五味子酚论文_刘畅,洪兰,金红花

导读:本文包含了五味子酚论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:心肌,过氧化氢,细胞,莨菪,血管,药物,华中。

五味子酚论文文献综述

刘畅,洪兰,金红花[1](2018)在《五味子酚对心肌成纤维细胞增殖和转化生长因子β_1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究五味子酚(Sal)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFb)增殖及转化生长因子β_1(TGF-β_1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响,探讨Sal抗心肌纤维化的可能机制。方法采用酶消化法结合差速贴壁法获得纯化的CFb;利用免疫荧光法鉴定CFb;采用MTT法检测Sal对CFb增殖的影响;采用Western blot检测CFb的TGF-β_1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平。结果在一定浓度范围内,Sal能抑制AngⅡ诱导的CFb增殖且具有剂量依赖性(P <0.05);Sal能抑制TGF-β_1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,与AngⅡ组比较差异有统计学意义(P<0.05),且具有剂量依赖性。结论 Sal能抑制CFb增殖及降低Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,其机制可能与下调TGF-β_1蛋白表达有关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年33期)

刘畅[2](2018)在《五味子酚抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖的机理研究》一文中研究指出目的:研究五味子酚抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖的作用机理。研究五味子酚抗心肌纤维化的作用机制以及Connexin 43、TGF-β1在其中的作用。方法:利用SD的乳鼠的心脏以0.1%Ⅱ型胶原蛋白酶采用酶消化法结合差速贴壁法获得纯化的心肌成纤维细胞;采用免疫荧光技术鉴定心肌成纤维细胞;利用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测五味子酚对心肌成纤维细胞增殖的影响;给予血管紧张Ⅱ及五味子酚药物干预后采用Westernblot对Connexin43、TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达量进行测定并进行数据分析。结果:①MTT实验结果显示Ang Ⅱ组(浓度为10-7mol/L)与空白组比较具有显着差异,心肌成纤维细胞增殖明显(P<0.01);在一定浓度范围内,五味子酚能明显抑制AngⅡ诱导心肌成纤维细胞的增殖(P<0.05或P<0.01);②Western blot实验结果显示Ang Ⅱ组(浓度为10-7mol/L)时可以明显引起Connexin43蛋白表达量显着下降(P<0.01)。在一定浓度范围内,五味子酚能明显上调Connexin43蛋白表达量并且具有一定的剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。③Ang Ⅱ组(浓度为10-7mol/L)时可以明显引起Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及TGF-β1蛋白表达量显着增高(P<0.01),在一定浓度范围内,五味子酚能抑制TGF-β 1与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达量,与AngⅡ组相比差异有显着性(P<0.05或P<0.01)。结论:①血管紧张素Ⅱ通过上调TGF-β 1及下调Connexin 43蛋白表达诱导心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原增生引起心肌纤维化。②五味子酚通过下调TGF-β 1及上调Connexin 43蛋白表达抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原增生从而起到了抗心肌纤维化的作用。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-20)

杨宏艳,马淑丽,李清漪,都晓辉,韩云峰[3](2018)在《五味子酚上调SIRT1改善H_2O_2对SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用研究》一文中研究指出目的:探讨SIRT1/LC3自噬通路在五味子酚(Schisanhenol,Sal)抗H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞增殖活力下降中的作用。方法:加入不同浓度Sal(50、10μmol/L)处理SH-SY5Y细胞4 h后,再加入H_2O_2 100μmol/L处理12 h,采用MTT法检测细胞增殖能力,Western blot检测SIRT1蛋白和自噬蛋白标志物(LC3蛋白、Beclin-1蛋白)的表达水平。结果:H_2O_2组细胞增殖活力较对照组显着下降(P<0.001);Sal组不同浓度(50、10μmol/L)干预后的细胞增殖活力均高于H_2O_2组(P=0.001、0.017),且随着Sal浓度增加,细胞增殖活力增强。H_2O_2组SIRT1蛋白含量较对照组明显降低(P<0.001),Sal组不同浓度(50、10μmol/L)的SIRT1蛋白含量均明显高于H_2O_2组(P=0.001、0.014)。H_2O_2组Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达均高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.001);Sal组(50μmol/L)的Beclin-1的蛋白表达低于H_2O_2组,且不同浓度(50、10μmol/L)LC3-Ⅱ蛋白表达均低于H_2O_2组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Sal可通过上调SIRT1蛋白表达,拮抗H_2O_2引起的过度自噬,从而起到拮抗H_2O_2对SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用。(本文来源于《中国医学创新》期刊2018年06期)

