导读:本文包含了胚肺成纤维细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,纤维,因子,低氧,卵泡,生长因子,凋亡。
胚肺成纤维细胞论文文献综述
杨益秀,孙娟,周小曼,李全妮,吴慈冰[1]（2019）在《Mir-141靶向结合ZEB1调控肺成纤维细胞的增殖和凋亡》一文中研究指出目的:研究mir-141在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)单个核细胞表达的意义,证明其对纤维细胞增殖凋亡的影响及靶向锌指蛋白E盒结合同源异形盒1蛋白(zinc finger E-box binding homeobox 1,ZEB1)的可能。方法:收集在我院40例COPD急性期,80例COPD稳定期病人和110例正常人对照的单个核细胞,RT-PCR检测mir-141并统计分析。构建mir-141 mimic,转染肺成纤维细胞,RT-PCR检测mir-141表达情况,CCK8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Targetscan预测ZEB1与mir-141的靶向关系,并使用RT-PCR与western blot进行验证。结果:COPD急性期与稳定期单个核细胞mir-141的表达显着高于正常对照组,而在COPD急性期显着高于COPD稳定期。使用mir-141 mimic转染后,mir-141显着上调,细胞活性明显促进,细胞凋亡率下降。Targetscan数据库预测ZEB1与mir-141有结合位点,双荧光素酶实验证实ZEB1与mir-141存在结合位点结合。使用mir-141 mimic转染后,ZEB1 mRNA与蛋白表达均下调。结论:COPD中高表达的mir-141可能通过靶向结合ZEB1促进肺成纤维细胞增殖,抑制凋亡。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年22期）
苗永迪,刘文晔,赵雷,赵书涵,岂蕊[2]（2019）在《黄芩苷对人肺成纤维细胞增殖及FN蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨黄芩苷对体外人肺成纤维细胞(HFL1)增殖及纤维黏连蛋白(FN)表达的影响。方法采用酶消化法体外培养人肺成纤维化细胞,传代细胞计数为2×105,将细胞随机分组给药干预,MTT法检测不同时间段细胞的增殖抑制率,利用分子生物学技术检测细胞中FN的mRNA及蛋白表达水平。结果 MTT结果表明,黄芩苷对HFL1有明显的抑制作用,抑制效果呈浓度依赖性;RT-PCR结果显示,与空白组比较,中药各浓度组及阳性药对照组细胞中FN的mRNA表达明显下降(P<0.01);Western blotting结果显示,与空白组比较,中药各浓度组及阳性药对照组细胞中FN的蛋白表达水平均有下降,黄芩苷各浓度组干预效果呈浓度依赖性,高浓度组蛋白水平下降最为明显。结论黄芩苷可抑制肺成纤维细胞的增殖,其抑制效果呈浓度依赖性,适当浓度的黄芩苷可降低FN的mRNA及蛋白表达,初步表明黄芩苷可通过降低FN的表达进而抑制肺纤维化的病变。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年10期）
刘静,王而今,曾明[3]（2019）在《鞘磷脂类信号通路在SiO2诱导人胚肺成纤维细胞纤维化的作用研究》一文中研究指出目的:利用人外周血单核细胞系(THP-1)来源巨噬细胞和人胚肺成纤维细胞(HFL-1)构建矽肺纤维化体外模型,探讨鞘磷脂类信号通路在矽肺纤维化中的作用及外源性重组人酸性神经酰胺酶(rAC)干预对纤维化的拮抗效应。方法:用CCK8法检测细胞生存率;ELISA法检测样本中TGF-β1、TNF-α、IL-8、S1P含量;DCFH-DA荧光探针法测细胞内ROS的含量;硫代巴比妥酸法测细胞内MDA含量;消化法测羟脯氨酸含量;Western Blot法测定细胞内α-SMA、FN、ColⅠ和ColⅢ蛋白表达;UPLC法测细胞中ASMase、ACase活性和Cer、Sph含量。