导读:本文包含了神经肽分泌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经肽,细胞,肠道,物质,神经,黑皮,承气汤。
神经肽分泌论文文献综述
姜华,邓松华[1]（2018）在《增液承气汤对肠道菌群失调大鼠神经肽分泌调节影响研究》一文中研究指出目的:分析增液承气汤对肠道菌群失调大鼠神经肽分泌调节影响。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机数字表法将大鼠分成四组,增液承气汤低剂量组、中剂量组、高剂量组及对照组,每组10只大鼠;制备肠道菌群失调大鼠模型,造模后低、中、高剂量组分别灌胃1ml剂量为0. 3ml/g、0. 2ml/g及0. 1ml/g增液承气汤,对照组每天灌胃1ml生理盐水,共灌胃7天;观察各组大鼠血清内EOS计数,肠道内细胞培养计数,免疫组化法检测各组大鼠肺及肠组织内血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene Related Peptide,CGRP)和P物质(Substance P,SP)状况。结果:高、中、低剂量组大鼠双歧杆菌、乳酸杆菌低于对照组,高剂量组大鼠白色念珠菌、肠球菌及肠杆菌低于对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05);低、中、高剂量组大鼠血清EOS计数低于对照组;低、中、高剂量组大鼠肺组织内CGRP、SP低于对照组,VIP高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);低、中、高剂量组大鼠肠组织内CGRP、SP低于对照组,高剂量组大鼠VIP高于对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:增液承气汤可改善肠道菌群失调大鼠肠道菌群的失调状态,降低血清炎症因子含量,调节神经肽分泌状态。(本文来源于《四川中医》期刊2018年10期）
刘倩男,牛文华,柳成荫,赵剑,翟玲玲[2]（2018）在《脂肪因子、氨基酸和神经肽调控下丘脑kisspeptin分泌的研究进展》一文中研究指出青春期的启动以及生殖功能的维持主要受下丘脑-垂体-性腺(hypothalamic-pituitary-gonadal,HPG)轴的调控。下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,Gn RH)神经元脉冲式分泌Gn RH是青春期启动的标志。Kiss1基因编码的kisspeptin是Gn RH神经元重要的上游调控元件,是生殖轴成熟的重要调节因子。下丘脑中影响和调控kisspeptin的因子目前尚未完全清楚。本文将对脂肪因子(脂联素、瘦素)、氨基酸(谷氨酸、γ-氨基丁酸)和神经肽(神经激肽B、强啡肽)如何调控kisspeptin进而影响青春期启动以及生殖功能进行综述。(本文来源于《实用预防医学》期刊2018年04期）
彭圣堂,江雷,李裕琼[3]（2017）在《β-内啡肽中枢分泌及阿黑皮素神经肽释放的调控研究进展》一文中研究指出β-内啡肽是阿黑皮素神经元以及主要位于垂体中叶的细胞裂解前体分子β-促脂解素产生的神经肽。β-内啡肽的作用涉及人体的许多行为和生理功能,并与许多疾病的发生和发展密切相关。本文综述β-内啡肽中枢分泌及阿黑皮素神经肽释放的调控研究进展。(本文来源于《生物学教学》期刊2017年09期）
白玉娟,李琦军[4]（2016）在《神经肽Y对皮层小胶质细胞分泌IL-1β的影响》一文中研究指出目的 :探讨神经肽Y(NPY)对皮层小神经胶质细胞生成IL-1β的影响。方法 :将培养好的N9细胞株分为Control组、LPS组、NPY+LPS组、NPY组和BIBP3226+NPY+LPS组,分别加入含LPS、NPY和BIBP3226的培养液进行培养。6小时后,观察N9细胞的形态学变化。Elisa方法检测培养液中IL-1β蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中IL-1βm RNA表达水平。结果 :6h后,LPS组IL-1β蛋白的含量N9IL-1βm RNA表达水平显着高于Control组(P<0.05);LPS+NPY组IL-1β蛋白含量和m RNA表达水平与LPS组相比显着降低(P<0.05);IBP3226+NPY+LPS组IL-1β蛋白含量和m RNA表达水平与LPS+NPY组相比显着增高(P<0.05);LPS组和IBP3226+NPY+LPS组之间无显着性差异。NPY组与对照组无显着性差异。结论 :NPY通过作用于NPY Y1受体抑制其生成IL-1β。(本文来源于《人人健康》期刊2016年06期）
