导读:本文包含了高尿酸血症性肾病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:当归拈痛汤,高尿酸血症性肾病,内皮型一氧化氮合酶,血尿素氮
高尿酸血症性肾病论文文献综述
李宇轩,李笑,于学成,宋林,张啸林[1]（2019）在《当归拈痛汤对高尿酸血症性肾病小鼠肾脏保护作用的研究》一文中研究指出目的:观察当归拈痛汤对高尿酸血症性肾病模型小鼠的疗效并探索其作用机制。方法:将72只小鼠分为模型组,空白对照组,当归拈痛汤高、中、低剂量组[38、19、9.5 g/(kg·d)],苯溴马隆组。先采用腺嘌呤(100 mg/kg)联合乙胺丁醇(250 mg/kg)法建立高尿酸血症性肾病小鼠模型,再连续给药14 d。实验结束后将小鼠眼球取血,分光光度法检测血清中一氧化氮(NO)、血尿素氮(BUN),酶比色法检测血清中血尿酸(BUA)、肌酐(CRE),ELISA法检测血清中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)水平。结果:当归拈痛汤可以显着降低BUA、BUN、CRE含量,升高eNOS水平,提高NO含量,降低ET-1水平,以当归拈痛汤高剂量组最为明显(P<0.01)。结论:当归拈痛汤可以通过降低BUA含量而升高血中eNOS、NO水平,进而降低ET-1水平,达到对肾脏组织内皮细胞及肾小球血管的保护,从而降低BUN、CRE含量,发挥对本病的治疗作用。本方治疗高尿酸血症性肾病的其他作用机制有待进一步探索。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年09期）
刘彤[2]（2019）在《脂联素及其受体在原发性膜性肾病合并高尿酸血症患者中的作用》一文中研究指出目的:研究原发性膜性肾病合并高尿酸血症患者血浆及尿液中脂联素(APN)、IL-1β及肾组织中脂联素受体1(Adipo R1),NLRP3表达水平变化及其关系。方法:选取原发性膜性肾病合并高尿酸血症患者48例(IMN+HUA组),原发性膜性肾病49例(IMN组),健康者血液及尿液30例(健康组),肾切除术后者正常肾组织24例。临床角度,使用ELISA法检测各组患者血浆及尿液中APN和IL-1β,比较各组间APN、IL-1β水平变化,同时收集各组临床资料,分析APN、IL-1β与其他指标的关系。病理角度,使用免疫组化法检测相同患者肾脏组织中Adipo R1和NLRP3表达水平,比较各组间Adipo R1和NLRP3表达水平变化。结果:(1)在不同分组中,IMN及IMN+HUA患者UA、24h UTP、血浆及尿液APN、IL-1β、肾组织中NLRP3表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),肾组织中Adipo R1表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IMN+HUA组患者UA、血浆及尿液APN、IL-1β、肾组织中NLRP3表达水平均高于IMN组,差异有统计学意义(P<0.05),肾组织中Adipo R1表达水平均低于IMN组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)在不同CKD分期及膜性肾病分期中,随着CKD分期的增加,IMN+HUA组血浆及尿液中APN、IL-1β及NLRP3表达水平逐渐升高,Adipo R1表达水平逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着膜性肾病分期的增加,尿液中APN表达逐渐升高,血浆及尿液中IL-1β、血液中APN、肾组织中Adipo R1与NLRP3表达水平变化均不显着,差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)APN、IL-1β、Adipo R1、NLRP3与其他指标的相关性分析:IMN+HUA组血浆及尿液中APN、IL-1β表达量与UA、24h UTP呈正相关(P<0.05),血液及尿液中IL-1β表达量与血液及尿液中APN、肾组织中NLRP3均呈正相关(P<0.05),与肾组织中Adipo R1呈负相关(P<0.05)。