导读:本文包含了分子佐剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:芍药苷,类风湿关节炎,网络药理学,分子对接
分子佐剂论文文献综述
毛霞,陈文佳,李鹰飞,李玮婕,李泰贤[1]（2019）在《基于网络药理学研究策略探究芍药苷对佐剂诱导型关节炎大鼠模型的治疗作用及其分子机制》一文中研究指出芍药苷(paeoniflorin, PAE)是中药白芍的主要活性成分,也是抗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)中成药白芍总苷胶囊的主要成分,具有抗炎和免疫调节等多种药理活性,然而其潜在的药理机制尚不明确。本研究首先基于网络药理学研究策略,预测白芍候选靶标,并建立白芍候选靶标-已知RA相关基因相互作用网络,通过计算网络中各节点的拓扑特征值(包括连接度、紧密度、介度),筛选出白芍干预RA相关失衡网络的关键候选靶标。进一步的功能挖掘发现,白芍的关键候选靶标显着富集于多条与RA病理环节相关通路,其中包括与软骨破坏相关的IL1B-TNF-TLR2-JUN-MMP1-MMP3通路。分子对接虚拟计算结果表明,白芍所含主要成分PAE与MMP1和MMP3有很强的亲和力。进而,本研究通过佐剂诱导型关节炎(adjuvant-induced arthritis, AIA)大鼠模型进行实验验证,发现PAE对AIA大鼠关节炎严重度有明显改善作用,可显着改善其红肿等症状,降低AIA模型组大鼠的关节评分、右后肢肿胀度,升高体重和痛阈(均P<0.05); ELISA检测表明, PAE可显着抑制AIA模型组大鼠血清炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-17和IFN-γ水平的异常升高(均P<0.001); Western blot分析表明, PAE可显着降低AIA大鼠受累踝关节组织中MMP1和MMP3蛋白(均P<0.001)的蛋白表达水平(本研究有关动物的所有操作均按照中国医学科学院实验动物护理中心的伦理标准进行)。结果显示, PAE可通过调控IL1B-TNF-TLR2-JUN-MMP1-MMP3通路而发挥缓解关节软骨损伤、降低RA疾病严重度的作用。本研究增加了中药白芍及其有效成分抗RA药理作用的新认识,也为相关研究提供了新方向和新思路的参考。(本文来源于《药学学报》期刊2019年11期）
龚丽贞,宋肇程,陈欢,黄春芳,林霞琳[2]（2019）在《分子佐剂Cal对弓形虫SAG1亚单位疫苗的影响》一文中研究指出构建分子佐剂钙网蛋白Cal与弓形虫SAG1基因的真核表达载体,探讨其对小鼠的免疫原性。采用PCR扩增Cal和SAG1基因并将其克隆至Pvax1载体中,构建出重组质粒pVAX1-Cal-SAG1和pVAX1-SAG1。将构建质粒pVAX1-Cal-SAG1、pVAX1-SAG1同空载体pVAX1通过肌肉注射的方式免疫小鼠,通过ELISA、CCK-8法和小鼠攻虫试验对该DNA疫苗的免疫效果进行评价。结果显示:SAG1片段为855 bp,Cal-SAG1片段为1 566 bp,成功构建了真核表达质粒pVAX1-Cal-SAG1、pVAX1-SAG。小鼠免疫后pVAX1-Cal-SAG1诱导的特异性抗体水平、脾脏淋巴细胞增殖反应和IL-4、IL-10、IL-12 p70及IFN-γ细胞因子水平均高于pVAX1组、pVAX1-SAG1和空白对照PBS组。攻虫后,佐剂组小鼠存活时间最长,较空白对照组多存活5 d。本研究表明:制备的重组核酸疫苗免疫小鼠后能够诱导机体产生体液和细胞免疫,分子佐剂Cal可以显着地增强弓形虫表面膜蛋白SAG1的免疫原性。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年05期）