吴永波,李琦军[5]（2015）在《神经肽Y对小鼠小胶质细胞株N9细胞分泌TNF-α的影响》一文中研究指出目的:探讨神经肽Y对小神经胶质细胞生成TNF-α的影响。方法:以Elisa方法检测培养液中TNF-α蛋白含量,以RT-PCR方法检测小胶质细胞中TNF-αmRNA表达水平。结果:孵育各组N9细胞6 h后,LPS组培养液中TNF-α蛋白的含量及N9细胞中TNF-αmRNA表达水平显着高于Control组(P<0.05);LPS+NPY组TNF-α蛋白含量和mRNA表达水平与LPS组相比,显着降低(P<0.05);IBP 3226+NPY+LPS组IL-1β蛋白含量和mRNA表达水平与LPS+NPY组相比,显着增高(P<0.05)。结论:NPY通过作用于NPY Y1受体降低小神经胶质细胞N9的生物活性,抑制其生成TNF-α。(本文来源于《中国社区医师》期刊2015年36期）
欧云娜[6]（2015）在《治肠法对肠道菌群失调合并过敏性哮喘大鼠肺肠组织神经肽SP、CGRP、VIP分泌机制的影响》一文中研究指出目的：建立肠道菌群失调合并过敏性哮喘大鼠模型,并以“增液承气汤”加以治疗。通过观察动物模型肺、肠组织病理改变,肺功能,肠道菌群分类计数,BALF及血清中EOS计数,肺肠组织相关神经肽等实验指标,明确治肠法对肠道菌群失调合并过敏性哮喘动物模型的治疗作用及神经肽分泌调节的可能机制。方法：通过饮用头孢哌酮水溶液,灌胃白色念珠菌以建立肠道菌群失调动物模型,同时将OVA和氢氧化铝配制成凝胶致敏剂,予大鼠腹腔注射致敏,并行超声雾化吸入OVA以建立过敏性哮喘动物模型,以“增液承气汤”为治肠法代表方,检测各组肺功能,并进行肠道菌群计数、BALF细胞计数及血涂片计数,取肺肠组织行病理检查及免疫组化检查神经肽SP、CGRP、VIP。结果：灌胃给药后,增液承气汤高剂量组及阳性组大鼠哮喘症状明显改善,增液承气汤高剂量能明显改善模型大鼠肺肠组织的形态结构,增液承气汤组大鼠肺肠组织神经肽SP、CGRP、VIP较病理模型组均有显着性差异(P<0.05),中药高剂量组与中、低剂量组相比也有显着性差异。结论：治肠法对肠道菌群失调合并过敏性哮喘疗效确切,尤其是对肠道菌群失调的影响疗效较好。从神经肽的分泌调节机制验证了中医学“肺与大肠相表里”理论,为治肠法运用于肺肠合病(肠道菌群失调合并过敏性哮喘)提供了实验室依据。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2015-05-01）
杨燕[7]（2014）在《神经肽P物质在小鼠免疫性肝炎中的作用及对枯否细胞分泌功能影响的研究》一文中研究指出第一部分小鼠免疫性肝炎模型的建立及NK-1受体拮抗剂L-703,606对小鼠免疫性肝损伤的影响目的采用经小鼠的尾静脉注射刀豆蛋白A (Concanavalin A, Con A),制造小鼠免疫性肝损伤模型,通过检测肝组织中P物质(substance P, SP)的含量变化,证实SP介导的神经源性炎症在肝炎的发生和发展中的作用；同时从生化、病理学、细胞因子等方面分析比较,SP受体即神经激肽-1受体(Neurokinin-1receptor, NK-1R)的阻滞剂L-703,606对小鼠免疫性肝炎肝损伤的干预作用,进一步证实神经内分泌系统对肝炎的调控机制,为各种肝炎的发病机制提供实验依据。方法将60只雌性小鼠随机平分为生理盐水对照组、刀豆球蛋白A (Con A)免疫性肝炎模型组和NK-1R阻滞剂L-703,606干预组,每组20只。生理盐水对照组给予尾静脉注射生理盐水0.2ml；刀豆球蛋白A免疫性肝炎模型组给予尾静脉注射20mg/kg Con A; NK-1R阻滞剂L-703,606干预组在尾静脉注射10mg/kgL-703,606的同时给与等量Con A注射。造模后6小时,用水合氯醛麻醉小鼠,处死所有小鼠并收集血液和肝脏标本,应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定对照组和模型组肝脏组织中P物质的含量；应用酶联免疫吸附(ELISA)法分别测定各组小鼠肝组织中的肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白介素-6(IL-6)的蛋白含量及各组小鼠血清中转氨酶ALT、AST水平,HE染色观察肝脏病理变化。