导读:本文包含了退行性神经疾病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经,性疾病,退行,线粒体,胶质,细胞,色氨酸。
退行性神经疾病论文文献综述
徐同虓,张威,张晴,杨阔,郝延磊[1]（2019）在《髓样细胞触发受体2在神经退行性疾病中的作用》一文中研究指出髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cell,TREM)家族是由Bouchon等[1]于2000年在骨髓细胞表面发现的,TREM2是TREM家族的重要成员之一,被认为是参与调节免疫反应和小胶质细胞吞噬作用的关键信号因子。大多数研究证明TREM2具有抗炎活性,而炎性反应是多数神经退行性疾病的共同特征。近年来有关TREM2与神经退行性疾病之间的关系越来越受到重视,已有研究表明,TREM2在阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,AD)[2]、帕金森病(parkinson’s disease,PD)[3]、肌萎缩脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)[4]、Nasu-Hakola病(nasuhakola disease,NHD)[5]等神经退行性疾病的发病机制中发(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年11期）
马瑞,胡海燕[2]（2019）在《神经退行性疾病中的自噬与再生研究进展》一文中研究指出神经退行性疾病是由于神经元纤维的缠结和神经元的丢失所致,而产生功能障碍的现象,神经干细胞(NSCs)的损伤和生成减少也会引起神经退行性疾病的产生。自噬可以降解受损的细胞和细胞器,自噬在NSCs的增殖和分化中起着重要作用。mTOR和Notch都可以通过调节自噬来控制NSCs的生成,抑制mTOR信号通过干扰自噬作用于年龄相关的神经退行性疾病,自噬的改变可以影响Notch信号对NSCs分化的影响,本文归纳总结了自噬与再生在神经退行性疾病中作用的研究进展。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
李梅,尚宇梅,王智慧,潘朦,李娇阳[3]（2019）在《茶多酚与神经退行性疾病的研究进展》一文中研究指出茶多酚是茶叶中多酚类物质的总称,是茶叶中有药理和保健功能的主要成分之一。神经退行性疾病是一种高发疾病,严重影响人类健康水平和生活质量。近年来,茶多酚对神经退行性疾病的保护作用及其机制研究较为迅速,它能够清除自由基,降低脂质过氧化,减少DNA氧化破坏,螯合铁离子,提高神经元细胞存活率,降低缺血再灌注损伤中的梗死面积等,从而起到保护神经元的作用。本文就茶多酚对主要神经退行性疾病的相关研究进展进行综述。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2019年11期）
吴承容,郝无迪,郝晨宇,许玉琴,逯晓波[4]（2019）在《铁死亡机制及其在神经退行性疾病中作用的研究进展》一文中研究指出神经退行性疾病(Neurodegenerativedisease)是人类健康的主要威胁。这类疾病主要包括阿尔茨海默氏病(AD),帕金森氏病(PD),亨廷顿病(HD)等,这些疾病在病理生理学上表现是多种多样的,一些会导致记忆和认知障碍,另一些则会影响一个人的运动、说话甚至呼吸的能力。铁死亡(ferroptosis)是一种铁依赖性调节细胞死亡形式,主要表现为较强的氧化应激、膜脂质过氧化以及明显的细胞形态变化。铁和脂质过氧化物为ferroptosis过程的主要参与者。大脑由于其高代谢率和相对较低的抗氧化防御能力,易受活性氧(reactive oxygen species, ROS)的影响;且由于脑部富含的膜结构中存在高浓度的多不饱和脂肪酸,使得大脑中的氧化损伤主要表现为脂质过氧化;此外,大脑是一个随年龄增加,铁易在其中逐渐蓄积的器官,而脑内铁蓄积易导致大量氧化自由基、过氧化物等的产生,从而引起脂质过氧化反应与蛋白质功能上的紊乱,并最终导致神经元的变性、死亡。另有研究表明,许多小分子的ferroptosis抑制剂可以抑制神经变性和认知衰退,具有潜在的神经保护能力。由此提示,ferroptosis可能是一种潜在的神经退行性机制,且对于关乎学习和记忆的神经元存在一定的影响。神经退行性疾病的发病率和患病率随年龄逐年增加,但铁死亡机制及其在神经退行性疾病中的作用尚未揭示清楚,亟待深入研究。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