结论:1.APN-Adipo R1通路在IMN+HUA患者中表达明显升高,预测APN-Adipo R1信号通路可能在IMN+HUA患者中起重要作用。2.推测UA可能通过激活NLRP3-caspase-1-IL-1β通路与APN-Adipo R1通路产生相互作用,共同诱导机体自身保护,干预上述两通路可能在IMN+HUA患者的发生与进展中有重要作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-06）
李宇轩,宋林,于学成,王相云,杨帆[3]（2019）在《苍术白虎汤对高尿酸血症性肾病小鼠作用机制的研究》一文中研究指出目的:观察苍术白虎汤对高尿酸血症性肾病模型小鼠的影响并探索其机制。方法:采用腺嘌呤(100mg·kg~(-1))联合乙胺丁醇(250mg·kg~(-1))法制备小鼠高尿酸血症性肾病模型,设立空白组、模型组、苍术白虎汤高、中、低剂量组(6、3、1. 5g·kg~(-1))、苯溴马隆组(20mg·kg~(-1)),连续给药14天。于实验结束后将各组小鼠眼球采血,分光光度法检测其血清中尿酸(BUA)、肌酐(CR)及血浆中尿素氮(BUN)水平,测定血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。取双侧肾脏组织匀浆,ELISA法检测肾脏组织中IL-1β、TGF-β1含量。结果:苍术白虎汤可显着降低血清BUA、CR及血浆BUN含量,抑制血清XOD活性及肾脏组织中IL-1β、TGF-β1的表达。结论:苍术白虎汤可通过抑制XOD活性而减少BUA的生成,同时抑制肾脏组织中IL-1β、TGF-β1的表达而发挥对肾脏的保护作用,从而降低BUN及CR的含量。此为苍术白虎汤对高尿酸血症性肾病模型可能的作用机制。(本文来源于《四川中医》期刊2019年02期）
齐巧霞[4]（2018）在《特发性膜性肾病合并高尿酸血症患者临床及病理特征分析》一文中研究指出目的:了解特发性膜性肾病(IMN)患者发生高尿酸血症(HUA)的情况,探究在HUA的影响下IMN的临床及病理特点变化情况,综合了解IMN的病情现状,为患者提供个体化的治疗方案,判断预后情况,在一定程度上延缓慢性肾脏病的进展。方法:回顾分析2015年1月-2017年11月期间在延安大学附属医院肾内科住院、符合纳入及排除标准、并行肾穿刺活检术的IMN患者100例。根据是否合并HUA将入组的100例IMN患者分为两组:高尿酸血症组(31例)、血尿酸正常组(69例),通过统计学方法,分析比较两组数据的临床及病理学资料的特点。将资料录入SPSS22.0统计软件包(中文版),首先对一般情况进行分析,符合正态分布和(或)对数正态分布的计量资料均用均数±标准差(`x±s)表示;HUA的发病情况等计数资料采用率(%)表达,两组IMN患者的比较采用两独立样本t检验,CKD分期或牛津分级等计数资料率的比较分析采用χ~2检验或者Fisher确切概率法。将检验水准P设为0.05,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.本研究选取的100例IMN患者中,合并高尿酸血症的IMN患者31例,血尿酸正常的IMN患者69例,IMN患者高尿酸血症的患病率为31%。2.在符合IMN诊断标准的100例患者中,有男性63例(63%),女性37例(37%),平均年龄(41.17±15.46)岁;从性别、年龄、病史长短、双下肢浮肿情况看,高尿酸血症组的IMN患者与血尿酸正常组的IMN患者差异不明显(P值均>0.05);但两组IMN患者在病理诊断、血压(收缩压和舒张压)及伴随血尿、肾功能不全方面差异有显着性(P值均<0.05)。