韩云峰,田叁春,杨宏艳,都晓辉,李清漪[4](2018)在《五味子酚对H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨五味子酚(schisanhenol,Sal)对H2O2诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞的保护作用及可能机制。方法SH-SY5Y细胞给予Sal(1,10和50μmol·L~(-1))处理4 h后给予H2O2100μmol·L~(-1)处理24 h,利用MTT法测定Sal对H_2O_2损伤的SH-SY5Y细胞存活率的影响,Western blot检测Sal对H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞中沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、PGC-1α、p-tau(S396)蛋白的表达。结果 Sal可明显提高H_2O_2损伤的SH-SY5Y细胞的生存率,Western blot检测结果显示,H_2O_2处理后p-tau(S396)位点tau蛋白含量增加,SIRT1和PGC-1α的表达下降。Sal能够增加SIRT1和PGC-1α的表达,降低p-tau含量。结论 Sal对H_2O_2损伤的SH-SY5Y细胞具有一定保护作用,并可能通过上调SIRT1蛋白的表达、降低tau蛋白的磷酸化发挥神经保护作用。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年04期)

王炳,方晓雨,高峰,胡震南,李丽波[5](2017)在《五味子酚对氧化震颤素致帕金森病模型小鼠的保护作用》一文中研究指出目的探讨五味子酚(Sal)对氧化震颤素致帕金森病(PD)模型小鼠震颤行为的影响。方法选择90只清洁级雄性昆明种小鼠为试验对象,尾静脉注射氧化震颤素诱导小鼠PD模型。随机分为正常对照组、氧化震颤素模型组、Sal 100 mg/kg+氧化震颤素组、Sal 50 mg/kg+氧化震颤组素、Sal 25 mg/kg+氧化震颤素组和L-dopa组+氧化震颤素组各15只。造模时各组给予等体积的药物或溶剂,一次性给药。观察小鼠震颤情况和震颤时间,并计算氧化震颤素致颤的ED50值。结果与模型组小鼠比较,Sal 100 mg/kg、Sal 50 mg/kg、Sal 25 mg/kg均能使尾静脉注射氧化震颤素致小鼠震颤的致颤ED_(50)值显着增高,并能缩短小鼠的震颤时间。结论 Sal对氧化震颤素诱发的多巴胺/胆碱能平衡功能失调所致小鼠运动行为障碍有保护作用。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2017年15期)

王炳,方晓雨,高峰,胡震南,李丽波[6](2017)在《五味子酚对槟榔碱致帕金森病模型小鼠的保护作用》一文中研究指出目的探讨五味子酚(Sal)对槟榔碱致帕金森病(PD)模型小鼠震颤行为的影响。方法共纳入90只清洁级雄性昆明种小鼠,尾静脉注射槟榔碱诱导小鼠PD模型。随机分为正常对照组、槟榔碱模型组、Sal 100 mg/kg+槟榔碱组、Sal 50 mg/kg+槟榔碱组、Sal 25 mg/kg+槟榔碱组、L-dopa+槟榔碱组各15只。各组小鼠给予等体积的药物或溶剂,一次性给药。观察小鼠震颤情况和震颤时间,并通过计算小鼠致颤ED50观察Sal对小鼠震颤行为的影响。结果与槟榔碱模型组比较,Sal 100 mg/kg和Sal 50 mg/kg组小鼠均能使槟榔碱的致颤ED50值显着增高,且能缩短小鼠震颤的持续时间。结论 Sal对槟榔碱诱发的小鼠多巴胺/胆碱能平衡功能失调有保护作用。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2017年16期)