徐嫚[3]（2019）在《梅毒螺旋体鞭毛核心蛋白致炎分子机制及免疫佐剂作用的初步研究》一文中研究指出背景与目的:梅毒螺旋体(Treponema pallidum,Tp)是性传播疾病梅毒的病原体,可导致多器官系统受累,严重危害人体健康。梅毒与AIDs传播途径基本相同,可增加人体感染HIV风险。近年来,我国梅毒发病率呈上升趋势,在法定报告的传染病中,其发病数已超过淋病而居性传播疾病首位。因此,如何有效预防和控制梅毒已成为一个重要的公共卫生问题。防控梅毒的首要任务是研制有效疫苗,而Tp致病机制尚不清楚阻碍了梅毒疫苗的研制。目前认为,梅毒患者感染Tp后出现的硬下疳等组织病理损伤主要由局部炎症反应所致,但引起炎症反应的致病物质仍不清楚。细菌鞭毛蛋白是细菌鞭毛的主要结构蛋白,其不仅可诱导宿主发生炎症反应,还可作为疫苗载体蛋白或疫苗佐剂,增强相关抗原的免疫保护作用。本研究以人单核细胞为模式细胞,明确Tp鞭毛核心蛋白能否诱导炎症反应,阐明其与受体相互作用的分子机制及相关信号通路,随后在筛选有效Tp候选疫苗的基础上,进一步确定其是否具有免疫佐剂潜力。本研究将为阐明Tp致病机制及设计梅毒疫苗提供新思路,对梅毒的预防及控制具有重要科学意义。方法:1.叁个Tp鞭毛核心蛋白刺激THP-1细胞24 h后,q RT-PCR检测IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β和TNF-α的m RNA转录情况,Fla B1、Fla B2或Fla B3刺激THP-1细胞后检测IL-6和IL-8的最佳表达时间和最佳表达浓度;THP-1细胞转染My D88负显性突变体质粒或TLR4、TLR5干扰质粒后以Fla B1、Fla B2或Fla B3刺激细胞,q RT-PCR和ELISA分别检测IL-6和IL-8的m RNA转录水平和蛋白表达水平。2.Fla B1、Fla B2或Fla B3刺激THP-1细胞后,Western Blot检测ERK1/2、p38、JNK和IκBα的磷酸化水平,免疫荧光检测p65的核转位;采用ERK1/2(PD98059)、p38(SB203580)、JNK(SP600125)和NF-κB(BAY117082)的特异性抑制剂预处理细胞后,Western Blot检测ERK1/2、p38和IκBα的磷酸化水平,q RT-PCR检测IL-6和IL-8的m RNA转录水平。3.克隆表达并纯化27个缺失突变体肽段,各肽段刺激THP-1细胞后,q RT-PCR检测IL-6和IL-8的m RNA转录情况,Western Blot检测ERK1/2、p38和IκBα的磷酸化水平,免疫共沉淀检测Tp鞭毛核心蛋白各肽段与TLR5的相互作用;THP-1细胞转染4.0μg psi RNA-h TLR5后,再分别以相应浓度肽段刺激细胞1 h,Western Blot检测ERK1/2、p38和IκBα的磷酸化水平,刺激细胞24 h后,q RT-PCR检测IL-6和IL-8的m RNA转录情况。4.克隆表达并纯化21个Tp鞭毛核心蛋白突变体,各突变鞭毛核心蛋白刺激THP-1细胞后,q RT-PCR检测IL-6和IL-8的m RNA转录情况,免疫共沉淀检测Tp鞭毛核心蛋白突变体与TLR5的结合。5.将新西兰兔随机分为Tp0663免疫组、Tp0136免疫组和佐剂对照组,每组3只,取纯化好的重组蛋白Tp0136和Tp0663与弗氏完全(或不完全)佐剂充分混合,每2 w免疫1次,共免疫3次,ELISA检测兔血清中特异性抗体滴度及INF-γ水平。6.末次免疫2 w后,用8×106 Tp Nichols菌株背部皮内攻击新西兰兔,感染后的0~3 w期间,每隔3 d观察皮损变化情况,感染21 d后,q RT-PCR检测新西兰兔皮损部位及血液、肝脏、脾脏和睾丸组织中的Tp载量,免疫组化检测皮损和睾丸中的Tp载量,H&E染色观察皮损和睾丸的炎症情况。