3.高尿酸血症组的IMN患者尿蛋白、甘油叁酯、胆固醇、肌酐、血尿素氮、及估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtra-tionrate,eGFR)等指标与血尿酸正常组的IMN患者间差异有显着性(P值均<0.05);两组不同尿酸水平的IMN患者在血红蛋白(HB)、血白细胞(WBC)、白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血糖、β2微球蛋白(β2-MG)、胱抑素-C(Cys-c)均无差异(P值均>0.05)。4.从慢性肾脏病(CKD)分期标准来判断高尿酸血症对IMN的影响,IMN合并高尿酸血症的患者主要以CKD2期、3-4期为主,而血尿酸正常组的IMN患者则以CKD1期为主,差异明显(P值为0.003);从参照牛津分型方面(系膜细胞增生、小球硬化、小管间质纤维化)比较,IMN合并高尿酸血症患者的病理损伤较血尿酸正常组IMN患者严重,差异有显着性(P值均<0.05)。5.两组IMN患者基底膜损伤情况的比较:光镜下IMN合并高尿酸血症组的肾小球基底膜分期与血尿酸正常组IMN患者均以Ⅱ期、Ⅲ期为主,无显着差异(P值为0.09);从不同尿酸水平的IMN患者系膜区增生情况比较,两组均以轻度系膜增生为主,并且小动脉壁增厚、小动脉透明变性均无差异(P值均>0.05)。6.电镜下系膜区致密物沉积比较:IMN合并高尿酸血症组较血尿酸正常组IMN患者比例高,并且差异显着(P值为0.03);免疫病理比较:两组均以免疫球蛋白IgG和补体C3的沉积为主,同时可见一定数量的免疫球蛋白IgA、IgM及补体C1q沉积,无显着差异(P值为0.74)。结论:1.IMN患者发生高尿酸血症几率较高,并且男性发病率高于女性。2.IMN合并高尿酸血症的患者24小时尿蛋白定量、血脂(胆固醇、甘油叁酯)、血肌酐及尿素氮水平较血尿酸正常的IMN患者高,高尿酸血症可加重IMN患者CKD分期。3.高尿酸血症对两组患者的光镜表现及免疫荧光沉积类型影响不明显,但可影响系膜区致密物沉积。4.高尿酸血症可能对IMN患者的临床及病理有一定的影响,对于临床确诊的IMN患者,应对其进行全面评估,进而采取综合有效的治疗措施来管理血尿酸水平,延缓IMN患者的疾病进展。(本文来源于《延安大学》期刊2018-06-01）
张惠娟[5]（2018）在《高尿酸血症对特发性膜性肾病预后的影响》一文中研究指出目的:探讨高尿酸血症对特发性膜性肾病(idiopathicmembranousne phropathy,IMN)预后的影响,为临床评估IMN病情进展、判断预后等提供理论依据。方法:选取2013-2015年中国医科大学附属第一医院经肾活检确诊为IMN的患者157例,对其临床指标及预后相关因素进行回顾性研究。结果:1、157名患者中,男性共100名(63.7%),女性共57名(36.3%),平均年龄(48.4±13.7)岁。其中高尿酸血症患者共41人,男性28人(68.3%),女性13人(31.7%)。2、高尿酸血症组平均年龄高于尿酸正常组,但无统计学差异(P>0.05);性别与血尿酸水平显着相关,男性血尿酸水平显着高于女性(P<0.05);高血压组血尿酸水平显着高于血压正常组(P<0.05)。3、单因素分析提示高尿酸血症、高血压、血肌酐升高、血清白蛋白水平、24小时尿蛋白定量与IMN预后显着相关(P<0.05);异形红细胞尿、性别与预后无明显相关性(P>0.05);不同年龄组与预后无相关性(P>0.05)。4、在高尿酸血症患者中,性别对高尿酸血症患者预后有显着影响(P<0.05);高尿酸血症经治疗后尿酸水平降至360umol/L者与未降至360umol/l者预后存在显着差异(P<0.05)。