导读:本文包含了长时程增强论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,突触,谷氨酸,乙酸乙酯,羟色胺,加味,酰胺。
长时程增强论文文献综述
Ivens,S,?al??kan,G,Papageorgiou,I,Cesetti,T,Malich,A[1]（2019）在《青少年应激引起腹侧海马长时程增强的持续增加：星形细胞谷氨酰胺合成酶的作用》一文中研究指出童年期创伤是引发与压力有关的精神病的最重要风险因素之一,例如创伤后压力障碍或抑郁。尽管已证实星形胶质细胞在调节递质释放和突触可塑性中发挥作用,然而目前尚不清楚星形胶质递质代谢在这种应激诱导的精神病理学中所起的作用。在啮齿动物,可以通过青少年应激暴露来模拟童年逆境,从而导致焦虑加剧以及成年后应对压力的能力下降。我们描述了这种幼年应激大鼠,无论成年期是否有其他应激,都会导致腹侧CA1(v CA1)Schaffer侧支的突触效力降低,而高频刺激后突触传递的长时程增强(LTP)增加。我们通过阻断星形胶质谷氨酸降解酶谷氨酰胺合成酶(GS)测试谷氨酸-谷氨酰胺循环是否引起青少年应激后可塑性的持久变化。用蛋氨酸亚砜亚胺对正常大鼠的切片中GS的药理抑制的确模仿青少年应激对vCA1-LTP的影响,而提供谷氨酰胺足以使LTP正常化。评估在青少年、成年期或青少年/成年联合应激后,vCA1辐射层中的稳态mRNA水平揭示了GS、星形细胞谷氨酸和谷氨酰胺转运蛋白表达的明显变化。尽管青少年应激后GS mRNA表达水平持续降低,但GS蛋白水平保持稳定。本研究结果表明,星形胶质细胞和谷氨酸-谷氨酰胺循环在介导青少年应激对vCA1(与焦虑和情绪记忆处理有关的区域)的可塑性的长期影响中起关键作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年11期）
高婷,夏欣宇,袁春满,宋静[2]（2019）在《亚慢性染铝对大鼠海马PSD95及长时程增强的影响》一文中研究指出[背景]铝广泛存在于环境中,是一种确定的神经毒物。已有大量研究证明铝会损害大鼠海马的长时程增强(LTP),但其机制尚不明了。[目的]研究亚慢性染铝对大鼠海马突触后致密蛋白95(PSD95)以及LTP的影响。[方法]清洁级的健康成年雄性SD大鼠24只,按照体重随机分为4组,分别是对照组、低/中/高剂量麦芽酚铝染毒组,每组6只。对大鼠进行隔天腹腔注射染毒,对照组注射生理盐水,麦芽酚铝染毒组分别注射10、20、40μmoL/kg的麦芽酚铝,持续12周。染毒结束后采用在体电生理法检测海马CA1区LTP,记录场兴奋性突触后电位(fEPSP);然后断头取海马,采用Western blotting检测PSD95蛋白相对表达水平,采用免疫沉淀-酰基生物素置换法检测PSD95蛋白棕榈酰化水平。[结果]大鼠海马CA1区LTP结果显示,各组间大鼠基础波的fEPSP标准化幅值(简称"幅值")差异没有统计学差异(P> 0.05),高频刺激后1、30、60 min,各组大鼠的幅值有差异(P <0.05)。1 min和60 min时,低、中、高剂量组大鼠的幅值均低于对照组(P <0.05),中、高剂量组大鼠的幅值低于低剂量组(P <0.05),高剂量组大鼠的幅值低于中剂量组大鼠(P <0.05)。30 min时,低、中、高剂量组大鼠的幅值均低于对照组(P <0.05),中、高剂量组大鼠的幅值低于低剂量组(P <0.05)。Western blotting结果显示,低、中、高剂量组大鼠的PSD95蛋白相对表达水平分别为0.84±0.08、0.76±0.17、0.68±0.19,均低于对照组(1.00±0.00)(P <0.05)。免疫沉淀-酰基生物素置换法结果显示,对照组、低/中/高剂量组的PSD95蛋白的棕榈酰化水平分别是0.66±0.20、0.55±0.11、0.37±0.11、0.36±0.15,中、高剂量组的PSD95蛋白棕榈酰化水平低于对照组(P <0.05)。[结论]亚慢性铝染毒可导致大鼠海马PSD95蛋白表达水平及棕榈酰化水平降低,可能是铝损害LTP的机制之一。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年11期）
