导读:本文包含了跨膜信号转导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:信号,淋巴细胞,受体,细胞,蛋白,棕榈,离子。
跨膜信号转导论文文献综述
生命学院[1]（2017）在《生命学院刘万里研究组发文报道B细胞受体跨膜信号转导和B淋巴细胞免疫活化新机制》一文中研究指出本报讯 11月28日，生命科学学院刘万里研究组在《细胞报道》期刊发表了题为《磷脂酰肌醇4,5—二磷酸和磷脂酰肌醇3,4,5—叁磷酸平衡以及胞质分裂作用因子2蛋白的招募和活化调控B细胞抗原受体微簇体成熟》的研究论文，报道介导B细胞受体微簇体成熟的精细分子机(本文来源于《新清华》期刊2017-12-08）
张蕾,刘洪福,吴雄健[2]（2016）在《N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠肝纤维化模型跨膜信号转导的影响》一文中研究指出目的观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对胆总管结扎(BDL)所致大鼠肝纤维化的作用,探讨该作用与TGF-β1-Smad2/3及BMP-7-Smad1/5/8信号通路的关系。方法选取30只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、治疗组(AcSDKP),构建胆总管结扎肝纤维化模型,治疗组在造模的同时植入皮下微泵,给予AcSDKP治疗;第14天处死大鼠,采用ELISA酶联免疫法检测透明质酸(HA)和Ⅲ型胶原(PCⅢ)水平,采用羟脯氨酸(Hyp)测量法定量分析肝组织中总胶原蛋白的含量,采用Western印迹法检测肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形成发生蛋白-7(BMP-7)、磷酸化Smad2/3、磷酸化Smad1/5/8蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组的血清HA、PCⅢ水平以及肝组织Hyp含量均明显升高(P<0.05)。治疗组的血清HA、PCⅢ水平以及肝组织Hyp含量均较模型组显着下降,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组的肝组织内TGF-β1、磷酸化Smad2/3表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组的TGF-β1、磷酸化Smad2/3表达低于模型组,BMP-7、磷酸化Smad1/5/8表达高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AcSDKP具有抑制大鼠BDL肝纤维化的作用,该作用可能与抑制TGF-β1通路,并激活BMP-7通路有关。(本文来源于《中国当代医药》期刊2016年35期）
高美华[3]（2015）在《CBP/LAT棕榈酰化在CD59跨膜信号转导中的作用研究》一文中研究指出本研究采用先进分子生物信息技术及激光共聚焦等方法可视动态免疫观测T系白血病细胞微域内CD59类GPI蛋白棕榈酸基团对接头蛋白CBP/LAT脂筏内移位及跨膜凋亡信号转导的作用。.通过RNA干扰(RNAi)技术对CD59棕榈酸基团靶点进行干预,以探讨其对白血病Jurkat细胞跨膜凋亡信号转导的作用。构建荷瘤小鼠动物模型并结合30例临床淋巴细胞白血病患者,从基因及分子水平、经体内外实验、多方位探讨CD59与白血病细胞凋亡的相关性。结果表明CD59GPI借助棕榈酸基团转位至CBP介导Jurkat细胞跨膜凋亡信号转导,当棕榈酸基团转位至LAT可促进Jurkat细胞活化信号转导,与T系白血病细胞(Jurkat)恶性增殖有关。本研究创新之点在于率先采用先进多标分子生物学技术可视动态免疫观测CD59 GPI多靶点干预对接头蛋白微域内移位及跨膜凋亡信号转导的作用,国内外尚未见报道。本研究旨在为CD59类GPI蛋白跨膜信号转导的分子机制提供新思路,并为淋巴细胞白血病的诊治提供新靶标。(本文来源于《第十届全国免疫学学术大会汇编》期刊2015-11-14）
罗本华,赵岚,张雪竹,于建春,韩景献[4]（2014）在《就Alzheimer跨膜信号研究浅探信号转导和经络、叁焦的关系》一文中研究指出现代生物医学中,细胞和生物学的一切活动功能均在细胞信号的始动因素和调控下实现的;中医学中,生命本原于精,生命维系于气,气也能反映出、调控着并携带着生命的本原信息,生命活动以气为载体,以经脉或叁焦为通道而相互传递,从而维系并调控着生命活动的生、长、壮、老、已。阿尔茨海默病(AD)存在重要的信号转导异常机制,AD为针刺对信号途径影响的探讨提供一个极好研究对象或模型;针刺防治AD无疑是(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年24期）