5、有序Logistic回归分析提示高尿酸血症(P<0.05,OR=3.773,95%C.I.:0.537~2.120)、球囊粘连(P<0.05,OR=0.24,95%C.I.:0.219~1.760)、高血压(P<0.05,OR=2.689,95%C.I.:0.219~1.760)是影响IMN预后的独立危险因素。6、单因素分析提示高尿酸血症有无与肾小球间质病变程度、肾小球硬化、球囊粘连之间的差异无统计学意义(P>0.05);随访终点时血肌酐翻倍组与未翻倍组之间肾小管间质病变程度存在显着差异,有统计学意义(P<0.05),但肾小管间质病变程度与IMN患者预后之间的差异并没有显着性(P>0.05)。结论:高尿酸血症与高血压、球囊粘连是IMN预后不良的独立影响因素。高尿酸血症对肾小管间质病变程度、球囊粘连、肾小球硬化均无显着影响。对于同时合并高尿酸血症的IMN患者,临床上需予以重视,在治疗肾脏疾病的同时要积极治疗高尿酸血症,有助于改善预后。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-04-01）
吕凤玲[6]（2018）在《探讨高尿酸血症对特发性膜性肾病的临床及病理的影响》一文中研究指出目的研究高尿酸血症对特发性膜性肾病的临床影响及病理影响。方法对2015年1月至2017年9月本院特发性膜性肾病患者100例进行回顾性分析,总结特发性膜性肾病患者的临床及病理特征,同时观察高尿酸血症对特发性膜性肾病患者临床及病理的影响。结果高尿酸和正常特发性膜性肾病患者在年龄、病程、基底膜分级、实验室指标(TC、LDL-C、HDL-C、TG、Cr、Cys C、Bun)上均有明显差异,P<0.05。结论高尿酸血症会进一步加重特发性膜性肾病的临床及病理损伤,减低特发性膜性肾病的发病年龄,延长特发性膜性肾病病程,提高特发性膜性肾病发生率,因此临床有必要做好特发性膜性肾病患者高尿酸血症的控制工作,通过有效措施帮助疾病进展得以延缓。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年18期）
刘静,巫斌[7]（2016）在《高尿酸血症性肾病大鼠早期诊治的实验初探》一文中研究指出目的探讨缬沙坦对高尿酸血症性肾病大鼠的保护作用机制。方法采用腺嘌呤+盐酸乙胺丁醇灌胃法建立大鼠高尿酸血症性肾病模型,将实验动物随机分为模型组、缬沙坦、苯溴马隆干预组,并设立对照组。于实验第8﹑12周末用酶联免疫吸附试验法(ELISE)检测大鼠血浆血管紧张素II(Ang II)的表达,磺柳酸比浊法观察24小时尿蛋白定量的变化,同时分析大鼠临床表现,免疫组化法测定肾脏组织环氧化酶-2(COX–2)的表达。结果缬沙坦、苯溴马隆干预组治疗后血浆Ang II及肾组织中COX–2的浓度与模型组比较均有下降(P<0.05),但2组干预组比较无显着性差异(P>0.05)。结论缬沙坦可能通过抑制Ang II、COX–2介导的血管平滑肌增殖和炎症反应,从而阻断了肾间质纤维化的发生。(本文来源于《湖南中医药大学学报2016/专集：国际数字医学会数字中医药分会成立大会暨首届数字中医药学术交流会论文集》期刊2016-11-25）
刘静,巫斌[8]（2016）在《福辛普利保护高尿酸血症性肾病大鼠的疗效分析》一文中研究指出目的分析研究福辛普利对高尿酸血症性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平的表达及肾间质纤维化的影响,从而探讨其在高尿酸血症性肾病大鼠中的保护作用。方法 2014年6月—2015年6月间在厦门大学医学院动物实验中心选取清洁型SD大鼠80只,随机分为造模组60只,对照组20只;高尿酸血症性肾病大鼠模型的建立采用腺嘌呤+盐酸乙胺丁醇灌胃法,造模成功后将造模组动物随机分为模型组28只、福辛普利干预组28只。于实验第45﹑60天分别检测3组大鼠血浆Ang II、ALD的表达,免疫组化法测定肾脏组织a-平滑肌肌动蛋白(aSMA)的表达。