7.将C57BL/6小鼠随机分为Tp0663免疫组、Fla B3免疫组、Fla B3+Tp0663联合免疫组和PBS对照组,每组8只,取纯化好的重组蛋白每2 w免疫C57BL/6小鼠,共免疫3次。ELISA检测小鼠血清中Tp0663特异性抗体效价和小鼠脾细胞上清中的细胞因子,CCK8检测淋巴细胞的增殖,流式检测小鼠脾淋巴细胞的胞内细胞因子表达。8.末次免疫2 w后,用1×107 Tp Nichols菌株攻击C57BL/6小鼠,感染30 d后,q RT-PCR检测小鼠直肠、脑、淋巴结、血液、肝脏、脾脏和睾丸组织中的Tp载量,免疫组化检测小鼠肝脏、脾脏和睾丸中的Tp载量;取各免疫组经Tp感染30 d后的淋巴结(每组3只),分别接种至新西兰兔睾丸中,每周抽取兔耳缘静脉血,利用RPR试剂盒和TPPA试剂盒检测血清反应性,9 w后,暗视野观察睾丸组织中的Tp活动性。结果:1.Fla B1、Fla B2和Fla B3刺激THP-1细胞后能诱导IL-6和IL-8表达升高,Fla B1、Fla B2和Fla B3的最佳刺激浓度分别为1.0、10.0和5.0μg/m L,叁者诱导IL-6和IL-8的最佳m RNA转录时间均为24 h,最佳蛋白表达时间均为48 h。THP-1细胞转染My D88负显性突变体质粒和TLR5干扰质粒后能显着抑制IL-6和IL-8的表达,转染TLR2负显性突变体质粒和TLR4干扰质粒后不影响IL-6和IL-8的表达。2.Fla B1、Fla B2和Fla B3作用THP-1细胞后可诱导ERK1/2、p38和IκBα发生磷酸化,并诱导p65发生核转位。ERK1/2、p38和NF-κB特异性抑制剂预处理细胞后,Fla B1、Fla B2和Fla B3诱导的IL-6和IL-8表达受到不同程度的抑制。3.各缺失突变体蛋白刺激THP-1细胞后仅含D1结构域的蛋白可诱导IL-6和IL-8表达及ERK1/2、p38和IκBα发生磷酸化,仅含ND1区的肽段缺失突变体可与TLR5结合。THP-1细胞转染TLR5干扰质粒后能明显抑制Tp鞭毛核心蛋白D1区诱导的ERK1/2、p38和IκBα磷酸化和IL-6、IL-8 m RNA转录。4.所有位点突变均不同程度抑制了Tp鞭毛核心蛋白诱导的IL-6和IL-8转录,且不同程度地抑制了Tp鞭毛核心蛋白与TLR5的结合。5.重组蛋白Tp0663和Tp0136免疫新西兰兔后能产生较高水平的特异性抗体,且兔血清中的INF-γ含量也较对照组明显升高。6.Tp0663和Tp0136免疫组Tp感染部位的皮损直径显着小于PBS对照组,感染部位的皮损溃疡率也显着低于PBS对照组;Tp0663和Tp0136免疫组在原始感染部位及血液、肝脏、脾脏和睾丸组织中的Tp载量均显着低于PBS对照组(P<0.05);Tp0136和Tp0663免疫组与PBS对照组的原始感染部位炎性细胞浸润明显,而远端睾丸组织中,仅PBS对照免疫组出现炎性细胞浸润。7.重组蛋白Fla B3与Tp0633联合免疫C57BL/6小鼠后,小鼠血清中Tp0663特异性抗体的含量、小鼠脾淋巴细胞中分泌IFN-γ的CD4+T细胞百分比、小鼠脾淋巴细胞上清中分泌的IFN-γ水平及小鼠脾淋巴细胞增殖分化能力均显著高于Tp0663免疫组和PBS对照组免疫组。8.Fla B3+Tp0663联合免疫组小鼠血液、脑、淋巴结、肝脏、脾脏和睾丸组织中的Tp载量均显着低于Tp0663免疫组和PBS对照组(P<0.05);Fla B3+Tp0663联合免疫组小鼠直肠中Tp载量与PBS对照组和Tp0663免疫组小鼠直肠中Tp载量相当。小鼠淋巴细胞悬液转至新西兰兔睾丸后,PBS对照组、Fla B3免疫组、Tp0663免疫组和Fla B3+Tp0663联合免疫组出现血清转化的时间分别为20、32、32和52 d,暗视野显微镜仅观察到PBS对照组兔睾丸中存在活Tp。