王陈,黄晏,周文霞,张永祥[3]（2019）在《激动NMDA受体甘氨酸位点可改善皮质酮致海马长时程增强损伤》一文中研究指出目的研究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体甘氨酸位点与皮质酮(CORT)致长时程增强(LTP)损伤之间的关系。方法应用雄性BALB/c小鼠,采用皮下注射CORT50 mg·kg~(-1)造模,60 min后进行电生理实验。NMDA受体甘氨酸位点激动剂300 nmol/只D-丝氨酸,300 nmol/只L-丝氨酸,100 nmol/只甘氨酸(侧脑室注射)和100 mg·kg~(-1)D-氨基酸氧化酶抑制剂MPC(腹腔注射)在CORT前30 min注射,1 mg·kg~(-1)NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂L-701,324在D-丝氨酸和MPC前30 min腹腔注射。结果与正常小鼠相比,CORT可显着损伤小鼠海马的LTP(P<0.01),D-丝氨酸、L-丝氨酸、甘氨酸和MPC均可显着改善CORT引起的海马LTP损伤(P<0.01),甘氨酸位点拮抗剂L-701,324可阻断D-丝氨酸和MPC对CORT致海马LTP损伤的改善作用(P<0.01)。结论激动NMDA受体甘氨酸位点可改善CORT致海马LTP损伤,提示CORT引起的LTP损伤可能与NMDA受体功能下降相关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
池晓红,刘朝敏,姜鹤群,张杰,刘薇[4]（2019）在《ECS对去势小鼠学习记忆障碍作用在Morris水迷宫和神经电生理长时程增强方面的研究》一文中研究指出目的研究锁阳乙酸乙酯提取物(ECS)在Morris水迷宫和神经电生理长时程增强(LTP)方面对去势小鼠学习记忆障碍的作用。方法选用36只SPF级雌性ICR小鼠,将其随机分为对照组、模型组、ECS组,每组12只,模型组、ECS组经7%水合氯醛0. 06 ml/10 g麻醉后摘除双侧卵巢以制备去势小鼠模型,造模成功后,ECS组给予0. 47 mg/ml ECS提取物0. 1 mg/10 g灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续给药8周。8周后对各组小鼠进行Morris水迷宫实验及神经电生理实验。分析小鼠穿越原平台次数与兴奋性突触后场电位(fEPSP)斜率百分比的相关性。结果实验第5天,模型组潜伏期较对照组显着延长,ECS组逃避潜伏期较模型组显着缩短,差异有统计学意义(P<0. 05);模型组穿越原平台次数较对照组显着减少,ECS组穿越原平台次数较模型组显着增加,差异有统计学意义(P<0. 05); HFS刺激后,模型组fEPSP斜率百分比较对照组显着下降,ECS组fEPSP斜率百分比较模型组显着升高,差异有统计学意义(P <0. 05); 36只小鼠穿越原平台次数与fEPSP斜率百分比呈相关性(P <0. 05)。结论 ECS在Morris水迷宫和神经电生理LTP方面对去势小鼠突触传递可塑性及学习记忆能力有明显改善,可为临床防治学习记忆障碍提供理论依据。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年10期）
王海龙,上官丽娟,侯苗苗,李新毅[5]（2018）在《加味不忘散对AD模型大鼠学习记忆及在体海马长时程增强的影响》一文中研究指出目的观察加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及在体海马长时程增强(LTP)的影响,以此探讨加味不忘散对AD的治疗作用及其神经电生理机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、AD模型组、加味不忘散低剂量组、AD加味不忘散高剂量组。模型组在腹腔注射D-半乳糖致衰老基础上,定向注射鹅膏蕈氨酸(IBO)损毁双侧基底前脑Meynert核,建立AD大鼠模型。加味不忘散低剂量组、高剂量组给予不同浓度加味不忘散口服液灌胃治疗。