导读:本文包含了受体酪氨酸激酶抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:酪氨酸,激酶,受体,抑制剂,表皮,生长因子,肺癌。
受体酪氨酸激酶抑制剂论文文献综述
程效良,江峰,黄建,何枝生,彭亚琼[1]（2019）在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗促进食管癌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨西妥昔单抗联合化疗的最佳抗瘤效应及分子机制,以期为食管癌靶向治疗的临床应用提供一定的理论依据。方法选取2017年1月～2018年12月在我院接受治疗的60例食管癌患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各30例。对照组患者接受紫杉醇+顺铂新辅助化疗,观察组患者接受西妥昔单抗联合紫杉醇+顺铂新辅助化疗。比较两组患者化疗前后的转录因子叉头框蛋白A1(FOXA1)、ATP结合盒转运子E1(ABCE1)、泛素化特异性蛋白酶39(USP39)、神经巢蛋白m RNA(Nestin mRNA)促增值基因表达量和硝酸戊四醇酯(PETN)、锌指转录因子4(KLF4)、肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)、膜联蛋白A2(ANXA2)抗增殖基因表达量。结果化疗前,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量均低于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestinm RNA表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗前,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于化疗前,差异有统计学意义(P>0.05),观察组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西妥昔单抗联合化疗可有效抑制食管癌细胞的恶性程度,抑制其增殖侵袭。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年32期）
何哲浩,王一青,曾理平,吕望[2]（2019）在《冰黄肤乐软膏治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂相关皮疹的研究》一文中研究指出目的:研究冰黄肤乐软膏治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)所导致相关皮疹的临床效果。方法:将符合入组条件的100例EGFR-TKIs相关皮疹患者随机分为治疗组和对照组,治疗组和对照组分别为47例和53例。治疗组予以冰黄肤乐软膏外用治疗,对照组予以硅油乳剂外用治疗。治疗1周和2周后评价两组患者皮疹缓解率。结果:两组患者症状均有好转,治疗组症状缓解率优于对照组,在治疗2周后两组的症状缓解率表现出显着性差异(P<0.05)。结论:冰黄肤乐软膏能够缓解EGFR-TKIs相关皮疹,缓解症状和相关皮肤毒副反应。(本文来源于《黑龙江医药》期刊2019年04期）
陈丹扬,卢敏莹,曾珊珊,刘浩,邓敏[3]（2019）在《FOXO3a反馈上调人表皮生长因子受体3表达介导HER2~+乳腺癌细胞酪氨酸激酶抑制剂治疗耐受》一文中研究指出近年来,酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKI)类药物治疗HER2+乳腺癌进展迅速,但出现治疗耐受仍是迫切需要解决的问题。本研究采用TKI(AEE788、Lapatinib)处理HER2+乳腺癌细胞BT474和SKBR3,发现HER3在mRNA和蛋白质水平上的表达均上调。MTS及克隆形成实验结果显示,siRNA干扰HER3的表达能够显着抑制BT474、SKBR3细胞的增殖,表明干扰HER3可增强细胞对TKI的敏感性。为进一步考察TKI促进HER3表达的可能机制,Western印迹及免疫荧光检测发现,AEE788、Lapatinib能够上调FOXO3a的表达且促进其入核。干扰FOXO3a可逆转TKI对HER3的诱导作用,说明TKI通过激活FOXO3a上调HER3的表达。综上所述,FOXO3a反馈上调HER3表达介导HER2+乳腺癌细胞TKI治疗耐受。这一研究发现,为临床解决TKI治疗耐受提供一定的理论基础。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年08期）
