胰腺细胞论文_庄宝鼎,卢逸,凌云彪,成娜,邓美海

导读:本文包含了胰腺细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,胰腺,肿瘤,胰腺癌,酪氨酸,雨蛙,信号。

胰腺细胞论文文献综述

庄宝鼎,卢逸,凌云彪,成娜,邓美海^[1]（2019）在《肝细胞癌合并胰腺癌一例并文献复习》一文中研究指出目的探讨肝细胞癌(肝癌)合并胰腺癌的诊治特点。方法回顾性分析2017年7月中山大学附属第叁医院收治的1例肝癌合并胰腺癌患者临床资料。患者签署知情同意书,符合医学伦理学规定。患者男,43岁。肝功能Child-Pugh分级A级。因"肝癌消融术后3年,检查发现胰体肿物4 d"入院。既往有慢性HBV感染史20余年。3年前因肝癌行超声引导下肝癌微波消融术。MRI复查示肝癌消融术后改变,胰腺良性肿瘤。超声造影示肝内消融灶内无明显血流灌注,胰腺癌并脾动脉受侵犯。入院诊断为肝癌合并胰腺癌。经过积极术前准备,于2017年7月12日行胰体尾联合脾切除术。结果术后病理结果示胰腺中低分化腺癌,伴神经侵犯,肠系膜上动脉旁淋巴结和脾动脉旁淋巴结转移,脉管内癌栓;临床分期为T_2N_1M_0,ⅡB期。术后予6个周期的GX辅助化疗方案,化疗期间无明显并发症,目前患者无瘤生存超过24个月。结论肝癌合并胰腺癌的发生可能与慢性肝炎有关。临床诊断主要靠高质量的影像学检查、细胞学或组织病理学确诊。根治性切除手术及个体化的化疗方案是实现长期无瘤生存的重要决策。(本文来源于《中华肝脏外科手术学电子杂志》期刊2019年06期）

郭伟春,梁俊青,赵海平,杨玉兰^[2]（2019）在《自然杀伤细胞在胰腺癌治疗中的研究进展》一文中研究指出胰腺癌是世界范围内恶性程度较高的恶性肿瘤之一,具有起病隐匿、发现晚、发展快等特点。尽管胰腺癌的综合治疗手段已经取得了巨大的进展,但晚期胰腺癌患者的预后仍较差。近年来,随着肿瘤免疫学的发展,免疫治疗已成为胰腺癌的有效治疗手段。自然杀伤(NK)细胞是先天免疫系统中重要的细胞毒性T淋巴细胞,其不受主要组织相容性复合体(MHC)的限制,可非特异性直接识别和杀死肿瘤细胞,在机体抗肿瘤和抗感染的免疫应答过程中发挥着重要的免疫监视作用。虽然关于胰腺癌中NK细胞的若干问题仍有待进一步研究,但是已有广泛的理论支持NK细胞靶向疗法在胰腺癌中的临床应用前景。目前,有关NK细胞在胰腺癌中作用的研究较少,因此,本文就NK细胞在胰腺癌免疫治疗中的作用作一综述。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年21期）

陈伟,许威,向晓辉,陈凯,张青^[3]（2019）在《氧化苦参碱对脂多糖诱导的胰腺星状细胞NOD样受体蛋白3活化的影响》一文中研究指出目的研究氧化苦参碱(OM)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠胰腺星状细胞株(PSCs) NOD样受体蛋白3 (NLRP3)活化的影响。方法通过设置不同剂量(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)的LPS并设置相同剂量(10μg/mL)的LPS刺激LTC14细胞不同时间(0、1、3、6、9、12 h),利用Western blotting检测技术,考察LPS引起炎性小体活化的量效关系;使用OM、Janus蛋白酪氨酸激酶2 (JAK2)抑制剂AG490干预LPS诱导的LTC14细胞株后,通过Western blotting技术检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3 (JAK2/STAT3)信号通路中相关分子以及NLRP3炎性小体相关蛋白表达的变化。结果与对照组比较,LTC14细胞接受不同浓度的LPS刺激后JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达呈显着增高趋势;与对照组比较,LTC14细胞接受相同浓度LPS刺激不同时间后JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1、IL-1β蛋白表达呈显著增高趋势;与LPS组对比,OM和LPS共同处理组、AG490和LPS共同处理组JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1及IL-1β的蛋白表达显著降低。结论LPS呈一定的时间-剂量关系激活LTC14细胞JAK2/STAT3信号通路及NLRP3炎性小体;OM可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路起到抑制NLRP3炎性小体活化的作用。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年11期）

