影响,并选用MTS检测结果中NSCs细胞活力最佳的CINC-3浓度进行下一步实验,通过细胞生长曲线观察细胞存活及增殖的情况,通过免疫荧光染色法及RT-PCR检测NSCs巢蛋白(Nestin)的表达情况,以明确CINC-3对NSCs增殖的影响;3 CINC-3对NSCs分化的影响:将稳定传2~3代后的NSCs用于实验,分为对照组和CINC-3组,培养7d,通过免疫荧光染色法、RT-PCR测定神经干细胞标志物巢蛋白(Nestin)、神经元标志物微管相关蛋-2(MAP-2)、星形胶质表面标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、少突胶质表面标记物O4的表达情况,以明确CINC-3对NSCs分化的影响;4采用SPSS21.0软件包处理数据,实验结果用x±s表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果1 BMSCs与NSCs共培养促进CINC-3的分泌,接触共培养组、非接触共培养组及BMSCs组较NSCs组的CINC-3分泌量均升高,且差异均有统计学意义(P<0.05);接触共培养组及非接触共培养相比,接触共培养组分泌CINC-3的量更多,差异有统计学意义(P<0.05);而非接触共培养组与BMSCs组之间差异无统计学意义(P>0.05),其中接触共培养组的CINC-3分泌量最高;2 CINC-3对NSCs存活影响:MTS检测发现1ng/ml CINC-3组的细胞活力较对照组差异无统计学意义(P>0.05),5ng/ml、10ng/ml、20ng/ml CINC-3组的细胞活力较对照组均增强,差异有统计学意义(P<0.05),其中10ng/ml CINC-3组活力最佳,20ng/ml CINC-3组较10ng/ml CINC-3组则差异无统计学意义(P>0.05);3 CINC-3对NSCs增殖影响:免疫荧光染色显示CINC-3组的Nestin阳性细胞的比例较对照组显着增多,CINC-3组Nestin阳性细胞数目较对照组显着增多,差异具有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测CINC-3组细胞Nestin表达水平明显上升,表达量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);4免疫荧光染色发现CINC-3组分化7d,星形胶质细胞标志蛋白GFAP,神经元标志蛋白MAP-2和少突胶质细胞的标志蛋白O4表均达显着增高,表达量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测发现CINC-3组仍表达Nestin,但表达水平明显下降,表达量明显低于对照组(P<0.05),而MAP-2、GFAP的m RNA表达水平显着增高,表达量明显高于对照组(P<0.05)。结论1 BMSCs与NSCs接触共培养能够促进BMSCs对CINC-3的分泌;2 CINC-3对海马来源的NSCs具有促进其存活和增殖的作用;3 CINC-3对海马来源的NSCs具有促进其向星形胶质细胞及神经元分化的作用。图 9 幅;表 4 个;参 148 篇。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

细胞存活和分化论文参考文献

[1].鄢东海,黄小昆,向雪萍,卿德科,方伟.山羊胎肝内人脐带间充质干细胞的存活与分化研究[J].实验动物与比较医学.2019

[2].孙耐.骨髓基质细胞通过CINC-3调控神经干细胞增殖、存活与分化的研究[D].华北理工大学.2019

[3].匡梅娜,黄思瑞,鲁欣,周畅,胡耀华.去分化联合IDO基因修饰增强人脐带间充质干细胞的抗氧化应激存活及Treg细胞诱导能力[J].中山大学学报(医学版).2019

[4].罗鸣骜,伍尚敏,苏晓叁,高嘉,于璐.壳聚糖支架负载SHH和CM-Dil标记的脂肪干细胞移植后存活分化研究[J].中国美容医学.2018

[5].严崎方,窦磊,宦俊,杨德琴.血小板浓缩生长因子对人牙髓细胞存活及其增殖分化的影响[J].四川大学学报(医学版).2018

[6].刘海心.不同氧浓度对MC3T3-E1细胞增殖、存活、迁移以及成骨分化影响的研究[D].南方医科大学.2018

[7].陈丹莹.两种损伤模型运动功能评分(BBB)比较及超短波对脊髓损伤后内源性神经干细胞存活和分化的影响[D].中国医科大学.2018

[8].黄德华.骨损伤修复中移植干细胞的分布、存活和成骨分化多功能活体影像技术研究[D].福州大学.2017

[9].李洪玉.RORα在低氧环境下对角质形成细胞分化及存活的调控作用[D].天津大学.2017

[10].Yu,Cui,Xufeng,Chen,Jiali,Zhang,Xiang,Sun,Haifeng,Liu.表观遗传调节因子Uhrf1通过Akt-mTOR信号通路调控iNKT细胞的存活和分化[J].科学新闻.2017

论文知识图

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细胞存活和分化论文_鄢东海,黄小昆,向雪萍,卿德科,方伟
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