沈晓华,谢旭东,王青遥,穆淑珍,邓璐璐[7](2015)在《华中五味子中五味子酚的制备方法》一文中研究指出[目的]从华中五味子中获得高纯度五味子酚的制备方法。[方法]采用95%乙醇热回流对华中五味子中的化学成分进行提取,通过高效液相色谱检测不同产地华中五味子中五味子酚的含量,选择高含量产地的样品提取物通过正、反相硅胶柱层析法进行纯化,从中制备出高纯度的五味子酚。[结果]四川产华中五味子中的五味子酚相对含量较高,从中可制备较多量的高纯度五味子酚。[结论]用正、反相硅胶柱层析法能够简单快速地从华中五味子中获得高纯度五味子酚,丰富了获得五味子酚的资源和制备方法,为五味子酚化学和生物学的可持续研究提供了物质基础。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2015年22期)

金雪[8](2015)在《细胞色素P450(CYP)3A4在五味子酚代谢中的作用》一文中研究指出目的本研究观察细胞色素P450(CYP3A4)对五味子酚代谢的影响,为深入理解五味子药代动力学行为提供理论依据。方法1、本论文采用体外孵育的方法检测五味子酚(五味子的主要提取物)的代谢行为。2、利用人源化的肝微粒体以及重组CYP3A4单酶,借助高效液相色谱技术,在体外进行五味子酚的代谢显型实验(包括CYP3A4孵育实验、化学抑制实验以及相关性分析实验)。3、体外抑制研究。取系列浓度的五味子酚,分别在人源混合肝微粒体及重组CYP3A4体系孵育,根据米氏方程进行非线性回归分析并计算代谢动力学参数K m和V max。结果(1)五味子酚与不同种属的肝微粒体体系孵育,代谢产物峰的洗脱时间为7.1分钟,而对照组(无NADPH和肝微粒体)未检测到此峰。(2)人混合肝微粒体孵育实验结果表明,五味子酚代谢行为符合米氏方程。药代动力学参数K m和V max分别为9.2μmol/l和4.1 nmol/min/mg.pro。(3)在五味子酚的代谢通路研究中,CYP3A4表现出较高催化活性,其他CYP亚型未表现出催化活性。(4)在孵育体系中加入CYPs非特异性抑制剂ABT,五味子酚代谢产物生成量减少了90%,表明CYPs主要参与五味子酚的代谢。相关性分析结果表明五味子酚代谢产物的生成与咪达唑仑1-OH具有较高的相关性,进一步证明CYP3A4主要参与五味子酚的体内代谢过程。(5)采用分子对接技术探索五味子酚与CYP3A4相互作用。CYP3A4与五味子酚的作用位点是thr309和Ser119。可能的结合的两个位点一个是苯环氢(4.73A),一种是甲氧基氢(2.97A)。结论初步阐明五味子酚在人体中代谢反应的主要通路,证实肝脏为其解毒的重要组织,CYP3A4为其重要的代谢酶。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2015-04-01)

邓之荣,周世月,谭琳,王立,杨宏艳[9](2015)在《五味子酚对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响》一文中研究指出目的:研究五味子酚对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响。方法:小鼠随机分为假手术组、模型组、五味子酚药物组(30、100 mg/kg,ip)。采用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆模型,给药2周后用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力。结果:五味子酚能明显缩短痴呆小鼠找到平台的潜伏期和游泳路程。结论:五味子酚可改善血管性痴呆小鼠的学习记忆能力。(本文来源于《科技创新导报》期刊2015年01期)

周世月,邓之荣,谭琳,王立,杨宏艳[10](2014)在《五味子酚对东莨菪碱诱导的痴呆小鼠学习记忆损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究五味子酚对东莨菪碱所致小鼠学习记忆能力的影响及机制。方法动物随机分为正常对照组、东莨菪碱模型组、加兰他敏组和五味子酚药物组(低、中、高3个剂量组)。腹腔注射东莨菪碱制备小鼠痴呆模型,Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力,同时进行脑组织超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶及乙酰胆碱酯酶活性检测。结果东莨菪碱注射后,小鼠学习记忆能力明显下降;五味子酚能明显缩短痴呆小鼠找到平台的潜伏期和游泳路程,同时提高痴呆小鼠脑组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低丙二醛含量,抑制乙酰胆碱酯酶活性,降低谷胱甘肽含量。结论五味子酚对东莨菪碱诱导的痴呆小鼠的学习记忆能力具有明显改善作用,其机制可能与改善胆碱能系统功能、抗氧化能力有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2014年23期)