王开琼,邢贻雷,乔欣,李仕总,宫东伟^[4]（2019）在《miR-144对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移、侵袭及PI3K通路的影响》一文中研究指出目的探讨miR-144对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)通路的影响。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测人正常胰腺上皮细胞系HPDE与胰腺癌SW1990细胞中miR-144表达水平。将miR-144阴性对照质粒、miR-144 mimic质粒分别转染至SW1990细胞,分别命名为阴性转染组、miR-144过表达组,未经处理的细胞命名为空白对照组。采用RT-qPCR法检测各组miR-144表达水平;CCK-8法检测细胞增殖情况;平板细胞克隆形成实验检测菌落形成;Transwell检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot法检测PI3K通路中PI3K及其磷酸化蛋白(p-PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)及其磷酸化蛋白(p-Akt)的表达水平。结果 SW1990细胞中miR-144的表达水平显着低于HPDE细胞(P<0.05);miR-144过表达组中miR-144表达水平显着高于空白对照组和阴性转染组(P<0.05)、细胞增殖率、菌落形成、迁移及侵袭数量和p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显着低于空白对照组、阴性转染组(均P<0.05)。结论 mi R-144在胰腺癌细胞SW1990中呈低表达,上调miR-144表达水平有效抑制胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭,其机制可能与PI3K通路抑制有关。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年10期）

张志标,余伟,马达,刘礼军^[5]（2019）在《热休克蛋白A5对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用研究》一文中研究指出目的探讨热休克蛋白A5(HSPA5)对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用。方法分别用高浓度(1×10~(-5) mol/L)、低浓度(1×10~(-11) mol/L)的雨蛙肽建立胰腺腺泡细胞损伤模型。分别将pcDNA3.1-HSPA5、pcDNA3.1、shHSPA5和shCon以脂质体法转染胰腺腺泡AR42J细胞,用qRT-PCR法检测细胞中HSPA5 mRNA的表达,MTT法检测细胞活力,Western blot检测细胞中HSPA5的蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与对照组相比,高浓度和低浓度的雨蛙肽均能造成胰腺腺泡细胞损伤,且HSPA5在其中高表达。敲减HSPA5可加重胰腺腺泡细胞的损伤,过表达HSPA5可减轻胰腺腺泡细胞损伤,还可以逆转雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤作用。结论 HSPA5可修复雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤,这将为胰腺炎的治疗提供新方向。(本文来源于《国际消化病杂志》期刊2019年05期）

张力,王勇^[6]（2019）在《糖类抗原19-9联合血红蛋白及嗜酸性粒细胞分数对胰腺癌的诊断价值分析》一文中研究指出目的探讨糖类抗原19-9(CA19-9)与血红蛋白(Hb)及嗜酸性粒细胞分数(EO)对胰腺癌的诊断价值。方法选取经病理检查确诊的胰腺癌患者56例及胰腺良性病变患者48例,分别作为胰腺癌组和胰腺良性病变组,检测患者CA19-9、Hb及EO;以病理诊断结果为金标准,分析CA19-9、Hb及EO对胰腺癌的诊断效能,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析最佳临界值。结果胰腺癌组患者Hb和CA19-9水平均明显高于胰腺良性病变组,EO明显低于胰腺良性病变组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Hb、EO、CA19-9联合检测诊断胰腺癌的灵敏度高于各单项检测,漏诊率低于各单项检测,准确度高于Hb、EO单项检测,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Hb、EO、CA19-9单独及联合检测诊断胰腺癌的曲线下面积(AUC)分别为0.604、0.652、0.723、0.776。Hb的最佳临界值为122.396 g/L,EO的最佳临界值为0.049,CA19-9的最佳临界值为40.430 kU/L。结论 Hb、EO、CA19-9联合检测能提高单项检测的诊断效能,有助于胰腺癌的临床诊断。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年20期）

沈伊依,曾智锐,雷珊,薛燕,江建新^[7]（2019）在《五味子甲素抑制胰腺癌PANC-1细胞迁移和侵袭及其机制探讨》一文中研究指出目的:探讨五味子甲素(deoxyschizandrin)对人胰腺癌PANC-1细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:用不同浓度(6.25、12.5、25和50μmol/L)的五味子甲素处理胰腺癌PANC-1细胞后,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,采用划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测细胞迁移和侵袭能力的变化。基于五味子甲素的药效团,应用生物信息学软件预测五味子甲素作用的蛋白靶点,并进行通路富集分析。然后采用蛋白质印迹法检测不同浓度(6.25、12.5和25μmol/L)五味子甲素作用后胰腺癌PANC-1细胞中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、Src激酶(Src kinase,SRC)、黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)、磷酸化FAK(Y397)(phospho-Y397-FAK,p-Y397 FAK)、桩蛋白(Paxillin)和磷酸化Paxillin(Y181)(phospho-Y181-Paxillin,p-Y181 Paxillin)的蛋白表达水平。结果:五味子甲素以时间和浓度依赖方式抑制胰腺癌PANC-1细胞增殖(P值均<0.05),并明显抑制细胞迁移和侵袭(P值均<0.05)。生物信息学分析发现五味子甲素有113个作用蛋白靶点,这些蛋白靶点明显富集于肿瘤发生相关通路、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)信号通路和黏着斑信号通路等;其中,五味子甲素作用蛋白靶点EGFR和SRC富集于包括黏着斑信号通路在内的多个信号通路。不同浓度的五味子甲素作用后,胰腺癌PANC-1细胞中EGFR、SRC、p-Y397 FAK和p-Y181Paxillin蛋白的表达水平均明显下调(P值均<0.05),而FAK和Paxillin蛋白表达水平无明显变化(P值均> 0.05)。结论:五味子甲素通过靶向抑制EGFR-SRC信号通路,减少黏着斑相关蛋白p-Y397 FAK和p-Y181 Paxillin的表达,进而抑制胰腺癌PANC-1细胞的迁移和侵袭。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年10期）