8周后通过Morris水迷宫观察各组大鼠学习记忆能力的改变,利用在体LTP技术评价各组大鼠LTP改变。结果 AD模型组大鼠学习记忆能力与空白对照组比较显着受损(P <0.001),LTP受到显着抑制(P <0.001);加味不忘散低剂量组、高剂量组大鼠学习记忆能力及LTP抑制情况较AD模型组显着改善(P <0.001),且具有剂量依赖性(P <0.01或P <0.001)。结论加味不忘散可改善AD模型大鼠学习记忆能力,减轻AD模型大鼠海马的LTP抑制,且上述作用呈剂量依赖性。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年24期）
夏欣宇,王翡,高婷,宋静[6]（2018）在《AMPA受体棕榈酰化在亚慢性铝染毒大鼠海马长时程增强中的作用》一文中研究指出[目的]研究α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体棕榈酰化修饰在亚慢性铝染毒在大鼠海马长时程增强(LTP)中的作用。[方法]健康成年雄性SD大鼠24只,按体重相近者随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组6只,采用腹腔注射麦芽酚铝的方式对大鼠进行染毒,对照组给予生理盐水,低、中、高剂量组的铝染毒剂量分别为10、20、40μmol/kg,隔天染毒,共染毒12周。染毒结束后采用在体海马CA1区LTP记录技术,记录兴奋性突触后电位,然后断头取海马,采用酰基生物素置换法测定AMPA受体棕榈酰化水平。[结果] LTP检测结果显示,高频刺激后1 min和60 min时,各剂量组的标准化幅值(后简称"幅值")差异有统计学意义(P<0.05);30 min时差异无统计学意义。1 min时,中、高剂量组的幅值低于对照组和低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。60 min时,低、中、高剂量组的幅值均低于对照组,且高剂量组的幅值低于低、中剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。酰基生物素置换法结果显示,中、高剂量组的离子型谷氨酸受体1(GluR1)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中剂量组的离子型谷氨酸受体2(GluR2)棕榈酰化水平低于对照组,高剂量组的GluR2棕榈酰化水平低于对照组及低、中剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]亚慢性铝染毒后,大鼠海马LTP受到抑制,AMPA受体棕榈酰化水平降低,这提示AMPA受体棕榈酰化降低可能是LTP损害的机制之一。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2018年12期）
刘芳华,张立丰[7]（2018）在《铝暴露对大鼠海马长时程增强效应的影响》一文中研究指出铝是地壳中所含金属元素质量分数最多的一种,因其较好的理化性质而广泛应用于生产生活中。铝易蓄积于鼠脑海马中,损伤海马突触可塑性,影响长时程增强效应(LTP)的诱导和保持。本文主要介绍了铝通过影响谷氨酸(Glu)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、m GluR、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERKS)/环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)等而引起大鼠海马长时程改变的研究进展,为进一步探索铝对大鼠海马LTP的影响提供参考。(本文来源于《卫生研究》期刊2018年06期）