结论:1.Tp鞭毛核心蛋白经TLR5/My D88依赖的MAPKs和NF-κB信号途径诱导THP-1细胞表达IL-6和IL-8。2.Tp鞭毛核心蛋白的D1区是激活TLR5的关键区域,其ND1区的R89、L93和E113叁个氨基酸位点是与TLR5相互作用的关键位点。3.Tp外膜蛋白Tp0663和Tp0136免疫新西兰兔后可以延缓病损的发展并抑制Tp在新西兰兔体内的扩散。4.Tp鞭毛核心蛋白Fla B3可以增强Tp0663的免疫原性,具有免疫佐剂的潜力。其与Tp0663联合免疫C57BL/6小鼠后,可以抑制Tp在小鼠体内的扩散。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
雷垚[4]（2019）在《基于不同分子内佐剂的A型、O型口蹄疫病毒二价多表位免疫原的初步研究》一文中研究指出口蹄疫(Foot-and-mouth disease,FMD)是由口蹄疫病毒(Foot-and-mouth disease virus,FMDV)感染猪、牛、羊等偶蹄动物引起的一种急性、热性和高传染性动物疫病,可造成严重的经济损失。目前口蹄疫灭活疫苗仍是预防和控制口蹄疫的主要手段,但是鉴于灭活疫苗在生产中存在的安全隐患,研制新型安全有效的口蹄疫亚单位疫苗刻不容缓。在FMD表位疫苗研究领域,如何将FMDV中和表位更加有效的呈递给免疫系统,从而更加高效的激发抵抗FMD感染的免疫应答,是目前表位疫苗研究的主要方向。本研究选取了叁种FMD多表位抗原的分子内佐剂,分别是:乙肝核心抗原(Hepatitis B core antigen,HBcAg),结核分枝杆菌热休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)的羧基端肽结合区(mHSP70C)以及肝素结合血凝素蛋白(heparin-binding hemagglutinin adhesin,HBHA)。另外选取A型和O型FMDV代表性毒株VP1上的B细胞表位(VP1 134-161aa,200-213aa)或非结构蛋白3A上的T细胞表位(3A 21-35aa)的编码基因进行串联,并插入到截短型HBcAg的主要免疫原区(major immunogenic region,MIR)进行合成。在原核表达系统中获得不同的重组抗原rHBc/AO和rHBc/AOT,经过亲和层析纯化以及尿素梯度透析复性等程序后使其在体外高效自组装成携带有FMDV抗原表位的病毒样颗粒(virus-like particles,VLPs)。此外,笔者将A型和O型FMD二价多表位基因AO和HAO分别与mHSP70C以及HBHA的编码基因进行融合,以及HAO和HBHA单独构建至原核表达载体pET-28a,在原核系统中成功表达和纯化了重组蛋白AOHSP,HAO,HBHA以及HAO-HBHA。笔者将得到的rHBc/AO和rHBc/AOT VLPs以及融合抗原AO-HSP、HAO-HBHA等在小鼠模型中进行了免疫效果评价。rHBc/AO和rHBc/AOT VLPs均能刺激机体产生A型和O型FMDV特异性中和抗体;在细胞免疫应答方面,两者均能显着刺激机体产生Th1型细胞免疫应答,而灭活疫苗更倾向于刺激产生Th2型细胞免疫应答。与rHBc/AO VLPs相比,rHBc/AOT VLPs能够产生更高水平的Th2型细胞免疫应答。此外,HAO-HBHA免疫组的抗体水平以及脾淋巴细胞增殖水平明显高于HAO+HBHA混合免疫组,HAO以及HAO+206佐剂组。绵羊免疫结果显示,HAOHBHA免疫组能产生同灭活疫苗组同等的FMDV特异性抗体水平。由此可得出结论,在HBc分子MIR区插入多种血清型FMDV的抗原表位以提高该类VLPs疫苗广谱性的优势性;另外mHSP70C以及HBHA在增强FMDV表位免疫原性方面同样具有优势,特别是HBHA在提高FMDV特异性抗体水平以及细胞免疫应答方面有良好的应用前景。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