郝晨宇,吴承容,郝无迪,许玉琴,巫生文[5]（2019）在《线粒体稳态在神经退行性疾病中作用的研究进展》一文中研究指出神经退行性疾病(Neurodegenerative diseases)是以痴呆为主要临床表现的获得性进展性认知障碍的一系列疾病,包括阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森病(Parkinson’s disease,PD)和亨廷顿氏病(Huntington’s disease,HD)等。神经退行性疾病是年龄依赖性疾病,具有独特的遗传病因和表型变化。在患有神经退行性疾病患者的脑组织中观察到神经元的数量大量减少,检测到大量受损伤的神经元。由于神经元的不可再生性,损害不可逆转。神经元是高能量和高氧需求的细胞,它们对损伤更为敏感。线粒体是神经元的供能细胞器,线粒体结构和功能的异常改变可影响ATP的合成,导致神经退行性疾病的发生。线粒体稳态是线粒体生物发生和降解之间的稳态平衡,主要由线粒体分裂和融合、线粒体嵴重构、线粒体生物合成、Ca2+稳态和线粒体自噬等动态过程调节,线粒体稳态在调节细胞形态,数量,亚细胞分布和功能方面至关重要。大量研究表明,由氧化应激或突变形式引起的线粒体功能障碍可导致各种神经退行性疾病的发生。线粒体稳态与神经退行性疾病之间的研究越来越多,越来越多的证据表明,神经退行性疾病与线粒体稳态之间存在联系。线粒体稳态在神经退行性疾病中的调节已成为热点研究内容,有望为治疗神经退行性疾病提供可能的潜在靶点。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
苏晓梅,张丹参[6]（2019）在《星形胶质细胞与神经退行性疾病的相关性》一文中研究指出星形胶质细胞是脑内数量最多的胶质细胞,其总体积占脑总体积20%-50%,星形胶质细胞与神经元之间存在广泛而复杂的信息传递,以直接、相互作用的方式与神经元发生联系,在神经系统的发育、突触传递、调控信息处理与信号传递、离子平衡、调节神经和突触的可塑性等方面都发挥重要作用。星形胶质细胞在损伤状态下可以快速反应,转变为反应性星形胶质细胞,此时其保护功能己经丧失,反而会加剧损伤。反应性星形胶质细胞并非为"全或无"概念,而是经历了从可逆的基因表达改变、正常结构区域内的细胞肥大,到永久性胶质瘢痕形成、组织结构改变这一系列变化的星形胶质细胞的总称。胶质瘢痕的增殖多伴随着胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达增加,因此组织中GFAP升高是中枢神经系统对损伤作出反应的一个标志性信号。星形胶质细胞功能异常或退变严重破坏了星形胶质细胞-神经元之间的信息传递,导致神经元功能紊乱,诱发神经退行性疾病的产生,包括帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病及肌萎缩脊髓侧索硬化症。因此,星形胶质细胞绝不仅仅是神经退行性疾病中的配角,而是极其重要的参与者。阐明星形胶质细胞与神经退行性疾病的相关性可以为其有效药物的研发提供新的思路。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
张瑞娟,景永帅,张丹参[7]（2019）在《中药多糖治疗神经退行性疾病及其机制》一文中研究指出目前,神经退行性疾病的发病率逐年增加,临床上使用的药物只能改善患者的症状,不能阻止疾病进程,综合调治、多靶点发挥作用是中药的特点和优势。多糖是许多中药的有效成分之一,对神经相关疾病具有良好的防治和改善作用。有关神经退行性疾病的发病机制尚不清楚,相关假说可能与细胞凋亡、氧化应激、兴奋毒性有关。(1)抑制细胞凋亡:神经细胞凋亡是神经系统疾病神经损伤的关键病理改变,多糖能增强神经细胞活力,减轻细胞核形态的改变及DNA断裂,从而抑制细胞凋亡。(2)抗氧化应激损伤:体内脂质过氧化造成DNA氧损伤,断裂,核酸及蛋白质破坏,基因突变,神经细胞凋亡,进而造成多种神经病变。多糖能够降低凋亡基因及蛋白的产生,上调Bc1-2/Bax比例,减少细胞凋亡。(3)抑制兴奋毒性:兴奋毒性是兴奋性神经递质-谷氨酸受体的过度持续活化而导致的神经元的死亡过程。多糖能降低脑组织和血清中兴奋性氨基酸含量,进而缓解神经元的进一步损伤。综上所述,多糖能够有效治疗和改善多种神经相关病症,其神经保护机制涉及抗氧化损伤、抑制细胞凋亡及兴奋性毒性等方面。中药多糖在医药和保健品领域蕴含着巨大的开发潜力。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
胡耀梅,刘芳,刘应蛟,艾启迪,陈乃宏[8]（2019）在《补阳还五汤治疗神经退行性疾病作用机制研究进展》一文中研究指出神经退行性疾病是多基因、多因素综合作用结果的复杂性疾病,其机制非常复杂尚不完全明确,目前缺乏理想的治疗手段。针对此类复杂疾病,中医药以系统性、科学性、整体性为神经退行性疾病做出诊治,补阳还五汤出自清代医林改错,主治气虚血瘀相关症状,在临床上被广泛使用,现代药理研究发现,补阳还五汤有广泛的神经保护作用机制靶点,对神经退行性疾病有明显疗效。本文综述了神经退行性疾病的一些相关疾病,并就补阳还五汤对此类疾病中的作用机制及其相关强大神经保护作用展开综述,以期为神经退行性疾病新药研发提供思路。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