唐末,王淑美,任静[4]（2019）在《中药联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗中晚期肺癌研究进展》一文中研究指出肺癌由两种主要的组织学亚型组成,即非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)和小细胞肺癌(SCLC)。NSCLC包括鳞状细胞癌(鳞癌)、腺癌、大细胞癌。与SCLC相比,NSCLC的癌细胞生长分裂较慢,扩散转移相对较晚。NSCLC占所有肺癌的80%左右,大多数发现时已处于中晚期,5年生存率低。随着医学的不断发展,NSCLC在分子水平,包括EGFR、ALK、HER2、KRAS、BRAF、MET等突变进一步被定义。研究显示,中国大陆人群中50.2%的NSCLC患者存在表皮生长因子受体(epidermal[1](本文来源于《实用中医药杂志》期刊2019年06期）
战久宇[5]（2019）在《非受体酪氨酸激酶及醛糖还原酶与抑制剂作用机制的分子动力学模拟研究》一文中研究指出酶在生物体的生命活动中起着重要的作用,它能够在温和的生理条件下催化反应的进行。酶的异常表达与活化通常与疾病相关,利用抑制剂来抑制疾病相关酶的活性可以达到治疗这些疾病的效果。研究酶与抑制剂相互作用机制可以为药物改造和新药研发提供必要的理论支持。目前,实验技术手段可以在一定程度上揭示酶与抑制剂相互作用机制,但是单纯利用实验手段研究蛋白质与抑制剂的相互作用仍然存在着局限性,例如无法得到生理状态下的蛋白质结构动态变化信息。而分子动力学模拟技术却能够克服这些局限性,不但能够探究蛋白质构象动态变化过程,而且可以获得蛋白质构象变化过程中的能量信息。随着计算机硬件性能的发展和软件水平的提高,分子动力学模拟方法在计算尺度、精度、广度方面得到了前所未有的发展。分子动力学模拟也随之越来越受到广大研究学者的重视,它已发展成为生物化学、材料科学等科技领域的一种重要研究手段。本论文利用分子动力学模拟的方法分别对癌症相关的非受体酪氨酸激酶(黏着斑激酶FAK、BCR-ABL激酶)、醛糖还原酶与抑制剂的相互作用机制进行了系统的理论研究。主要内容如下:1.黏着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)与抑制剂相互作用的分子动力学模拟研究FAK是一种非受体酪氨酸激酶,属于FAK亚家族,主要存在于细胞黏着斑部位。该酶在癌细胞(例如乳腺癌、甲状腺癌、卵巢癌等)生长的过程中起到至关重要的作用,所以它被视为一种抗癌药物靶标蛋白。因此,研究FAK与其抑制剂之间的相互作用,对于抗癌药物的理性设计具有重要意义。我们利用分子动力学模拟与MM-GB/SA自由能计算相结合的方法来研究FAK与叁种抑制剂分子PHM16、TAE226和7PY的相互作用特点。从分析结果中可以发现,Glu500和Cys502是参与抑制剂结合的两个至关重要的残基,它们能够与抑制剂分子形成氢键,将抑制剂锚定在结合位点处。Asp564不但能够锚定抑制剂的位置,而且拉近了抑制剂分子与Asp564附近氨基酸残基的距离,进而强化了这些残基与抑制剂分子间的相互作用。Arg426更倾向于抑制剂头部基团的间位甲氧基形成静电相互作用,与邻位的甲氧基形成较弱静电作用。另外,Ile428、Val436、Ala452、Val484、Leu501、Glu505、Glu506、Leu553、Gly563、Leu567和Ser568与抑制剂分子之间可以形成疏水相互作用,它们也有利于FAK与抑制剂分子的结合。本研究指出了一些能够稳定抑制剂结合的关键氨基酸残基,这能够为将来的FAK抑制剂的合理设计提供理论支持,也为与FAK相关的癌症研究提供帮助。2.BCR-ABL突变影响抑制剂结合的理论研究BCR-ABL是一种由于染色体易位而产生的融合蛋白,属于一种非受体酪氨酸激酶。BCR-ABL蛋白的表达与持续活化能够引发慢性粒细胞白血病。因此,它被视为治疗慢性粒细胞白血病的药物设计靶标。Asciminib是一种BCR-ABL的非ATP竞争性抑制剂,它具有结合能力强,选择性高的特点。但是在临床实验中发现豆蔻酰基结合位点附近的突变(I502L和V468F)导致BCR-ABL对Asciminib产生耐药性。为了探究这两种突变影响Asciminib结合的分子机制,我们选取野生型以及I502L和V468F两种突变体与Asciminib的复合物作为研究对象,采用分子动力学模拟和结合自由能计算的方法,在原子层面上来解释这两种突变产生耐药性的机制。研究结果表明,突变导致Asciminib与BCR-ABL的结合能力下降,这主要源于两者之间非极性相互作用的减弱。结构分析表明,I502L突变引起螺旋I’远离由螺旋E、螺旋F和螺旋H所形成的螺旋束,从而导致螺旋I’与Asciminib之间的距离增大,最终导致Asciminib与蛋白的结合能力减弱。而在V468F突变体中,突变后的苯丙氨酸的卞基侧链占据了原来结合位点的底部空间,使得Asciminib分子朝向结合位点的外部移动,从而导致Asciminib与附近氨基酸残基形成的相互作用减弱甚至消失。