结果 (1)实验第60天福辛普利干预组治疗后血浆AngⅡ(68.75±20.56)pg/m L、ALD(246.56±59.69)pg/m L与同期模型组(86.56±23.30)pg/m L、(346.64±86.78)pg/m L比较有下降(P<0.05);(2)福辛普利干预组治疗后实验第45 d、60 d肾组织中a-SMA的浓度(0.27±0.16)、(0.33±0.56)与模型组(0.52±0.12)、(0.63±0.42)比较均有明显下降(P<0.05)。结论福辛普利可能通过下调高尿酸血症性肾病大鼠模型血浆AngⅡ、ALD水平的表达,抑制肾脏炎症及肾素-血管紧张素系统活化,从而防治高尿酸血症性肾间质纤维化。(本文来源于《中外医疗》期刊2016年27期）
刘梅,郑峰,夏燕平,臧秀娟[9]（2016）在《别嘌醇缓释胶囊治疗高尿酸血症性肾病合并肾衰临床观察》一文中研究指出目的探讨应用别嘌醇缓释胶囊治疗高尿酸血症性肾病合并肾衰的临床疗效。方法选取98例高尿酸血症性肾病合并肾衰患者,按随机分配原则分为观察组和对照组各49例,观察组高尿酸血症性肾病合并肾衰患者,在对照组基础治疗上,给予别嘌醇缓释胶囊治疗。对照组高尿酸血症性肾病合并肾衰患者,服用等量安慰剂,采取低嘌呤饮食控制。以3个月为1个疗程。观察两组患者治疗前后血清尿素氮、尿酸变化水平,评价两组患者的有效率及不良反应。结果两组患者进行相应治疗后在尿素氮、肌酐、血尿酸、钠离子、钾离子等指标差异有显着性(P<0.05)。观察组总有效率95.9%,对照组总有效率77.5%,差异有显着性(P<0.05)。观察组治疗后并发症发生率5.10%,对照组治疗后并发症发生率1.02%,差异无显着性(P>0.05)。结论别嘌醇缓释胶囊治疗高尿酸血症性肾病合并肾衰疗效显着,能明显改善患者高尿酸血症程度,减少尿盐堆积沉淀,改善肾脏组织血液微循环,有效改善肾脏功能,减少肾小管损伤,减少肾小球硬化,从而抑制患者肾衰进一步发展。其临床选择优势较高,无严重不良反应,值得临床上应用。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2016年09期）
蓝伦礼[10]（2016）在《肾茶对高尿酸血症及痛风性肾病肾损害的保护作用及机制研究》一文中研究指出研究目的:高尿酸血症是一种指尿酸合成增加和(或)尿酸排泄减少所引起的代谢性疾病。痛风性肾病是一种由高尿酸血症导致肾脏内尿酸盐微结晶沉积,引起间质炎症反应,肾小管阻塞及肾单位丧失的疾病,以肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积,肾小管上皮细胞肿胀甚至坏死为主要病理特征。高尿酸血症是痛风性肾病的重要理化基础,以尿酸转运蛋白调控异常为主要发病机制。因此,我们考虑以尿酸转运蛋白基因,肾间质纤维化蛋白,肾损伤蛋白的调控为药物的靶点研究肾茶对高尿酸血症及痛风性肾病肾脏的保护作用及机制。肾茶性甘、淡,味苦、凉,具清热除湿,排石利水之功效,在我国西双版纳和印度尼西亚等东南亚国家中常用于肾脏系统疾病,高尿酸血症,痛风的防治,疗效明显。因此,本研究通过建立高尿酸血症和痛风性肾病两种动物模型,探讨肾茶对高尿酸血症和痛风性肾病肾脏的保护作用及分子机制;通过体外建立尿酸诱导人肾近曲小管上皮细胞(Human kidney-2 cells,HK-2),构建肾间质纤维化细胞模型,探讨肾茶对尿酸致HK-2细胞损伤的保护作用。研究方法:1.采集15批不同产地的肾茶,应用HPLC法建立肾茶的指纹图谱,并对肾茶的迷迭香酸和咖啡酸进行含量测定。并选取15批中质量最佳的产地的肾茶以Box-Behnken效应面法优化提取纯化工艺,以得到成分稳定的实验用肾茶提取物。2.选用KM种小鼠作为高尿酸血症动物模型进行实验研究,观察肾茶提取物对高尿酸血症小鼠血清尿酸,尿素氮,肌酐水平的影响,用HE染色观察肾茶对小鼠肾脏病理形态学上的影响,用免疫组织化检测肾茶对小鼠肾脏尿酸转运蛋白有机阴离子家族成员OAT1的表达,中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL),TIMP-1的表达。