结果:在本实验条件下,使用100 ng/mL PMA诱导THP-1细胞24 h后,再用不含PMA的完全培养基培养48 h是构建矽肺纤维化体外模型中人来源巨噬细胞较好的诱导方法。100 mg/mL二氧化硅(Si O2)粉尘染毒使巨噬细胞ROS、MDA的分泌增加,并使TGF-β1、TNF-α、IL-8等炎症因子的表达呈时间依赖性增加,rAC的干预能抑制这一现象。采用100mg/m L SiO2粉尘染毒12 h后的巨噬细胞上清液能诱导HFL-1细胞α-SMA、FN、ColⅠ和ColⅢ的表达增加并具有时间依赖关系;同时使HFL-1细胞内ASMase、ACase活性增加,Cer、Sph、S1P表达增加;rAC在SiO2粉尘染毒阶段和上清液刺激阶段的干预均能鞘磷脂信号通路的激活并能不同程度减缓HFL-1细胞纤维化。结论:Si O2粉尘染毒可能通过启动巨噬细胞氧化应激,促其分泌多种炎症因子及激活HFL-1细胞鞘磷脂类信号通路,进而刺激HFL-1细胞向肌成纤维细胞的转化并分泌一系列细胞外基质,导致HFL-1细胞纤维化。鞘磷脂类信号通路可能作为上游信号通路,同时参与了THP-1来源巨噬细胞氧化应激、炎症因子分泌及HFL-1成纤维细胞纤维化反应的过程。外源性r AC干预可能通过抑制巨噬细胞氧化应激和炎症因子分泌,阻抑HFL-1细胞鞘磷脂类信号通路的活化和纤维化相关蛋白表达,从而拮抗矽尘致HFL-1细胞纤维化的发生和发展。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
徐柯贝,胡婉湘[4]（2019）在《谷氨酸对胎鼠肺成纤维细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨谷氨酸对体外培养NIH/3T3小鼠胎肺成纤维细胞增殖的影响,了解代谢型谷氨酸受体在该细胞上的分布情况。方法:实验分为对照组和谷氨酸不同浓度给药组,采取cck-8法分别检测不同时间点(12 h,24 h,36 h,48 h)细胞增殖的情况。RT-PCR法检测代谢型谷氨酸受体的分布。结果:与对照组比较,300uM-25mM浓度区间内,谷氨酸作用12小时明显促进NIH/3T3细胞增殖。RT-PCR结果提示NIH/3T3细胞上除mGluR5和mGluR8外,其他代谢性谷氨酸受体均有表达,其中mGluR4表达最多。结论:谷氨酸促NIH/3T3细胞增殖的作用有浓度和时间选择性;NIH/3T3细胞代谢型谷氨酸受体各亚型的表达有差异。本研究为下一步开展谷氨酸促肺成纤维细胞增殖影响机制的研究提供了实验依据,以期为肺纤维化的临床治疗提供新思路。(本文来源于《岭南急诊医学杂志》期刊2019年05期）
申光富,杜培,余蕊,谢召峰,罗长琴[5]（2019）在《miR21介导Ang(1-7)对肺成纤维细胞AngⅡ诱导的NLR3炎性体激活的抑制作用》一文中研究指出目的探讨miR21对肺成纤维细胞增殖和凋亡的影响,及其可能的作用机制。方法将miR21 NC、inhibitor和mimic转染至原代肺成纤维细胞,按照细胞处理方式分为空白对照组、miR21 NC组、inhibitor组和mimic组。利用CCK-8细胞增殖法检测miR21对肺成纤维细胞增殖的影响;流式细胞仪检测miR21对肺成纤维细胞凋亡的影响;通过RT-PCR法检测转染前后肺成纤维细胞miR21、Ang(1-7)基因水平的表达;应用免疫印迹Western blot检测转染前后miR21、NLRP3蛋白表达水平变化。结果CCK8及流式细胞仪检测显示,miR21具有显着促进肺成纤维细胞增殖、抑制肺成纤维细胞凋亡的作用;RT-PCR分析显示,细胞转染成功后,miR21 mimic/inhibitor组分别抑制/促进了Ang(1-7)表达,促进/抑制了AngⅡ表达(P<0.05),即miR21具有抑制Ang(1-7),促进AngⅡ表达的效果。Western Blot分析表明,miR21 mimic/inhibitor具有上调/下调AngⅡ、NLRP3蛋白表达水平的作用,与NC对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 miR21具有促进肺成纤维细胞增殖、抑制肺成纤维细胞凋亡的作用,其机制可能与miR21介导Ang(1-7)对肺成纤维细胞AngⅡ诱导的NLR3炎性体激活相关。(本文来源于《中华肺部疾病杂志(电子版)》期刊2019年05期）