韩宏喜,付楠,郝新闻,潘龙飞^[8]（2019）在《CT引导下穿刺引流对重症急性胰腺炎感染继发胰腺周围脓肿患者炎性因子及T淋巴细胞亚群的影响》一文中研究指出目的探讨CT引导下穿刺引流在重症急性胰腺炎(SAP)感染继发胰腺周围脓肿(PA)中的应用效果。方法选取2016年2月至2019年2月陕西省西安市临潼区人民医院收治的SAP感染继发PA患者98例为研究对象,根据不同手术方案分为对照组49例,观察组49例,对照组行传统引流术,观察组行CT引导下穿刺引流术,对手术相关指标,术前、术后2周炎性因子、T淋巴细胞亚群变化及并发症发生情况予以观察。结果观察组术中出血量明显较对照组低(P <0. 05),体温恢复时间、腹部症状消失时间、住院时间明显短于对照组(P <0. 05),手术时间长于对照组(P <0. 05);术前,两组血清C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平无明显差异(P> 0. 05),术后2周观察组上述指标水平明显低于同期对照组(P <0. 05);术前,两组T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+)无明显差异(P> 0. 05),术后2周,观察组CD3~+、CD4~+明显高于同期对照组(P <0. 05),CD8~+明显低于同期对照组(P <0. 05);观察组并发症发生率明显低于对照组(6. 12%vs.20. 41%,P <0. 05)。结论 CT下穿刺引流治疗SAP感染继发PA效果确切,能减轻炎性反应,调节免疫功能,降低并发症发生风险,值得推广。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年10期）

赵洪荣,蔡永萍,郑露露,尹玉^[9]（2019）在《联合运用BCL-10和Trypsin在胰腺腺泡细胞癌诊断和鉴别诊断中的作用》一文中研究指出目的探讨联合运用BCL-10和Trypsin在胰腺腺泡细胞癌(pancreatic acinar cell carcinoma, PACC)、胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine tumors, PNET)及胰腺实性假乳头肿瘤(solid pseudopapillary neoplasm, SPN)中的诊断和鉴别诊断作用。方法收集安徽医科大学第一附属医院病理科2014～2018年已确诊的46例胰腺肿瘤相关病例,其中7例PACC来自复旦大学附属中山医院病理科及皖南医学院弋矶山医院病理科,采用免疫组化EnVision两步法检测BCL-10、Trypsin、CD10、β-catenin、CgA、Syn在PACC、PNET和SPN中的表达。结果 BCL-10、Trypsin在PACC中的阳性率分别为80.0%和70.0%,在SPN中均阴性;BCL-10在PNET中均阴性,Trypsin在PNET中的阳性率为18.8%。CgA、Syn在PNET中的阳性率分别为100.0%和93.7%,在PACC和SPN中的阳性率较低(0～40.0%)。在SPN中CD10阳性率和β-catenin核阳性率分别为95.0%和100.0%,β-catenin在另外两种肿瘤中主要呈散在胞膜弱阳性,胞核阳性率较低(10.0%～25.0%)。BCL-10和Trypsin在PACC中的敏感性分别为80.0%、70.0%,特异性分别为94.7%、91.7%。联合使用BCL-10和Trypsin的敏感性和特异性分别为90.0%、97.1%。结论与传统指标Trypsin相比,BCL-10对PACC的诊断具有较高的敏感性和特异性,联合运用BCL-10和Trypsin对PACC、PNET及SPN的鉴别诊断具有重要价值。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年10期）

