导读:本文包含了胞内钙论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:离子,神经元,神经网络,氧分压,内质网,中脑,灰质。
胞内钙论文文献综述
周凡,张宏男,孟晓静[1]（2019）在《铅通过胞内钙重分布诱导小胶质细胞NLRP3炎症小体活化》一文中研究指出目的铅是生活环境和职业环境中的主要污染物之一,长时间低剂量接触铅可使儿童出现学习记忆下降和认知功能障碍,以往研究证实铅直接影响神经元和神经突触并在其中起重要作用,近年来的研究发现小胶质细胞的活化和炎症因子的增加也参与其中,但其具体作用和机制还不清楚,本研究主要探讨NLRP3炎症小体在铅引起小胶质细胞活化过程中的作用,观察铅染毒后细胞内钙离子重分布和NLRP3炎症小体活化的关系,试从分子水平上揭示铅暴露的神经毒理机制,为防治铅的神经毒性提供新策略。材料和方法分别以终浓度为0、1、5、10μmol·L~(-1)的醋酸铅溶液处理BV-2小胶质细胞24 h;免疫荧光法检测小胶质特异性标志物IBA-1,通过形态学观察、ELISA法测定细胞TNF-α和IL-1β分泌量;通过蛋白质免疫印迹法检测NLRP3以及下游蛋白Caspase-1和IL-1β的蛋白表达水平;利用激光共聚焦显微镜监测铅处理后细胞钙内流的变化以及细胞胞浆、线粒体和内质网钙离子浓度变化;通过JC-1荧光染色检测细胞线粒体膜电位;使用H2DCFDA、MitoROX荧光探针法检测细胞和线粒体活性氧的生成并进行荧光定量。结果与对照组相比,不同浓度铅处理BV-2细胞24 h后,突起缩短、减少,胞体变圆;BV-2细胞中NLRP3、Caspase-1和IL-1β的蛋白表达量在10μmol·L~(-1)铅处理组分别增加了41.7%、84.7%和67.4%(P<0.05),TNF-α分泌量增加19.2%,IL-1β增加2.0倍(P<0.05);加入MCC950阻断剂可以有效阻断铅诱导的NLRP3、IL-1β蛋白表达量以及TNF-α和IL-1β分泌量的增加;铅处理导致BV-2细胞胞内钙离子分布紊乱,胞质钙离子降低,线粒体钙离子超载,内质网钙离子释放;钙离子螯合剂BAPTA和内质网IP3受体的拮抗剂2-APB可导致铅所致的线粒体和内质网的钙离子失稳得到很大程度上的恢复,可抑制铅诱导的BV-2细胞活化以及NLRP3、IL-1β蛋白表达量和TNF-α和IL-1β分泌量的增加,有效恢复铅暴露引起BV-2细胞线粒体膜电位下降;共聚焦显微镜观察显示随着铅浓度升高,全细胞ROS和线粒体ROS生成增加,均可被NAC有效抑制。结论低浓度铅暴露通过引起胞内钙离子的重新分布(胞质钙离子降低,线粒体钙离子超载,内质网钙离子释放)诱导小胶质细胞NLRP3炎症小体激活,进而影响小胶质细胞的活化,而胞内钙离子的重分布可能与线粒体氧化应激有关。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
周瑾,张绪森,吴桓,潘君[2]（2019）在《基于深度学习和数学模型的胞内钙信号数据处理新方法》一文中研究指出胞内钙信号在研究细胞生命活动和探讨力对细胞的影响中非常重要,并且~([Ca~(2+)])_i的改变是细胞状态变化或响应胞外刺激的指纹,这使钙信号数据处理方法备受关注。常用的钙信号数据处理过程是,用荧光或磁性指示剂对胞内Ca2+进行成像;在钙成像视频中通过圈细胞轮廓算出胞内~([Ca~(2+)])_i;连接所有时间点的~([Ca~(2+)])_i获得荧光或磁共振强度随时间变化的曲线,即钙曲线;找出钙曲线上的每个钙响应峰;通过钙响应峰计算钙信号的频率、振幅、持续时间、及钙浓度等参数。上述过程中,圈细胞轮廓和寻找钙曲线上的钙响应峰需要人手动完成,这明显降低了钙信号处理的效率。因此需要更高效的方法来处理钙信号数据。