郭锋,刘彦梅,陈根,全海燕,江高峰[5]（2013）在《受体组分蛋白(RCP)在静压力诱导血管平滑肌细胞增殖及跨膜信号转导中的作用》一文中研究指出目的:探讨降钙素基因相关肽受体组分蛋白(RCP)在静压力诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及跨膜信号转导中的作用。方法:以鼠源性A10血管平滑肌细胞(A10VSMC)作为研究对象,用不同静态压力(O,80,100,120,140,160,180 mmHg)在不同时间(O,3,6,12,24 h)处理血管平滑肌细胞。噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞的活性;Western Blot检测细胞增殖核原(PCNA)和RCP的蛋白表达;RT-PCR检测RCP mRNA表达水平。分别用(本文来源于《中国药理通讯(2013年第叁十卷第叁期)》期刊2013-08-01）
秦云[6]（2013）在《T细胞CD59GPI对LAT脂筏内移位及跨膜信号转导的作用机制研究》一文中研究指出目的构建T细胞活化连接蛋白(LAT)-EGFP融合蛋白真核表达载体,以及利用基因点突变技术使LAT-EGFP的棕榈酰化位点突变构建LAT-EGFP-M真核表达载体,并将两种真核表达载体转染入Jurkat细胞中稳定表达,研究CD59在T细胞信号转导过程中与LAT的相互作用,探讨CD59向胞内传递信号的机制。方法从人T细胞白血病细胞Jurkat细胞中提取总RNA,利用RT-PCR的方法扩增LAT基因,构建LAT-EGFP真核表达载体,并利用点突变技术使LAT-EGFP近膜处的棕榈酰化位点的络氨酸替换为甘氨酸,构建棕榈酰化位点突变的LAT-EGFP-M真核表达载体：采用电转染的方法转染Jurkat细胞,双抗交联CD59后,荧光共聚焦显微镜下观察LAT分布情况的变化：用噻唑蓝(MTT)比色法检测抗体交联前各组后Jurkat细胞增殖情况差别；应用ELISA检测各组细胞上清中IL-2的变化水平；用Western blot技术检测抗体交联后LAT-EGFP和LAT-EGFP-M的磷酸化程度。结果经限制性内切酶酶切、western blot技术及测序鉴定LAT-EGFP真核表达载体和LAT-EGFP-M构建成功；抗体交联CD59之后,LAT-EGFP-M较LAT-EGFP相比不能定位聚集于CD59所在的脂筏区域,并且转染了突变LAT-EGFP-M质粒的Jurkat细胞增增速度和IL-2分泌能力低于转染LAT-EGFP质粒的对照组。转染空载体EGFP-N3及未转染的细胞,LAT-EGFP-M的磷酸化程度远低]LAT-EGFP。结论LAT参与CD59信号转导过程,并且二者作用位点与棕榈酰化基团有关。这为研究CD59类GPI锚固蛋白的信号转导方式奠定了基础。(本文来源于《青岛大学》期刊2013-05-13）
高美华,秦云,王冰,张蓓,张树超[7]（2013）在《CD59在T细胞LAT脂筏内移位及跨膜信号转导中的作用》一文中研究指出目的用前期构建好的LAT-EGFP质粒转染Jurkat细胞,探讨单克隆抗体交联CD59前后CD59与接头蛋白分子LAT在Jurkat细胞活化转导中的相关作用。方法采用电转染的方法转染Jurkat细胞,抗体交联CD59后共聚焦显微镜下观察细胞膜上LAT-EGFP分子分布的变化;利用噻唑蓝(MTT)比色法检测CD59抗体交联前后Jurkat细胞的增殖效应;用Western blot技术检测CD59抗体交联前后LAT磷酸化情况。结果共聚焦显微镜下可观察到CD59抗体交联后LAT-EGFP由散在分布为主变为点簇状分布为主;CD59抗体交联刺激组Jurkat细胞增殖能力增加;Western blot结果表明CD59抗体交联后LAT磷酸化水平增加。结论抗体交联CD59能使接头蛋白分子LAT进入脂筏,并增强T细胞信号转导效应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2013年04期）
刘宝全,王剑锋,赵小菁,张丽影,张艳梅[8]（2012）在《基于超分子体系的钙离子跨膜信号转导研究》一文中研究指出本研究选择生物细胞信号转导通路中的第二信使一叁磷酸肌醇(Inositol 1,4,5-trisphosphate,IP_3)诱导的内质网上的钙离子通道系统为基本模型,通过自组装的方法在细胞外建立能够进行钙离子跨膜信号转导的超分子体系。(本文来源于《全国第十六届大环化学暨第八届超分子化学学术讨论会论文摘要集》期刊2012-10-27）
孙红梅,马晔,陈方,徐良德[9]（2012）在《初探E2F1对基因组内跨膜信号转导基因的调控作用》一文中研究指出目的:从基因组全局性角度研究E2F1对包括离子通道和G蛋白偶联受体在内的重要的跨膜信号转导基因的调控作用。方法:对从TRED和IUPHAR获取的E2F1靶基因数据和基因组离子通道及G蛋白偶联受体基因数据进行数据联配,获取E2F1调控的离子通道基因(ICG)和G蛋白偶联受体基因,并对调控基因进行家族富集性分析和组织特异性分析。结果:发现E2F1对7个ICG具有调控作用,且具有钾离子通道富集性,调控的离子通道基因具有心脏、脑、消化系统组织表达特异性。获得的11个受E2F1调控的G蛋白偶联受体基因家族富集性不明显,组织特异性表达不一致。结论:E2F1可能通过对钾离子通道基因的表达调控,实现对相应组织的作用机理影响,相应调控作用的紊乱也将导致心脏、脑或消化系统疾病,但难以确定E2F1对GPCR的调控作用效果。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2012年19期）