季国荣[5]（2019）在《基于分子佐剂的禽腺病毒亚单位疫苗研究》一文中研究指出禽腺病毒引起的包涵体肝炎和心包积水综合征给我国的禽类养殖业造成了巨大损失。病毒感染前期,禽无明显临床症状,无法进行早期治疗,因此疫苗接种成为首选的免疫防治策略。本文旨在研制一种高效、安全的亚单位疫苗,以应对禽腺病毒引起的感染。根据禽腺病毒的病原学研究,将抗原蛋白锁定为衣壳五邻体蛋白上的Fiber-2蛋白。为了使抗原发挥更强的免疫效力,挑选了细胞因子IL-2和IFN-γ做为疫苗佐剂,联合免疫后评价疫苗效力。首先,在昆虫细胞-杆状病毒系统中进行了Fiber-2的表达。将密码子优化后的Fiber-2序列插入至杆状病毒载体Bacmid上,将重组质粒转入Sf9细胞中,制备高滴度的病毒用于重组蛋白表达。使用双向琼脂扩散法对重组蛋白进行免疫原性检测,结果显示重组蛋白效价达到了 1:128,表现出良好的免疫原性。其次,在大肠杆菌系统中对细胞因子IL-2和IFN-γ进行表达。将密码子优化过的序列插入至pET28a(+)表达载体中,各种温度下的表达测试均显示目的蛋白以包涵体的形式存在于细胞裂解沉淀中,之后对两种蛋白包涵体复性。复性结果显示,重组chIL-2和chIFN-γ蛋白以可溶形式存在于缓冲液中。最后,我们将重组Fiber-2抗原和重组chIL-2、chIFN-γ分子佐剂制备疫苗免疫鸡群进行动物实验。单独Fiber-2的免疫保护结果表明,50 μg呢的剂量可为鸡群提供100%的保护效果。低剂量(10μg)Fiber-2蛋白与分子佐剂的联合免疫结果表明,chIFN-γ的佐剂效果优于chIL-2,两者同时与低剂量Fiber-2蛋白联合免疫对鸡群的保护率同样可达100%。(本文来源于《华东理工大学》期刊2019-04-15）
徐焘杰,李元凯,林霞琳,黄志坚,殷光文[6]（2019）在《分子佐剂Ov-ASP-1对弓形虫SAG1核酸疫苗的影响》一文中研究指出为了研究分子佐剂Ov-ASP-1对弓形虫表面抗原糖蛋白1(SAG1)核酸疫苗的免疫效力的影响,用含有分子佐剂Ov-ASP-1的pVAX1-Ov-ASP-1-SAG1质粒、对照质粒pVAX1-SAG1、空载体pVAX1免疫鸡,并设置PBS对照组,通过抗体水平与细胞因子水平的检测结果判断免疫效果和免疫应答情况;然后用弓形虫RH株人工感染试验鸡,通过实时荧光定量PCR检测鸡的肺脏、脾脏、肝脏中的弓形虫数量,判断分子佐剂Ov-ASP-1是否增强鸡对弓形虫的抵抗力。结果表明:与其他组相比,试验各阶段pVAX1-Ov-ASP-1-SAG1组免疫球蛋白G(IgG)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)和干扰素γ(IFN-γ)水平都较高,差异达到了显着或极显着水平(P<0.05或P<0.01);攻虫后pVAX1-Ov-ASP-1-SAG1组感染弓形虫的鸡荷虫量比其他组极显着降低(P<0.01)。说明分子佐剂Ov-ASP-1可以显着增强弓形虫表面膜蛋白SAG1的免疫原性和免疫保护性。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年05期）