秦袖平,安雅婷[9]（2019）在《色氨酸-犬尿氨酸代谢通路与神经退行性疾病及中医药干预作用的研究进展》一文中研究指出色氨酸代谢是一个可高度调控的生理过程,犬尿氨酸通路是色氨酸代谢的主要途径,色氨酸-犬尿氨酸代谢通路涉及一系列酶促反应,代谢生成的多种生物活性物质统称为"犬尿氨酸能物质"。越来越多的研究表明,这些犬尿氨酸能物质与很多神经系统疾病的发生、发展有着密切关联,异常的色氨酸-犬尿酸代谢与诸如帕金森氏病、亨廷顿病和阿尔茨海默症等神经退行性疾病认知功能低下有关。文章就色氨酸-犬尿氨酸通路的代谢、生成的神经生物学活性物质、相关的神经系统疾病以及以此为靶点的中医药干预作用进行综述,为研究和治疗相应神经系统疾病提供一定策略与参考。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年10期）
李静,谢家丽,李金玲,谭国鹤,刘斯佳[10]（2019）在《穿越血脑屏障的纳米载体应用于神经退行性疾病干预治疗的研究进展》一文中研究指出血脑屏障是血-脑、脑脊液-脑、血-脑脊液3种屏障的总称,在维持中枢神经系统内环境稳定中起着至关重要的作用,它是中枢神经系统动态、复杂的生理环境所必需的,却也是脑内药物递送的关键屏障,对疾病的诊断治疗具有重要的意义。中枢神经系统退行性疾病正影响着全世界数百万人的生活并导致越来越严重的公共健康问题,而其治疗难点之一就是药物难以穿透血脑屏障达到有效的药物浓度。近年来,随着科学家对血脑屏障生理结构特点的逐步认识,开发出许多靶向递送药物进入神经中枢系统的新策略,其中,基于纳米材料的药物递释系统已成为增强药物穿透血脑屏障实现神经中枢系统疾病治疗的极具应用前景的工具。本综述围绕穿透血脑屏障的纳米材料递释系统进行详细描述,对其类型、大小以及表面修饰等性状进行介绍,就其在阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等常见的神经退行性疾病干预治疗中的应用进行重点阐述。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年19期）
退行性神经疾病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
神经退行性疾病是由于神经元纤维的缠结和神经元的丢失所致,而产生功能障碍的现象,神经干细胞(NSCs)的损伤和生成减少也会引起神经退行性疾病的产生。自噬可以降解受损的细胞和细胞器,自噬在NSCs的增殖和分化中起着重要作用。mTOR和Notch都可以通过调节自噬来控制NSCs的生成,抑制mTOR信号通过干扰自噬作用于年龄相关的神经退行性疾病,自噬的改变可以影响Notch信号对NSCs分化的影响,本文归纳总结了自噬与再生在神经退行性疾病中作用的研究进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
退行性神经疾病论文参考文献
[1].徐同虓,张威,张晴,杨阔,郝延磊.髓样细胞触发受体2在神经退行性疾病中的作用[J].中风与神经疾病杂志.2019
[2].马瑞,胡海燕.神经退行性疾病中的自噬与再生研究进展[J].神经解剖学杂志.2019
[3].李梅,尚宇梅,王智慧,潘朦,李娇阳.茶多酚与神经退行性疾病的研究进展[J].中国中医基础医学杂志.2019
[4].吴承容,郝无迪,郝晨宇,许玉琴,逯晓波.铁死亡机制及其在神经退行性疾病中作用的研究进展[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[5].郝晨宇,吴承容,郝无迪,许玉琴,巫生文.线粒体稳态在神经退行性疾病中作用的研究进展[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[6].苏晓梅,张丹参.星形胶质细胞与神经退行性疾病的相关性[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[7].张瑞娟,景永帅,张丹参.中药多糖治疗神经退行性疾病及其机制[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[8].胡耀梅,刘芳,刘应蛟,艾启迪,陈乃宏.补阳还五汤治疗神经退行性疾病作用机制研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[9].秦袖平,安雅婷.色氨酸-犬尿氨酸代谢通路与神经退行性疾病及中医药干预作用的研究进展[J].天津中医药.2019
[10].李静,谢家丽,李金玲,谭国鹤,刘斯佳.穿越血脑屏障的纳米载体应用于神经退行性疾病干预治疗的研究进展[J].实用医学杂志.2019
论文知识图
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