结果模型组小鼠肝组织中SP含量显着高于对照组(387.23±29.36pg/mL VS138.52±13.23pg/mL),差异具有统计学意义(P<0.05)；模型组和干预组血清AST、ALT水平均明显升高(P<0.01),但与模型组相比,干预组ALT和AST明显下降(402.22±16.42U/L VS782.37±21.51U/L；581.45±17.51U/L VS1004.25±18.24U/L),差异具有统计学意义(P<0.05);ConA模型组TNF-α和IL-6蛋白含量水平均明显高于生理盐水对照组(49.15±9.33pg/ml VS12.21±7.15pg/ml；281.17±13.12pg/ml VS131.25±10.34pg/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。同ConA模型组小鼠比较,L-703,606干预组小鼠TNF-α和IL-6蛋白含量水平下降明显(P<0.05)(20.34±10.14pg/ml VS49.15±9.33pg/ml；152.53±11.16pg/ml VS281.17±13.12pg/ml)。模型组小鼠肝组织病理可见肝细胞索破坏,肝窦稍增宽,内有大量瘀血,肝细胞弥漫性肿胀,核固缩、溶解甚至消失,点、灶状及片状坏死多见,汇管区及中央静脉肝窦内可见中性粒细胞和淋巴细胞浸润；而干预组的肝组织病理改变明显减轻,肝细胞肿胀坏死及淋巴细胞浸润也较模型组明显改善。结论本实验制造的模型,组织病理显示模型组肝脏点、灶状及片状坏死多见,汇管区及中央静脉肝窦内可见中性粒细胞和淋巴细胞浸润,与急性肝损害较为符合。模型组小鼠肝组织SP含量、TNF-α和IL-6蛋白含量水平显着高于对照组,说明SP介导的神经源性炎症在肝炎的发生中起到重要的作用。应用NK-1受体阻滞剂L-703,606进行干预,可使干预组小鼠血清AST、ALT水平下降,TNF-α和IL-6蛋白含量水平下降,并伴有肝脏组织病理的减轻,证明阻断SP与其受体的结合对肝脏炎症具有一定的抑制和治疗作用。第二部分P物质和NK-1受体拮抗剂L-703,606对Kupffer细胞产生细胞因子的影响目的探讨P物质对小鼠枯否细胞(Kupffer Cell,KC)分泌功能的影响。观察小鼠枯否细胞在P物质作用下炎症细胞因子水平的变化,进一步探讨SP受体(NK-1R)阻滞剂L-703,606的作用及其作用机制,为临床应用提供新的启示。方法采用Percoll密度梯度离心法分离得到高纯度的小鼠枯否细胞,在过夜培养后冲洗两遍,以5×105/ml的细胞浓度,接种于24孔培养板。采用免疫荧光技术检测NK-1R在枯否细胞中的定位。分离并培养枯否细胞48小时后,分别设立不同浓度SP组,确立其对细胞无毒性的剂量范围。将枯否细胞分为叁组,为正常培养液+内毒素100ng/ml组(B组),正常培养液+内毒素100ng/ml+SPluM组(C组),正常培养液+内毒100ng/ml+SPluM+L-703,60610uM组(D组),刺激原代培养的枯否细胞3小时。应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠枯否细胞上清液中TNF-α和IL-6水平。应用实时逆转录多聚酶链式反应((reverse transcriptase—polymeras chain reaction,RT-PCR)检测小鼠枯否细胞中NK-lRmRNA的表达。结果离体正常小鼠的枯否细胞NK-1R免疫荧光主要集中在细胞质中。与对照组比较,P物质能增加枯否细胞中NK-lRmRNA的表达增加2.5倍；与对照培养基比较应用NK-1R拮抗剂能使NK-1R mRNA表达的显着减少。经过P物质刺激后,枯否细胞上清液中TNF-α及IL-6分泌水平均明显高于对照组(P<0.01)(92.15±8.56pg/ml VS31.02±7.26pg/ml;194.12±11.09pg/ml VS71.13±9.36pg/ml)而NK-1R阻滞剂即L-703,606能减弱P物质对枯否细胞分泌功能的刺激作用,即应用NK-1R阻滞剂即L-703,606后,枯否细胞上清液中TNF-α及IL-6分泌水平均明显下降(P<0.01)(28.38±5.04pg/ml VS92.15±8.56pg/ml;68.16±9.51pg/ml VS194.12±11.09pg/ml)。结论小鼠枯否细胞中表达NK-1R,体外实验证实P物质能增加枯否细胞中NK-lRmRNA的表达,应用NK-1R拮抗剂能减少NK-lRmRNA的表达。P物质对枯否细胞的分泌功能有激活作用,能使TNF-α及IL-6分泌量增加,而应用NK-1R阻滞剂L-703,606能减弱P物质对枯否细胞分泌功能的刺激。(本文来源于《山东大学》期刊2014-11-21）