黄汉超,黄琳,吴永刚,黄雪君,杜铁良[10]（2012）在《六君丹参颗粒对自发性高血压大鼠心肌TLR4跨膜信号转导受体的调控作用》一文中研究指出目的探讨六君丹参颗粒为代表的健脾活血法对高血压并动脉硬化大鼠心肌TLR4跨膜信号转导受体的调控作用。方法选8周龄自发性高血压大鼠32只,分为实验组和对照组,实验组大鼠给予六君丹参颗粒灌胃,对照组予蒸馏水灌胃,2组给予灌胃时间均为12周。于给药后8周、12周每组分别处死大鼠8只,进行心脏电镜切片检查;抽血查IL-6、TNF-α等项目。结果给药12周后,实验组大鼠心肌线粒体大小恢复正常,心肌纤维排列较前规则,心肌细胞中TLR4 mRNA表达及血清IL-6、TNF-α明显下降。结论六君丹参颗粒可下调TLR4mRNA的表达,从而抑制炎症反应,修复受损心肌。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2012年11期）
跨膜信号转导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对胆总管结扎(BDL)所致大鼠肝纤维化的作用,探讨该作用与TGF-β1-Smad2/3及BMP-7-Smad1/5/8信号通路的关系。方法选取30只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、治疗组(AcSDKP),构建胆总管结扎肝纤维化模型,治疗组在造模的同时植入皮下微泵,给予AcSDKP治疗;第14天处死大鼠,采用ELISA酶联免疫法检测透明质酸(HA)和Ⅲ型胶原(PCⅢ)水平,采用羟脯氨酸(Hyp)测量法定量分析肝组织中总胶原蛋白的含量,采用Western印迹法检测肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形成发生蛋白-7(BMP-7)、磷酸化Smad2/3、磷酸化Smad1/5/8蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组的血清HA、PCⅢ水平以及肝组织Hyp含量均明显升高(P<0.05)。治疗组的血清HA、PCⅢ水平以及肝组织Hyp含量均较模型组显着下降,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组的肝组织内TGF-β1、磷酸化Smad2/3表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组的TGF-β1、磷酸化Smad2/3表达低于模型组,BMP-7、磷酸化Smad1/5/8表达高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AcSDKP具有抑制大鼠BDL肝纤维化的作用,该作用可能与抑制TGF-β1通路,并激活BMP-7通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
跨膜信号转导论文参考文献
[1].生命学院.生命学院刘万里研究组发文报道B细胞受体跨膜信号转导和B淋巴细胞免疫活化新机制[N].新清华.2017
[2].张蕾,刘洪福,吴雄健.N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠肝纤维化模型跨膜信号转导的影响[J].中国当代医药.2016
[3].高美华.CBP/LAT棕榈酰化在CD59跨膜信号转导中的作用研究[C].第十届全国免疫学学术大会汇编.2015
[4].罗本华,赵岚,张雪竹,于建春,韩景献.就Alzheimer跨膜信号研究浅探信号转导和经络、叁焦的关系[J].中国老年学杂志.2014
[5].郭锋,刘彦梅,陈根,全海燕,江高峰.受体组分蛋白(RCP)在静压力诱导血管平滑肌细胞增殖及跨膜信号转导中的作用[C].中国药理通讯(2013年第叁十卷第叁期).2013
[6].秦云.T细胞CD59GPI对LAT脂筏内移位及跨膜信号转导的作用机制研究[D].青岛大学.2013
[7].高美华,秦云,王冰,张蓓,张树超.CD59在T细胞LAT脂筏内移位及跨膜信号转导中的作用[J].免疫学杂志.2013
[8].刘宝全,王剑锋,赵小菁,张丽影,张艳梅.基于超分子体系的钙离子跨膜信号转导研究[C].全国第十六届大环化学暨第八届超分子化学学术讨论会论文摘要集.2012
[9].孙红梅,马晔,陈方,徐良德.初探E2F1对基因组内跨膜信号转导基因的调控作用[J].现代生物医学进展.2012
[10].黄汉超,黄琳,吴永刚,黄雪君,杜铁良.六君丹参颗粒对自发性高血压大鼠心肌TLR4跨膜信号转导受体的调控作用[J].现代中西医结合杂志.2012
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