本项研究阐明了I502L和V468F突变引起BCR-ABL对Asciminib产生耐药性的分子机制,为以后的抑制剂设计提供了一定的理论支持。3.醛糖还原酶和抑制剂分子3-巯基-5氢-1,2,4-叁嗪[5,6-b]吲哚-5乙酸相互作用细节的分子动力学模拟研究醛糖还原酶(Aldose Reductase,AKR1B1)能够将人体内的葡萄糖转化为山梨醇。在高血糖浓度的状态下,醛糖还原酶会过量表达,从而导致山梨醇在细胞内积累,并大量消耗还原型辅酶Ⅱ(NADPH),从而引发一系列糖尿病并发症或者癌症,威胁人的生命安全。幸运的是,以醛糖还原酶为治疗学靶点的抑制剂能够有效缓解由醛糖还原酶过表达引发的各种糖尿病并发症症状。最近Stefek等人报道了一种抑制剂分子3-巯基-5氢-1,2,4-叁嗪[5,6-b]吲哚-5乙酸(在此简称为Mtia),它在水溶液中具有叁种互变异构体构象(Mtia1、Mtia2和Mtia3),然而在蛋白环境中,哪种构型优先与靶标蛋白AKR1B1结合却没有定论。我们采用分子动力学模拟与自由能计算相结合的方法对其复合物进行了研究。初步的研究结果表明,无论是复合物整体的稳定性、蛋白与异构体之间的相互作用强弱、还是叁种异构体分子在pH中性环境中的结构稳定性,都表明Mtia1和Mtia2比Mtia3异构体构型要具有优势。而后的结构分析表明,虽然Mtia1和Mtia2与蛋白之间的疏水相互作用差别很小,但是Mtia2构型在氢键和静电相互作用中比Mita1表现出优势。同时,自由能全景图分析结果也表明Mtia2结合后比Mtia1具有更高的稳定性。基于此,可以判断出Mtia2异构体构型比Mtia1要更优先的与靶标蛋白结合。我们的工作从原子水平上提供了AKR1B1与抑制剂Mtia相互作用的细节信息,也为将来AKR1B1抑制剂设计提供理论线索。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
王逸群[6]（2019）在《酪氨酸激酶受体抑制剂联合顺铂对头颈部鳞状细胞癌的体外实验研究》一文中研究指出目的:Ib型肝细胞生长因子受体抑制剂苯扎米特与顺铂联用对头颈部鳞状细胞癌的体外实验研究。方法:通过对癌症基因组图谱(TCGA)数据库中头颈部鳞状细胞癌数据的处理,做出Met基因表达与头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)预后的相关性;采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法研究苯扎米特及顺铂单独作用于HN30头颈部鳞状细胞癌细胞的细胞毒性,检测苯扎米特联合顺铂处理HN30头颈部鳞状细胞癌细胞后细胞的存活率;western blot法检测经联合处理后细胞DNA损伤能力的变化和c-Met下游PI3K/Akt信号通路的改变;流式细胞术检测经联合处理后细胞凋亡能力的变化。结果:HN30头颈部鳞状细胞癌细胞的顺铂IC50=1.597 μmol/L;苯扎米特的IC50=6.14 μ mol/mL;应用6 μmol/mL苯扎米特联合1.6 μmol/L顺铂与HN30头颈部鳞状细胞癌细胞株共培养,作用时间以24 h最佳,24 h组的HN30头颈部鳞状细胞癌细胞存活率(56.27土 1.36)%与对照组HN30头颈部鳞状细胞癌细胞存活率(97.21±2.59)%相比,差异有统计学意义(P<0.05);细胞DNA损伤程度增强,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);met-KD组细胞和苯扎米特抑制组细胞都可通过抑制c-Met的表达调控PI3K/Akt1,p-c-Met、p-Akt1的表达量均有下降;苯扎米特与顺铂联合处理HN30头颈部鳞状细胞癌细胞后,p-c-Met、p-PI3K、p-AKt1与其他药物单独处理组比较均有下降;苯扎米特与顺铂联合处理HN30头颈部鳞状细胞癌细胞后,使用流式细胞术检测细胞凋亡,Annexin V/PE法分析空白对照组HN30细胞凋亡率为(3.75±1.43)%,苯扎米特组细胞凋亡率是(16.72±2.74)%,顺铂组细胞凋亡率是(35.43±8.51)%,联合组凋亡率为(57.31±10.83)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在头颈部鳞状细胞癌中,Met基因的表达跟患者生存率存在一定相关性,Met基因的表达与患者总生存率呈负相关。Met小分子抑制剂苯扎米特可通过特异性抑制HN30头颈部鳞状细胞癌细胞c-Met的表达调控下游PI3K/AKT信号通路,p-c-Met、p-PI3k及p-AKT的表达量均下降,苯扎米特可通过抑制c-Met蛋白磷酸化来调控下游PI3K/AKT信号通路,抑制HN30头颈部鳞状细胞癌细胞的增殖。Met小分子抑制剂苯扎米特可通过抑制c-Met蛋白磷酸化来影响γ H2AX表达水平,来调整HN30头颈部鳞状细胞癌细胞的DNA自我修复机制。苯扎米特与顺铂联合处理HN30头颈部鳞状细胞癌细胞后,促进HN30头颈部鳞状细胞癌细胞凋亡,提高肿瘤对顺铂化疗药物的敏感性。苯扎米特可能是头颈部鳞状细胞癌未来潜在的靶点药物,有望为头颈部鳞状细胞癌的化学治疗带来新的前景。图[13]表[4]参[73](本文来源于《安徽理工大学》期刊2019-06-01）