张瑶,屠莹,胡占嵩,陈丽娟[7]（2019）在《祛风舒筋丸对佐剂关节炎大鼠免疫调节及血管内皮生长因子、细胞黏附分子-1表达的影响》一文中研究指出目的研究祛风舒筋丸对佐剂关节炎大鼠免疫调节作用以及对血管内皮生长因子(VEGF)与细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法建立弗氏完全佐剂关节炎大鼠模型,检测体外诱导脾淋巴细胞增殖水平,血清细胞因子含量以及滑膜VEGF、ICAM-1的表达水平。结果祛风舒筋丸能显着抑制模型大鼠足趾肿胀,抑制体外诱导的T、B淋巴细胞增殖,抑制类风湿因子(RF)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的生成,抑制VEGF、ICAM-1的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论祛风舒筋丸具有较强的抗类风湿关节炎作用,其作用机制可能与抑制体外诱导的T、B淋巴细胞增殖,抑制IL-1β、IL-6及TNF-α等细胞因子生成,抑制VEGF和ICAM-1的表达水平有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年03期）
陈志,丁可欣,徐焘杰,陈欢,黄潇航[8]（2019）在《分子佐剂eda对巨型艾美耳球虫亚单位疫苗的影响》一文中研究指出纤维连接蛋白外域A(fibronectin extra domain A,eda)可以作为一种佐剂,而免疫相关蛋白1(IMPⅠ)是巨型艾美耳球虫中的一种免疫保护抗原。本试验将eda基因和EmIMPⅠ基因连接,构建真核表达载体pVAXⅠ-eda-EmIMPⅠ和pVAXⅠ-EmIMPⅠ,对eda作为EmIMPⅠ的分子佐剂的功能进行研究。首先,根据本实验室保存的含eda-EmIMPⅠ与EmIMPⅠ的载体为模板进行PCR扩增目的片段,将目的片段分别连接到真核表达载体pVAXⅠ中,构建质粒pVAXⅠ-eda-EmIMPⅠ和pVAXⅠ-EmIMPⅠ,然后将质粒转入大肠杆菌感受态Trans1-T1中,大量提取质粒。将提取的质粒通过肌肉注射到鸡体内,进行免疫学试验,对疫苗的免疫效果进行评价。结果显示:在ELISA检测中,eda佐剂组,IgG效价的D值最高,其抗体滴度为6 400,血清中IL-10含量明显多于其他组,IFN-γ细胞因子的提升最高。eda佐剂组在卵囊计数方面,减少卵囊排出量仅次于空白组。肠道病变计分中,eda佐剂组计分仅次于空白组,对肠道保护效果最好。从增重来看,eda佐剂组也是攻虫组当中增重最多的一组。所以,从各项检测结果来看,eda佐剂组有明显的优势,EmIMPⅠ组从检测结果上看差于eda佐剂组,说明含eda佐剂能使EmIMPⅠ增强其免疫原性。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年02期）
车玉鑫,王星璇,杨洋,王雪莲[9]（2018）在《以Candin为佐剂的人乳头瘤病毒多肽疫苗对树突状细胞抗原递呈相关分子表达的影响》一文中研究指出目的探讨包含佐剂Candin和人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)多肽疫苗对树突状细胞(Dendritic cell,DCs)抗原递呈相关分子表达的影响。方法取健康人外周血白细胞,用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMCs),用磁珠分选系统分选CD14+细胞,经细胞因子rhGM-CSF(1 000IU/ml)、rhIL-4(1 000IU/ml)、TNF-α(10ng/ml)诱导后获得DCs。分别用佐剂Candin(150μl/ml),HPV16E7多肽(10μmol/L),以及包含佐剂Candin(150μl/ml)和HPV16E7多肽(10μmol/L)的疫苗刺激DCs 24h,以PBS处理的DCs为阴性对照,采用流式细胞术检测DCs表面抗原递呈相关分子CD40、CD80、CD86、HLA-DR的表达。结果与阴性对照组比较,佐剂Candin及疫苗(Candin/HPV多肽)均能刺激DCs高表达HLA-DR,差异均具有统计学意义(P<0.05)。