曾慈梅,欧宗兴,黄邓高,沈彬,王蕾[6]（2019）在《IL-4和IFN-γ对COPD患者肺成纤维细胞HIF-1α和TGF-β1表达的影响》一文中研究指出目的探讨白细胞介素4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道重塑中的协同调控作用。方法 2017年12月～2018年8月由中南大学湘雅医学院海口附属医院胸外科收集肺组织,其中肺癌进行手术切除标本的正常肺组织(16例)和肺癌合并COPD(12例)的肺组织标本。分别从正常肺组织和合并COPD患者肺组织中分离鉴定肺成纤维细胞,利用qRT-PCR、Western blot方法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平;用IL-4和IFN-γ分别刺激肺成纤维细胞,随后检测HIF-1α和TGF-β1的表达水平,评价IL-4和IFN-γ对肺成纤维细胞HIF-1α/TGF-β1的影响。结果与正常肺成纤维细胞比较,COPD患者肺成纤维细胞中HIF-1α、TGF-β1的mRNA水平呈显着升高(P <0.01);IL-4可引起肺成纤维细胞HIF-1α和TGF-β1表达升高(P <0.05),且HIF-1α和TGF-β1的表达与IL-4作用时间呈正相关(R~2=0.8736,P=0.0018;R~2=0.8637,P=0.0223);IFN-γ可抑制肺成纤维细胞HIF-1α和TGF-β1的表达(P <0.05),且HIF-1α和TGF-β1的表达与IFN-γ作用时间呈负相关(R~2=0.8410,P=0.0283;R~2=0.8142,P=0.0361)。结论 IL-4可促进COPD患者肺成纤维细胞HIF-1α和TGF-β1的表达,且HIF-1α和TGF-β1的表达与IL-4作用时间呈正相关;相反,IFN-γ可抑制COPD患者肺成纤维细胞HIF-1α和TGF-β1的表达,且HIF-1α和TGF-β1的表达与IFN-γ作用时间呈负相关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年29期）
周俊平,陈德文,郑艳,黄贞[7]（2019）在《吡非尼酮抑制转化生长因子β1诱导肺成纤维细胞胶原合成的实验研究》一文中研究指出目的:探讨吡非尼酮对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞胶原合成的影响及机制。方法 :以人胚胎肺成纤维MRC-5细胞为研究对象,用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号抑制剂SB203580和吡非尼酮处理TGF-β1诱导的肺成纤维细胞,MTT检测细胞增殖, Western blot检测细胞中Ⅲ型胶原酶(ColⅢ)、I型胶原酶(ColⅠ)蛋白表达和p38MAPK磷酸化水平。结果:TGF-β1诱导处理后的肺成纤维细胞增殖能力升高,细胞中ColⅢ、ColⅠ和p38MAPK磷酸化水平升高。吡非尼酮处理可以降低TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖能力,减少细胞中ColⅢ、ColⅠ和p38MAPK磷酸化蛋白表达。p38MAPK信号抑制剂SB203580处理具有协同吡非尼酮降低TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖和表达蛋白ColⅢ、ColⅠ及p38MAPK磷酸化水平的作用。结论:吡非尼酮通过抑制p38MAPK信号,从而抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞胶原合成。(本文来源于《内科急危重症杂志》期刊2019年05期）