常尼佳,刘哲峰[7]（2019）在《表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌患者一代酪氨酸激酶抑制剂序贯奥希替尼治疗疗效分析》一文中研究指出目的分析一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth fac,tor receptor tyrosine kinase inhihitor,ECFRTKI)序贯奥希替尼治疗EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效。方法选取2010年3月-2018年11月在解放军总医院行TKI序贯奥希替尼治疗的晚期NSCLC患者99例,男37例,女62例,平均年龄56(28～80)岁。分析患者的基本特征、疾病特点、治疗经过及生存情况,评价治疗效果。结果99例使用一代TKI序贯奥希替尼治疗的总中位无进展生存期(progression-free survival,PFS)为26.4个月(95%CI:23.1～29.6),客观缓解率为62.6%。使用一代TKI治疗时间>10.1个月的患者,序贯奥西替尼治疗的PFS显着延长(16.4个月vs 7.1个月,P=0.004)。结论一代TKI治疗时间>10.1个月的患者,序贯奥西替尼治疗的PFS长于一代TKI治疗时间小于10.1个月的患者。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2019年06期）
韩海林[8]（2019）在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移患者临床疗效》一文中研究指出目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合放疗治疗非小细胞肺癌脑转移的临床疗效。方法回顾性分析医院收治的150例非小细胞肺癌脑转移患者临床诊治资料,其中采用全脑放疗联合化疗治疗者为对照组(75例);以全脑放疗联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗者为观察组(75例)。评价两组临床疗效及不良反应。结果观察组颅内病灶客观缓解率为76. 0%(57/75),明显高于对照组[30. 7%(23/75)],P <0. 05;观察组颅内病灶疾病控制率为92. 0%(69/75),明显高于对照组[80. 0%(60/75)],P <0. 05。观察组全身病灶治疗客观缓解率为76. 0%(57/75),明显高于对照组30. 7%(23/75),P <0. 05;全身病灶疾病控制率为92. 0%(69/75),明显高于对照组72. 0%(54/75),P <0. 05。观察组颅内无进展生存期平均为(12. 68±1. 21)个月,明显优于对照组(9. 14±0. 78)个月,P <0. 05;颅外无进展生存期平均为(11. 25±0. 96)个月,明显优于对照组(8. 33±0. 55)个月,P <0. 05。观察组患者12个月平均生存率为73. 3%(55/75)与对照组74. 7%(56/75)相比较,P> 0. 05;观察组平均总生存期为(27. 69±4. 12)个月与对照组(26. 48±3. 92)个月比较,P> 0. 05。两组均未出现不可耐受不良反应,其中观察组痤疮样皮疹发生率明显高于对照组,而胃肠道反应、骨髓抑制发生率明显低于对照组,P <0. 05。结论表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合全脑放疗治疗可提高非小细胞肺癌脑转移患者无进展生存期,具有较好的效果,且患者耐受性较好,值得推荐。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年05期）