汤海涛,闫继慈,周晓琳^[10]（2019）在《GLO1在胰腺癌细胞和胰腺癌干细胞中表达及其对细胞增殖、侵袭的影响》一文中研究指出目的研究乙二醛酶Ⅰ(GLO1)在胰腺癌(PC)细胞和PC干细胞(CSCs)中的表达,并探讨其对PC细胞和CSCs增殖、侵袭的影响。方法选取PC细胞系SW1990、PANC-1、BxPC3和人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7细胞,采用qRT-PCR法和Western blotting法分别检测GLO1 mRNA和蛋白表达。将呈对数生长期时的PANC-1细胞、CSCs细胞胰酶消化后铺至6孔板中,分为si-NC组和si-GLO1组,按照说明书分别将si-NC和GL01 siRNA转染试剂与脂质体2000混合后转染至si-NC组和si-GLO1组细胞中,48 h后,MTS检测细胞增殖能力,Boyden实验检测细胞侵袭能力;磁珠分选PC细胞系PANC-1中的CSCs。qRT-PCR法检测干性标志分子Nanog、OCT4、SOX2及GLO1在CSCs中的表达;si-GLO1组和si-NC组CSCs经脂质体分别转染GLO1 siRNA和si-NC 48 h后,MTS检测CSCs增殖能力,Boyden实验检测CSCs侵袭能力;Western blotting法检测干扰GLO1表达后细胞中pPIK和pAKT蛋白表达。结果 qRT-PCR和Western blotting检测结果显示,GLO1 mRNA和蛋白在PC细胞系SW1990、PANC-1、BxPC3中的表达均高于人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7(P均<0.05)。干性标志分子Nanog、OCT4、SOX2在CSCs中表达增加(P均<0.05);GLO1在CSCs中的表达高于PC细胞系PANC-1 (P<0.05);si-GLO1组转染GLO1 siRNA后,与si-NC组相比,PANC-1和CSCs细胞的增殖和侵袭能力均下降,细胞中pPIK和pAKT蛋白表达下降(P均<0.05)。结论 GLO1在PC细胞系和CSCs中均呈高表达,干扰GLO1表达可能通过下调PI3K/AKT信号通路抑制PC细胞PANC-1和PC CSCs的增殖、侵袭。(本文来源于《山东医药》期刊2019年28期）

胰腺细胞论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

胰腺癌是世界范围内恶性程度较高的恶性肿瘤之一,具有起病隐匿、发现晚、发展快等特点。尽管胰腺癌的综合治疗手段已经取得了巨大的进展,但晚期胰腺癌患者的预后仍较差。近年来,随着肿瘤免疫学的发展,免疫治疗已成为胰腺癌的有效治疗手段。自然杀伤(NK)细胞是先天免疫系统中重要的细胞毒性T淋巴细胞,其不受主要组织相容性复合体(MHC)的限制,可非特异性直接识别和杀死肿瘤细胞,在机体抗肿瘤和抗感染的免疫应答过程中发挥着重要的免疫监视作用。虽然关于胰腺癌中NK细胞的若干问题仍有待进一步研究,但是已有广泛的理论支持NK细胞靶向疗法在胰腺癌中的临床应用前景。目前,有关NK细胞在胰腺癌中作用的研究较少,因此,本文就NK细胞在胰腺癌免疫治疗中的作用作一综述。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

胰腺细胞论文参考文献

[1].庄宝鼎,卢逸,凌云彪,成娜,邓美海.肝细胞癌合并胰腺癌一例并文献复习[J].中华肝脏外科手术学电子杂志.2019

[2].郭伟春,梁俊青,赵海平,杨玉兰.自然杀伤细胞在胰腺癌治疗中的研究进展[J].癌症进展.2019

[3].陈伟,许威,向晓辉,陈凯,张青.氧化苦参碱对脂多糖诱导的胰腺星状细胞NOD样受体蛋白3活化的影响[J].药物评价研究.2019

[4].王开琼,邢贻雷,乔欣,李仕总,宫东伟.miR-144对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移、侵袭及PI3K通路的影响[J].肿瘤防治研究.2019

[5].张志标,余伟,马达,刘礼军.热休克蛋白A5对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用研究[J].国际消化病杂志.2019

[6].张力,王勇.糖类抗原19-9联合血红蛋白及嗜酸性粒细胞分数对胰腺癌的诊断价值分析[J].癌症进展.2019

[7].沈伊依,曾智锐,雷珊,薛燕,江建新.五味子甲素抑制胰腺癌PANC-1细胞迁移和侵袭及其机制探讨[J].肿瘤.2019

[8].韩宏喜,付楠,郝新闻,潘龙飞.CT引导下穿刺引流对重症急性胰腺炎感染继发胰腺周围脓肿患者炎性因子及T淋巴细胞亚群的影响[J].现代消化及介入诊疗.2019

[9].赵洪荣,蔡永萍,郑露露,尹玉.联合运用BCL-10和Trypsin在胰腺腺泡细胞癌诊断和鉴别诊断中的作用[J].临床与实验病理学杂志.2019

[10].汤海涛,闫继慈,周晓琳.GLO1在胰腺癌细胞和胰腺癌干细胞中表达及其对细胞增殖、侵袭的影响[J].山东医药.2019

论文知识图

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