孔令军,卜江慧,殷萍,朱清广,何天祥[8]（2018）在《中医“椎骨错缝”模型大鼠疼痛及其相关脊髓背角C纤维电活动长时程增强的研究》一文中研究指出目的:观察外部连接固定系统诱导的"椎骨错缝"模型大鼠疼痛行为学及其脊髓背角C纤维电活动长时程增强(LTP)变化。方法:128只SD大鼠随机分为4组:实验组、对照组、假手术组及空白组,每组32只。实验组采用外部连接固定系统诱导的"椎骨错缝"大鼠模型。对照组仅安置椎体连接,不进行外部固定。假手术组仅行手术干预,不进行支架安置。空白组不做任何处理。各组再按干预时间1、2、4和8周均分为4个亚组,各亚组干预时间结束,观察大鼠疼痛行为学和LTP。结果:随着造模时间延长实验组痛阈呈现出下降趋势而LTP呈现出增长趋势,4、8周时间点时热刺激缩足反射期及LTP与对照组出现明显差异(P﹤0.05)。结论:外部连接固定系统诱导的"椎骨错缝"模型大鼠出现疼痛。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年10期）
李明超,叶云,刘远,张祚,周吉银[9]（2018）在《离子型谷氨酸受体在长时程增强产生机制中的研究进展》一文中研究指出长时程增强(Long-term potentiation,LTP)是一种发生在神经细胞信号传输中持久的增强现象。在分子水平研究学习和记忆能力,反应海马功能可塑性的长时程增强是常用的指标,其作用的改变与学习记忆密切相关。长时程增强增加会促进学习记忆能力,而长时程增强减弱会导致学习记忆能力的下降。诱导长时程增强发生的相关机制非常复杂,迄今尚未完全阐明,而关于离子型谷氨酸受体在其中的作用研究相对较少。因此,本文对离子型谷氨酸受体在长时程增强形成条件、分子机制等方面进行了综述。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2018年16期）
王娇娇,刘向玲,路承彪,宋子宣,张锐[10]（2018）在《5-羟色胺2C受体对形觉剥夺性成年弱视大鼠离体脑片初级视皮层长时程增强的影响》一文中研究指出目的探讨5-羟色胺2C受体(5-HT2CR)对形觉剥夺性成年弱视大鼠离体脑片视皮层V1M区长时程增强(LTP)的影响。方法将16只2周龄Spargue Dawley大鼠随机分为正常对照组和单眼形觉剥夺组,每组8只。正常对照组大鼠不做任何处理;单眼形觉剥夺组大鼠行右侧眼睑缝合术制备单眼形觉剥夺性弱视模型,造模成功后饲养6周,然后处死2组大鼠,冠状切取400μm厚视皮层脑组织切片并孵育于人工脑脊液中。根据人工脑脊液中加入的药物不同,将正常对照组大鼠视皮层切片作为A组,将剥夺眼对侧视皮层切片分为B、C、D和E组,将剥夺眼同侧视皮层切片分为F、G、H和I组。A、B、F组人工脑脊液中不加任何药物,C、G组加生理盐水,D、H组加10μmol·L-15-羟色胺盐酸盐,E、I组加10μmol·L-1SB 242084和10μmol·L-15-羟色胺盐酸盐。采用细胞外微电极记录法对各组大鼠视皮层组织切片进行电生理学实验,记录离体组织切片视皮层V1M区LTP并计算神经元场突触后电位(f PSP)斜率。结果 A、B、C、D、E、F、G、H、I组大鼠视皮层f PSP斜率分别为(198.1±13.5)%、(106.3±8.3)%、(106.3±8.3)%、(157.1±9.7)%、(102.6±4.7)%、(144.5±2.9)%、(144.5±2.9)%、(192.2±8.6)%和(129.7±13.5)%。A、B、F组大鼠视皮层f PSP斜率两两比较差异均有统计学意义(P<0.001),其中A组大鼠视皮层f PSP斜率高于B、F组(P<0.001),B组大鼠视皮层f PSP斜率低于F组(P<0.001)。D组大鼠视皮层f PSP斜率高于C组(t=-10.833,P<0.001);H组大鼠视皮层f PSP斜率高于D、G组(t=-6.841、-10.616,P<0.001);E组大鼠视皮层f PSP斜率低于D、I组(t=11.872、-3.910,P<0.001,P<0.05);I组大鼠视皮层f PSP斜率低于H组(t=9.911,P<0.001)。结论单眼形觉剥夺可造成双侧视皮层神经元功能减退,5-羟色胺盐酸盐可通过5-HT2CR起到一定逆转作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年06期）