采用实时荧光定量PCR法检测小鼠肾脏皮质URAT1和OAT1基因的表达。采用蛋白印迹法(Western Blot)探讨肾茶对小鼠肾皮质TIMP-1、URAT1、OAT1蛋白表达的影响。3.选用酵母联合腺嘌呤的方法建立SD大鼠痛风性肾病模型,用代谢笼收集24小时尿液,测定尿蛋白含量,观察肾茶提取物对痛风性肾病大鼠血清尿酸,尿素氮,肌酐水平,肾脏皮质NAG水平的影响,用HE染色观察肾茶对大鼠肾脏病理形态学上的影响,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肾脏皮质URAT1和OAT1基因的表达。4.采用蛋白芯片双抗体夹心法技术,对痛风性肾病大鼠中肾损伤因子进行筛选,并经免疫组织化学和蛋白印迹法(Western Blot)进行验证。采用Western Blot探讨肾茶对大鼠肾皮质尿酸转运蛋白URAT1、OAT1蛋白表达的影响。5.采用尿酸刺激人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)造成细胞损伤,建立肾间质纤维化细胞模型,以肾茶提取物及其主要单体干预,通过(Cell Counting Kit-8,CCK8)法检测肾茶HK-2对细胞的活力的影响和流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)检测肾茶提取物对HK-2细胞的凋亡和周期。6.体外建立黄嘌呤氧化酶活性(xanthineoxidas,XOD)筛选体系,采用HPLC法测定酶促反应体系中底物黄嘌呤在反应前后含量的变化,并用HPLC法检测高尿酸血症小鼠肝脏黄嘌呤的含量,以此考察肾茶对黄嘌呤氧化酶的抑制作用。采用D-半乳糖复制大鼠亚急性衰老模型,通过行为学实验和超氧化物歧化酶活性的检测来评价肾茶对衰老大鼠的抗氧化作用。研究结果:1.发现了采集的15批样品中云南西双版纳产的肾茶中迷迭香酸和咖啡酸含量最高,优选了肾茶的最佳提取纯化工艺。2.生化指标结果显示:肾茶醇提物能有效降低高尿酸血症小鼠血清血清尿酸,尿素氮,肌酐水平,HE染色病理观察结果显示:肾茶能保护小鼠肾脏;免疫组织化学结果显示:肾茶能调节小鼠肾脏尿酸转运蛋白有机阴离子家族成员(organic anion transporter 1,OAT 1)的表达,下调肾损伤蛋白(neutrophilgelatinase-associated lipoealin,NGAL),(matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达;实时荧光定量 PCR 结果显示:肾茶能上调高尿酸血症小鼠OAT1 mRNA的表达。Western Blot结果显示:肾茶醇提物能降低高尿酸血症小鼠肾组织TIMP-1、(renal urate transporter 1,URAT1)蛋白的表达的表达。肾茶醇提物中和肾茶总黄酮中、高剂量均能上调高尿酸血症小鼠肾脏OAT1蛋白的表达。3.生化指标结果显示:肾茶醇提物能有效降低痛风性肾病大鼠血清尿酸,尿素氮,肌酐水平,肾皮质β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(n-acetyl-β-D-glucosaminidase,NGA)含量,改善大鼠肾功能;HE染色病理切片观察结果显示:肾茶能保护大鼠肾脏;实时荧光定量PCR结果显示:肾茶高剂量组能上调高尿酸血症小鼠OAT1 mRNA的表达。4.蛋白芯片双抗体夹心法结果显示:筛选出3种肾损伤蛋白的表达有差异,发现肾茶醇提物高剂量能显着降低痛风性肾病大鼠肾组织NGAL、TIMP-1、KIM-1蛋白的表达。免疫组化的和Western Blot的验证结果显示呈一致性。5.体外细胞试验结果显示:肾茶提取物及迷迭香酸对尿酸诱导的HK-2细胞损伤具有一定的保护作用。6.黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidas,XOD)活性和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)结果显示:肾茶无论是体外还是体内对XOD的都具有一定的抑制作用,肾茶在体内能升高SOD活力,降低(malondialdehyde,MDA)含量,提高抗氧化能力。总结:肾茶提取物能减轻高尿酸血症小鼠的肾损伤和痛风性肾病大鼠肾损伤。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2016-09-01）
高尿酸血症性肾病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究原发性膜性肾病合并高尿酸血症患者血浆及尿液中脂联素(APN)、IL-1β及肾组织中脂联素受体1(Adipo R1),NLRP3表达水平变化及其关系。方法:选取原发性膜性肾病合并高尿酸血症患者48例(IMN+HUA组),原发性膜性肾病49例(IMN组),健康者血液及尿液30例(健康组),肾切除术后者正常肾组织24例。临床角度,使用ELISA法检测各组患者血浆及尿液中APN和IL-1β,比较各组间APN、IL-1β水平变化,同时收集各组临床资料,分析APN、IL-1β与其他指标的关系。病理角度,使用免疫组化法检测相同患者肾脏组织中Adipo R1和NLRP3表达水平,比较各组间Adipo R1和NLRP3表达水平变化。结果:(1)在不同分组中,IMN及IMN+HUA患者UA、24h UTP、血浆及尿液APN、IL-1β、肾组织中NLRP3表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),肾组织中Adipo R1表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IMN+HUA组患者UA、血浆及尿液APN、IL-1β、肾组织中NLRP3表达水平均高于IMN组,差异有统计学意义(P<0.05),肾组织中Adipo R1表达水平均低于IMN组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)在不同CKD分期及膜性肾病分期中,随着CKD分期的增加,IMN+HUA组血浆及尿液中APN、IL-1β及NLRP3表达水平逐渐升高,Adipo R1表达水平逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着膜性肾病分期的增加,尿液中APN表达逐渐升高,血浆及尿液中IL-1β、血液中APN、肾组织中Adipo R1与NLRP3表达水平变化均不显着,差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)APN、IL-1β、Adipo R1、NLRP3与其他指标的相关性分析:IMN+HUA组血浆及尿液中APN、IL-1β表达量与UA、24h UTP呈正相关(P<0.05),血液及尿液中IL-1β表达量与血液及尿液中APN、肾组织中NLRP3均呈正相关(P<0.05),与肾组织中Adipo R1呈负相关(P<0.05)。结论:1.APN-Adipo R1通路在IMN+HUA患者中表达明显升高,预测APN-Adipo R1信号通路可能在IMN+HUA患者中起重要作用。2.推测UA可能通过激活NLRP3-caspase-1-IL-1β通路与APN-Adipo R1通路产生相互作用,共同诱导机体自身保护,干预上述两通路可能在IMN+HUA患者的发生与进展中有重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高尿酸血症性肾病论文参考文献
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