佐剂Candin及疫苗(Candin/HPV多肽)均能刺激细胞高表达CD40、CD86,与阴性对照组比较,仅疫苗(Candin/HPV多肽)组结果差异具有统计学意义(P<0.05)。佐剂Candin及疫苗(Candin/HPV多肽)均能增加细胞表达CD80,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论以Candin为佐剂的人乳头瘤病毒多肽疫苗能刺激DCs高表达抗原递呈相关分子。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2018年10期）
陈志,丁可欣,李元凯,陈欢,黄志坚[10]（2018）在《分子佐剂chFc对巨型艾美耳球虫DNA疫苗在鸡上的免疫效果的影响》一文中研究指出将鸡免疫球蛋白Ig G的Fc片段(chFc基因)和Em IMP1基因连接,构建真核表达载体pVAX1-Em IMP1-chFc和p VAX1-Em IMP1,对chFc作为Em IMP1的分子佐剂的功能进行研究。结果显示:在ELISA检测中,chFc佐剂组效价的D450值最高,其抗体效价为3 200;chFc佐剂组的第3次免疫血清中IL-4质量浓度显着提高(P<0.05),chFc佐剂组的IFN-γ质量浓度最高;流式细胞仪检测结果显示,chFc组的CD4+和CD8+T淋巴细胞的比例都是最高的;chFc佐剂组卵囊排出量显着低于其他实验组;chFc佐剂组对肠道的保护效果显着优于其他实验组(P<0.05);chFc佐剂组增重显着高于其他实验组(P<0.05)。结果表明,chFc佐剂组有明显的优势,Em IMP1组次之,说明chFc能增强Em IMP1的免疫原性。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2018年12期）
分子佐剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
构建分子佐剂钙网蛋白Cal与弓形虫SAG1基因的真核表达载体,探讨其对小鼠的免疫原性。采用PCR扩增Cal和SAG1基因并将其克隆至Pvax1载体中,构建出重组质粒pVAX1-Cal-SAG1和pVAX1-SAG1。将构建质粒pVAX1-Cal-SAG1、pVAX1-SAG1同空载体pVAX1通过肌肉注射的方式免疫小鼠,通过ELISA、CCK-8法和小鼠攻虫试验对该DNA疫苗的免疫效果进行评价。结果显示:SAG1片段为855 bp,Cal-SAG1片段为1 566 bp,成功构建了真核表达质粒pVAX1-Cal-SAG1、pVAX1-SAG。小鼠免疫后pVAX1-Cal-SAG1诱导的特异性抗体水平、脾脏淋巴细胞增殖反应和IL-4、IL-10、IL-12 p70及IFN-γ细胞因子水平均高于pVAX1组、pVAX1-SAG1和空白对照PBS组。攻虫后,佐剂组小鼠存活时间最长,较空白对照组多存活5 d。本研究表明:制备的重组核酸疫苗免疫小鼠后能够诱导机体产生体液和细胞免疫,分子佐剂Cal可以显着地增强弓形虫表面膜蛋白SAG1的免疫原性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分子佐剂论文参考文献
[1].毛霞,陈文佳,李鹰飞,李玮婕,李泰贤.基于网络药理学研究策略探究芍药苷对佐剂诱导型关节炎大鼠模型的治疗作用及其分子机制[J].药学学报.2019
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[4].雷垚.基于不同分子内佐剂的A型、O型口蹄疫病毒二价多表位免疫原的初步研究[D].中国农业科学院.2019
[5].季国荣.基于分子佐剂的禽腺病毒亚单位疫苗研究[D].华东理工大学.2019
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