陈莉娜,燕存子,加孜那·托哈依[9]（2019）在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌脑转移的研究进展》一文中研究指出肺癌为最常见的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势,约有30%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者发生脑转移,严重影响患者的生活质量和预后。表皮生长因子受体(EGFR)属于酪氨酸激酶受体家族的一种,在多种恶性肿瘤中高表达或异常表达,突变后能活化肿瘤细胞内酪氨酸激酶,参与肿瘤细胞的增殖、生长、分化。近年来,随着精准靶向治疗技术的不断发展,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)对EGFR突变的NSCLC脑转移显示出较好的治疗效果。本文就EGFR-TKI治疗NSCLC脑转移的研究进展加以综述。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年05期）
陈慧湄,陈良良[10]（2019）在《陈良良辨治表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂不良反应经验介绍》一文中研究指出陈良良教授为浙江中医药大学附属第一医院肿瘤内科主任中医师,从事中西医结合防治肿瘤的临床、科研、教学工作30余年,在肿瘤的中西医结合治疗上积累了丰富的经验,擅长肿瘤内科疑难杂病的治疗,且疗效良好。笔者有幸跟诊陈教授学习2年余,获益匪浅,现将陈教授运用中药治疗由表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)在晚期肺癌治疗中引起的不良反应的经验进行介绍。EGFR-TKI为目前治疗晚期肺癌主要的靶向药物之一,主要包括吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼。对于EGFR基因突变阳性,甚至部分阴性的患者均可起到良好疗效,并为多次放化(本文来源于《新中医》期刊2019年05期）
受体酪氨酸激酶抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究冰黄肤乐软膏治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)所导致相关皮疹的临床效果。方法:将符合入组条件的100例EGFR-TKIs相关皮疹患者随机分为治疗组和对照组,治疗组和对照组分别为47例和53例。治疗组予以冰黄肤乐软膏外用治疗,对照组予以硅油乳剂外用治疗。治疗1周和2周后评价两组患者皮疹缓解率。结果:两组患者症状均有好转,治疗组症状缓解率优于对照组,在治疗2周后两组的症状缓解率表现出显着性差异(P<0.05)。结论:冰黄肤乐软膏能够缓解EGFR-TKIs相关皮疹,缓解症状和相关皮肤毒副反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体酪氨酸激酶抑制剂论文参考文献
[1].程效良,江峰,黄建,何枝生,彭亚琼.表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗促进食管癌细胞凋亡的研究[J].中国当代医药.2019
[2].何哲浩,王一青,曾理平,吕望.冰黄肤乐软膏治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂相关皮疹的研究[J].黑龙江医药.2019
[3].陈丹扬,卢敏莹,曾珊珊,刘浩,邓敏.FOXO3a反馈上调人表皮生长因子受体3表达介导HER2~+乳腺癌细胞酪氨酸激酶抑制剂治疗耐受[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[4].唐末,王淑美,任静.中药联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗中晚期肺癌研究进展[J].实用中医药杂志.2019
[5].战久宇.非受体酪氨酸激酶及醛糖还原酶与抑制剂作用机制的分子动力学模拟研究[D].吉林大学.2019
[6].王逸群.酪氨酸激酶受体抑制剂联合顺铂对头颈部鳞状细胞癌的体外实验研究[D].安徽理工大学.2019
[7].常尼佳,刘哲峰.表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌患者一代酪氨酸激酶抑制剂序贯奥希替尼治疗疗效分析[J].解放军医学院学报.2019
[8].韩海林.表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移患者临床疗效[J].实用癌症杂志.2019
[9].陈莉娜,燕存子,加孜那·托哈依.表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌脑转移的研究进展[J].新乡医学院学报.2019
[10].陈慧湄,陈良良.陈良良辨治表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂不良反应经验介绍[J].新中医.2019
论文知识图