董黎强,成信法,尹航,王昌兴,胡伟锋[8]（2013）在《龙血生肌膏对大鼠失神经支配创面神经肽P物质分泌的影响》一文中研究指出[目的]观察龙血生肌膏对大鼠失神经支配创面神经肽P物质(SP)分泌的影响。[方法]SD大鼠168只,随机分成龙血生肌膏组(A)、生肌愈皮膏组(B)、失神经创面组(C)、正常创面组(D),共4组。在A、B、C叁组大鼠的背部制造失神经支配组织缺损深创面,D组仅制造组织缺损深创面。A组创面以龙血生肌膏外用,B组创面以生肌愈皮膏外用,C组、D组创面均以凡士林外用。于造模后不同时间点测算创面愈合率;并对创面组织进行SP的免疫组化染色观察。[结果]各时间点A组和B组的创面愈合率无明显差异(P﹥0.05),均高于C组和D组(P﹤0.05),C组愈合率低于D组(P﹤0.05)。从SP表达的动态趋势来看,A组和B组基本一致,较其它两组提前达到高峰。从SP表达量上观察,A组明显高于其它叁组(P﹤0.05)。[结论]龙血生肌膏能促进失神经支配创面的愈合,其作用机理可能与龙血生肌膏能促进失神经支配创面愈合过程中神经肽P物质的分泌有关。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2013年06期）
贾志刚,方勇,姚敏,俞为荣,徐鹏[9]（2012）在《神经肽P物质诱导高糖条件下人皮肤成纤维细胞分泌MCP-1的分子机制》一文中研究指出目的探讨神经肽P物质(SP)诱导高糖培养环境中的人皮肤成纤维细胞分泌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的分子机制。方法采用高糖DMEM培养基培养人皮肤成纤维细胞,加入同一浓度(10 nmol/L)SP孵育不同时间,Western blotting检测细胞中核因子κB(NF-κB)抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)和磷酸化NF-κB亚单位p65(p-NF-κBp65)的表达,免疫荧光方法观测细胞p-NF-κBp65表达和转位情况。将高糖DMEM培养基培养人皮肤成纤维细胞分为对照组、SP组和SP+NF-κB抑制剂(MG132)组(以MG132预处理细胞60 min),Western blotting检测各组细胞内p-NF-κBp65的表达,ELISA方法测定细胞培养上清液中MCP-1的浓度。结果随着SP作用时间的延长,成纤维细胞IκBα的表达量显著减少,p-IκBα的表达量显著增加(P<0.05);同时p-NF-κBp65的表达量在SP作用后显着增加(P<0.05),并保持递增趋势;免疫荧光染色激光共聚焦显微镜观察证实SP作用后细胞胞核内p-NF-κBp65表达增强。与SP组比较,SP+MG132组细胞p-NF-κBp65表达及细胞培养上清液中MCP-1浓度均显着降低(P<0.05)。结论 SP促进人皮肤成纤维细胞分泌MCP-1的作用机制可能与NF-κB信号通路激活有关。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2012年10期）
吴殿君[10]（2011）在《重组奶牛神经肽Y基因在毕赤酵母中的分泌表达及生物学活性分析》一文中研究指出关于NPY对围产期奶牛物质代谢的研究中,牛淑玲博士发现：产前低能饲喂奶牛,产后奶牛血液中NPY的浓度高,奶牛食欲的恢复最快、干物质摄入量大且上升幅度也快,可提前达到干物质采食高峰且干物质采食高峰持续时间长；而产前高能饲喂奶牛,产后奶牛血液中NPY的浓度降低,且产后食欲的恢复慢,干物质摄入量少且上升幅度也慢,干物质采食高峰延迟。夏成博士的研究也发现血清NPY水平与血糖水平相关。奶牛体内的糖主要用于乳汁中的乳糖和组织器官的能量需要,而这大部分来源于肝脏的糖异生作用。PC与PEPCK是主要存在于肝脏中调节肝内糖异生重要的限速酶,它的表达水平和活性直接影响机体的糖代谢情况。