长时程增强论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[背景]铝广泛存在于环境中,是一种确定的神经毒物。已有大量研究证明铝会损害大鼠海马的长时程增强(LTP),但其机制尚不明了。[目的]研究亚慢性染铝对大鼠海马突触后致密蛋白95(PSD95)以及LTP的影响。[方法]清洁级的健康成年雄性SD大鼠24只,按照体重随机分为4组,分别是对照组、低/中/高剂量麦芽酚铝染毒组,每组6只。对大鼠进行隔天腹腔注射染毒,对照组注射生理盐水,麦芽酚铝染毒组分别注射10、20、40μmoL/kg的麦芽酚铝,持续12周。染毒结束后采用在体电生理法检测海马CA1区LTP,记录场兴奋性突触后电位(fEPSP);然后断头取海马,采用Western blotting检测PSD95蛋白相对表达水平,采用免疫沉淀-酰基生物素置换法检测PSD95蛋白棕榈酰化水平。[结果]大鼠海马CA1区LTP结果显示,各组间大鼠基础波的fEPSP标准化幅值(简称"幅值")差异没有统计学差异(P> 0.05),高频刺激后1、30、60 min,各组大鼠的幅值有差异(P <0.05)。1 min和60 min时,低、中、高剂量组大鼠的幅值均低于对照组(P <0.05),中、高剂量组大鼠的幅值低于低剂量组(P <0.05),高剂量组大鼠的幅值低于中剂量组大鼠(P <0.05)。30 min时,低、中、高剂量组大鼠的幅值均低于对照组(P <0.05),中、高剂量组大鼠的幅值低于低剂量组(P <0.05)。Western blotting结果显示,低、中、高剂量组大鼠的PSD95蛋白相对表达水平分别为0.84±0.08、0.76±0.17、0.68±0.19,均低于对照组(1.00±0.00)(P <0.05)。免疫沉淀-酰基生物素置换法结果显示,对照组、低/中/高剂量组的PSD95蛋白的棕榈酰化水平分别是0.66±0.20、0.55±0.11、0.37±0.11、0.36±0.15,中、高剂量组的PSD95蛋白棕榈酰化水平低于对照组(P <0.05)。[结论]亚慢性铝染毒可导致大鼠海马PSD95蛋白表达水平及棕榈酰化水平降低,可能是铝损害LTP的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
长时程增强论文参考文献
[1].Ivens,S,?al??kan,G,Papageorgiou,I,Cesetti,T,Malich,A.青少年应激引起腹侧海马长时程增强的持续增加：星形细胞谷氨酰胺合成酶的作用[J].神经损伤与功能重建.2019
[2].高婷,夏欣宇,袁春满,宋静.亚慢性染铝对大鼠海马PSD95及长时程增强的影响[J].环境与职业医学.2019
[3].王陈,黄晏,周文霞,张永祥.激动NMDA受体甘氨酸位点可改善皮质酮致海马长时程增强损伤[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[4].池晓红,刘朝敏,姜鹤群,张杰,刘薇.ECS对去势小鼠学习记忆障碍作用在Morris水迷宫和神经电生理长时程增强方面的研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[5].王海龙,上官丽娟,侯苗苗,李新毅.加味不忘散对AD模型大鼠学习记忆及在体海马长时程增强的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2018
[6].夏欣宇,王翡,高婷,宋静.AMPA受体棕榈酰化在亚慢性铝染毒大鼠海马长时程增强中的作用[J].环境与职业医学.2018
[7].刘芳华,张立丰.铝暴露对大鼠海马长时程增强效应的影响[J].卫生研究.2018
[8].孔令军,卜江慧,殷萍,朱清广,何天祥.中医“椎骨错缝”模型大鼠疼痛及其相关脊髓背角C纤维电活动长时程增强的研究[J].中华中医药杂志.2018
[9].李明超,叶云,刘远,张祚,周吉银.离子型谷氨酸受体在长时程增强产生机制中的研究进展[J].中国实用神经疾病杂志.2018
[10].王娇娇,刘向玲,路承彪,宋子宣,张锐.5-羟色胺2C受体对形觉剥夺性成年弱视大鼠离体脑片初级视皮层长时程增强的影响[J].新乡医学院学报.2018
论文知识图