五味子酚论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究五味子酚抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖的作用机理。研究五味子酚抗心肌纤维化的作用机制以及Connexin 43、TGF-β1在其中的作用。方法:利用SD的乳鼠的心脏以0.1%Ⅱ型胶原蛋白酶采用酶消化法结合差速贴壁法获得纯化的心肌成纤维细胞;采用免疫荧光技术鉴定心肌成纤维细胞;利用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测五味子酚对心肌成纤维细胞增殖的影响;给予血管紧张Ⅱ及五味子酚药物干预后采用Westernblot对Connexin43、TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达量进行测定并进行数据分析。结果:①MTT实验结果显示Ang Ⅱ组(浓度为10-7mol/L)与空白组比较具有显着差异,心肌成纤维细胞增殖明显(P<0.01);在一定浓度范围内,五味子酚能明显抑制AngⅡ诱导心肌成纤维细胞的增殖(P<0.05或P<0.01);②Western blot实验结果显示Ang Ⅱ组(浓度为10-7mol/L)时可以明显引起Connexin43蛋白表达量显着下降(P<0.01)。在一定浓度范围内,五味子酚能明显上调Connexin43蛋白表达量并且具有一定的剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。③Ang Ⅱ组(浓度为10-7mol/L)时可以明显引起Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及TGF-β1蛋白表达量显着增高(P<0.01),在一定浓度范围内,五味子酚能抑制TGF-β 1与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达量,与AngⅡ组相比差异有显着性(P<0.05或P<0.01)。结论:①血管紧张素Ⅱ通过上调TGF-β 1及下调Connexin 43蛋白表达诱导心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原增生引起心肌纤维化。②五味子酚通过下调TGF-β 1及上调Connexin 43蛋白表达抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原增生从而起到了抗心肌纤维化的作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

五味子酚论文参考文献

[1].刘畅,洪兰,金红花.五味子酚对心肌成纤维细胞增殖和转化生长因子β_1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响[J].中国现代医学杂志.2018

[2].刘畅.五味子酚抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖的机理研究[D].延边大学.2018

[3].杨宏艳,马淑丽,李清漪,都晓辉,韩云峰.五味子酚上调SIRT1改善H_2O_2对SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用研究[J].中国医学创新.2018

[4].韩云峰,田叁春,杨宏艳,都晓辉,李清漪.五味子酚对H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用[J].中国药学杂志.2018

[5].王炳,方晓雨,高峰,胡震南,李丽波.五味子酚对氧化震颤素致帕金森病模型小鼠的保护作用[J].齐齐哈尔医学院学报.2017

[6].王炳,方晓雨,高峰,胡震南,李丽波.五味子酚对槟榔碱致帕金森病模型小鼠的保护作用[J].齐齐哈尔医学院学报.2017

[7].沈晓华,谢旭东,王青遥,穆淑珍,邓璐璐.华中五味子中五味子酚的制备方法[J].安徽农业科学.2015

[8].金雪.细胞色素P450(CYP)3A4在五味子酚代谢中的作用[D].辽宁医学院.2015

[9].邓之荣,周世月,谭琳,王立,杨宏艳.五味子酚对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响[J].科技创新导报.2015

[10].周世月,邓之荣,谭琳,王立,杨宏艳.五味子酚对东莨菪碱诱导的痴呆小鼠学习记忆损伤的保护作用[J].中国药学杂志.2014

论文知识图

五味子酚的裂解过程大鼠静脉注射五味子酚后的平均...空白血浆(A)、空白血浆中加入五味逆流色谱8号峰串联质谱图五味子-五味子酚五味子酚百分含量>0.%1的五味...

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