本实验室研究表明,NPY可促进单层培养的犊牛肝细胞PC与PEPCK的表达及活性,并具有一定的剂量依赖性和时间依赖性,这一结果与国内外报道基本一致。可见维持一定水平的NPY对于提高肝糖异生能力,改善体内糖代谢环境,缓解奶牛能量负平衡有着重要的作用。为深入了解NPY的结构、功能、研究NPY与体内其他生物大分子之间的相互作用,以及NPY在奶牛能量代谢调控方面的作用,有必要利用基因工程技术原理将奶牛NPY成熟肽基因整合到表达载体上,使之实现高效表达,产生大量重组NPY。巴斯德毕赤酵母表达系统具有基因操作简单、发酵生长速度快、外源蛋白表达量高、发酵成本低廉等优点。在酵母系统,其不仅克服了酿酒酵母的上述缺陷,还具有高等真核表达系统的蛋白翻译后的各种修饰作用,如蛋白磷酸化和糖基化修饰功能等。该系统所表达产物的免疫学活性和生物学功能与天然蛋白质较为接近。本研究根据GenBank中的欧洲牛NPY基因序列(NM_001014845),设计NPY成熟肽基因改造引物,通过PCR扩增,克隆得到阳性重组质粒pMD18-T-FLAG-NPY,测序结果显示与设计的序列完全一致。利用毕赤酵母表达系统,采用目前较为常用的pPICZαA表达载体,进行重组奶牛FLAG-NPY融合多肽表达,并对表达产物进行初步纯化。通过表达产物的Tricine-SDS-PAGE分析与Western blotting鉴定,结果显示：毕赤酵母表达系统表达的重组融合多肽具有良好的免疫学活性。通过体外犊牛肝细胞原代培养技术,运用实时荧光定量PCR (RTq-PCR)实验方法,检测了重组奶牛FLAG-NPY融合多肽对肝细胞中肝糖异生关键酶表达及活性的调控作用。实验结果显示：重组奶牛FLAG-NPY融合多肽对体外单层培养的牛肝细胞糖异生关键酶PC和PEPCK的mRNA转录水平及活性均有显着的上调作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2011-06-01）
神经肽分泌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
青春期的启动以及生殖功能的维持主要受下丘脑-垂体-性腺(hypothalamic-pituitary-gonadal,HPG)轴的调控。下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,Gn RH)神经元脉冲式分泌Gn RH是青春期启动的标志。Kiss1基因编码的kisspeptin是Gn RH神经元重要的上游调控元件,是生殖轴成熟的重要调节因子。下丘脑中影响和调控kisspeptin的因子目前尚未完全清楚。本文将对脂肪因子(脂联素、瘦素)、氨基酸(谷氨酸、γ-氨基丁酸)和神经肽(神经激肽B、强啡肽)如何调控kisspeptin进而影响青春期启动以及生殖功能进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经肽分泌论文参考文献
[1].姜华,邓松华.增液承气汤对肠道菌群失调大鼠神经肽分泌调节影响研究[J].四川中医.2018
[2].刘倩男,牛文华,柳成荫,赵剑,翟玲玲.脂肪因子、氨基酸和神经肽调控下丘脑kisspeptin分泌的研究进展[J].实用预防医学.2018
[3].彭圣堂,江雷,李裕琼.β-内啡肽中枢分泌及阿黑皮素神经肽释放的调控研究进展[J].生物学教学.2017
[4].白玉娟,李琦军.神经肽Y对皮层小胶质细胞分泌IL-1β的影响[J].人人健康.2016
[5].吴永波,李琦军.神经肽Y对小鼠小胶质细胞株N9细胞分泌TNF-α的影响[J].中国社区医师.2015
[6].欧云娜.治肠法对肠道菌群失调合并过敏性哮喘大鼠肺肠组织神经肽SP、CGRP、VIP分泌机制的影响[D].成都中医药大学.2015
[7].杨燕.神经肽P物质在小鼠免疫性肝炎中的作用及对枯否细胞分泌功能影响的研究[D].山东大学.2014
[8].董黎强,成信法,尹航,王昌兴,胡伟锋.龙血生肌膏对大鼠失神经支配创面神经肽P物质分泌的影响[J].浙江中医药大学学报.2013
[9].贾志刚,方勇,姚敏,俞为荣,徐鹏.神经肽P物质诱导高糖条件下人皮肤成纤维细胞分泌MCP-1的分子机制[J].上海交通大学学报(医学版).2012
[10].吴殿君.重组奶牛神经肽Y基因在毕赤酵母中的分泌表达及生物学活性分析[D].吉林大学.2011
论文知识图