王馨悦,王素华,王丽,赵宇航,高艳荣[8]（2019）在《亚砷酸钠致人胚肺成纤维细胞损伤中自噬和凋亡的关系》一文中研究指出[背景]砷可导致细胞损伤,引起细胞自噬和凋亡,而细胞自噬与凋亡之间目前没有明确界限,二者关系目前尚不明确。[目的]探讨亚砷酸钠致人胚肺成纤维细胞(HELF)损伤中细胞自噬与凋亡的关系。[方法 ]HELF细胞株培养3 d后传代,随机分为对照组、亚砷酸钠处理组(亚砷酸钠浓度分别为5、10、20μmol/L)、自噬抑制组(20μmol/L NaAsO_2+5 mmol/L 3-甲基腺嘌呤)、凋亡抑制组(20μmol/L NaAsO_2+20μmol/L Caspase抑制剂z-VAD-FMK),染毒48 h后,MTT实验检测细胞存活率,倒置显微镜观察细胞形态学改变。提取细胞上清液、蛋白,ELISA法测定上清液中白介素(IL)-1β、IL-6、干扰素受体(IFN)-α含量。Western blot检测自噬相关蛋白p62和LC3的表达水平。Caspase试剂盒检测凋亡相关蛋白caspase3/7。[结果 ]各组细胞存活率在染毒12、24、48 h后均低于对照组(P <0.05)。随着染毒浓度增加细胞形态学改变,由紧密的梭形逐渐变为松散的圆形。10、20μmol/L砷染毒组HELF细胞上清液中IL-1β表达量升高(P <0.05);各砷染毒组细胞培养上清液中促炎因子IL-6、IFN-α表达量高于对照组(P <0.05);与20μmol/L亚砷酸钠染毒组相比,自噬抑制组呈现促炎因子表达量升高的趋势,凋亡抑制组呈现降低的趋势。与对照组相比,砷染毒组细胞中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达量呈升高的趋势,p62蛋白的表达量呈降低的趋势;与20μmol/L亚砷酸钠染毒组相比,自噬抑制组细胞中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达量降低(P <0.05),p62蛋白表达量呈升高的趋势;凋亡抑制组细胞中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达水平呈升高趋势,p62蛋白的表达水平呈降低趋势。随着染毒浓度增加,与对照组相比,10、20μmol/L砷暴露组凋亡相关蛋白caspase3/7表达量增多(P <0.05);与20μmol/L亚砷酸钠染毒组相比,自噬抑制组caspase3/7表达量升高(P <0.05),凋亡抑制组表达量降低(P <0.05)。[结论 ]亚砷酸钠染毒后可引起HELF发生炎症反应、细胞自噬和凋亡,且细胞自噬与凋亡之间可能存在一定的拮抗关系。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年09期）
徐雷倩,曹洁[9]（2019）在《FSTL1促进间歇性低氧诱导的肺成纤维细胞活化》一文中研究指出目的:探究FSTL1与模拟睡眠呼吸暂停间歇低氧模式下氧化应激反应诱导肺成纤维细胞活化的关系。方法:将小鼠原代肺成纤维细胞分为1、3、6、8 h间歇低氧组,8 h间歇低氧加抗氧化剂Temple组和常规对照组。提取细胞内蛋白,检测氧化应激指标MDA、CAT。提取细胞内蛋白和培养基上清中蛋白,做Western blot分析。沉默肺成纤维细胞中FSTL1的表达,重复上述低氧处理,再次检测氧化应激指标并做Western blot分析。结果:间歇低氧处理后,氧化应激指标MDA和CAT随时间增加而上升,Temple可抑制氧化应激反应。Western blot显示α-SMA和FSTL1的表达与氧化应激指标趋势一致。沉默FSTL1表达后,氧化应激指标呈下降趋势,Collagen 1和α-SMA表达降低。结论:间歇低氧能够造成氧化应激反应,成纤维细胞的活化,这种影响可能与FSTL1的表达相关。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2019年05期）
李鹏,刘咏梅,刘振华[10]（2019）在《敲减HMGA2基因抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞生长及胶原合成》一文中研究指出目的:探讨敲减高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞活力、凋亡、胶原合成和氧化应激的影响。方法:实验分为空白组、TGF-β1组、阴性转染对照组和HMGA2 siRNA(si-HMGA2)组。Western blot检测HMGA2、AKT和p-AKT蛋白水平;MTT法及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;RT-qPCR检测Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)和COL-Ⅲ的mRNA表达;DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇(ROS)的含量。结果:与空白组比较,TGF-β1组HMGA2和p-AKT的蛋白水平、细胞活力及COL-Ⅰ和COL-Ⅲ的mRNA表达均明显升高,细胞凋亡率及ROS水平则明显降低(P<0.05);与TGF-β1组比较,si-HMGA2组HMGA2和p-AKT的蛋白水平、细胞活力及COL-Ⅰ和COL-Ⅲ的mRNA表达均明显降低,细胞凋亡率及ROS水平则明显升高(P<0.05)。结论:敲减HMGA2基因可抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞生长和胶原合成,促进细胞凋亡及ROS产生,其机制可能与下调PI3K/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
胚肺成纤维细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨黄芩苷对体外人肺成纤维细胞(HFL1)增殖及纤维黏连蛋白(FN)表达的影响。方法采用酶消化法体外培养人肺成纤维化细胞,传代细胞计数为2×105,将细胞随机分组给药干预,MTT法检测不同时间段细胞的增殖抑制率,利用分子生物学技术检测细胞中FN的mRNA及蛋白表达水平。结果 MTT结果表明,黄芩苷对HFL1有明显的抑制作用,抑制效果呈浓度依赖性;RT-PCR结果显示,与空白组比较,中药各浓度组及阳性药对照组细胞中FN的mRNA表达明显下降(P<0.01);Western blotting结果显示,与空白组比较,中药各浓度组及阳性药对照组细胞中FN的蛋白表达水平均有下降,黄芩苷各浓度组干预效果呈浓度依赖性,高浓度组蛋白水平下降最为明显。结论黄芩苷可抑制肺成纤维细胞的增殖,其抑制效果呈浓度依赖性,适当浓度的黄芩苷可降低FN的mRNA及蛋白表达,初步表明黄芩苷可通过降低FN的表达进而抑制肺纤维化的病变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胚肺成纤维细胞论文参考文献
[1].杨益秀,孙娟,周小曼,李全妮,吴慈冰.Mir-141靶向结合ZEB1调控肺成纤维细胞的增殖和凋亡[J].海南医学院学报.2019
[2].苗永迪,刘文晔,赵雷,赵书涵,岂蕊.黄芩苷对人肺成纤维细胞增殖及FN蛋白的影响[J].中国实验诊断学.2019
[3].刘静,王而今,曾明.鞘磷脂类信号通路在SiO2诱导人胚肺成纤维细胞纤维化的作用研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[4].徐柯贝,胡婉湘.谷氨酸对胎鼠肺成纤维细胞增殖的影响[J].岭南急诊医学杂志.2019
[5].申光富,杜培,余蕊,谢召峰,罗长琴.miR21介导Ang(1-7)对肺成纤维细胞AngⅡ诱导的NLR3炎性体激活的抑制作用[J].中华肺部疾病杂志(电子版).2019
[6].曾慈梅,欧宗兴,黄邓高,沈彬,王蕾.IL-4和IFN-γ对COPD患者肺成纤维细胞HIF-1α和TGF-β1表达的影响[J].中国医药导报.2019
[7].周俊平,陈德文,郑艳,黄贞.吡非尼酮抑制转化生长因子β1诱导肺成纤维细胞胶原合成的实验研究[J].内科急危重症杂志.2019
[8].王馨悦,王素华,王丽,赵宇航,高艳荣.亚砷酸钠致人胚肺成纤维细胞损伤中自噬和凋亡的关系[J].环境与职业医学.2019
[9].徐雷倩,曹洁.FSTL1促进间歇性低氧诱导的肺成纤维细胞活化[J].天津医科大学学报.2019
[10].李鹏,刘咏梅,刘振华.敲减HMGA2基因抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞生长及胶原合成[J].中国病理生理杂志.2019
论文知识图