由于通过标记数据来学习人类经验是深度学习的优势之一,并且训练有素的深度学习神经网络可以取代人类工作。因此,本研究使用了两种类型的神经网络模型来实现目标。一是用全卷积神经网络(FCN-8 s)识别钙成像图片中的细胞;另一个是通过自主搭建长短时记忆(LSTM)循环神经网络(RNN)——"LSTM-F"寻找钙峰。由于LSTM-F模型对异常峰的识别效果不佳,本研究构建了一个可以描述异常钙峰共同特征的数学模型(MM)来寻找异常峰。结果显示,训练好的FCN-8 s模型可以准确识别出细胞的形状,大小和位置。FCN获得的钙信号曲线与手动获得的曲线非常相似,Pearson's correlation高达0.985。结合MM的LSTM-F模型可以正确找出绝大多数钙峰,并且用MM为LSTM-F训练做标签提高了效率且减小误差。另外,与手动钙数据处理时间相比,FCN-8 s、LSTM-F和MM能在较短时间内完成任务。因此,这些新算法提高了效率和准确率,促进了自动化分析,简化了钙信号处理步骤,为钙信号分析方法的推广提供了帮助。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
药欣荣,高巍,张金霞,常明昌,黄晨阳[3]（2019）在《高温胁迫下糙皮侧耳胞内钙离子对热激蛋白基因表达的调控》一文中研究指出以糙皮侧耳(Pleurotus ostreatus)菌株CCMSSC00389为材料,研究高温胁迫(40℃、120 min)下钙离子的响应及其对热激蛋白的调控。在高温胁迫条件下,在培养基中添加胞内钙离子螯合剂、胞外钙离子螯合剂、钙调蛋白抑制剂、质膜钙通道抑制剂、叁磷酸肌醇受体拮抗剂,利用钙离子特异性荧光探针检测菌丝体胞内钙离子含量,采用荧光定量PCR检测热激蛋白的基因表达量。结果表明,高温胁迫促进胞内钙离子浓度升高,增加Hsp60、Grp78、Hsp90、Hsp104等4种热激蛋白的基因表达量;培养基中添加钙离子螯合剂或抑制剂会降低胞内钙离子浓度,抑制这些热激蛋白的基因表达。研究结果表明高温胁迫会诱导糙皮侧耳胞内钙离子浓度升高,参与信号转导,从而调控热激蛋白的表达来缓解高温胁迫引起的伤害。(本文来源于《食用菌学报》期刊2019年02期）
李鹏涛,李尤艳,肖智[4]（2019）在《中脑导水管周围灰质外侧区神经元P2X_7受体激活对胞内钙离子水平的影响》一文中研究指出目的 P2X_7受体活化的主要细胞内信号是钙离子升高,随后通过多种胞内信号转导途径呈现其生理、病理功能的多样性。探讨原代培养的大鼠中脑导水管周围灰质外侧区(lPAG)神经元P2X_7受体激活对胞内钙离子水平的影响。方法将原代培养lPAG神经元细胞随机分为4组:空白对照组(不加入药物);BzATP组(100μmol/L);A-740003+BzATP组:先加入100 nmol/L A-740003孵育10 min,再加入10μmol/L的BzATP;BzATP对照组:先加入无钙液孵育20 min,再加入BzATP。其中空白对照组、BzATP组、A-740003+BzATP组孵育液均为DMEM/F12培养基,BzATP对照组孵育液为无钙液。激光共聚焦显微镜技术观察:不同浓度BzATP对培养lPAG神经元胞内钙离子变化;A-740003或无钙液预孵育对BzATP诱发的lPAG神经元胞内钙离子变化的影响。结果 BzATP呈剂量依赖性升高lPAG神经元胞内钙离子水平;A-740003和无钙液预孵育可抑制BzATP诱发的lPAG神经元胞内钙离子水平升高。激光共聚焦显微镜下观察显示:BzATP组神经元胞内钙离子荧光强度(2.48±1.05)较空白对照组、BzATP对照组、A-740003+BzATP组[(1.12±0.03)、(1.09±0.03)、(1.14±0.08)]明显升高(P<0.01)。结论 P2X_7受体激活后可以升高lPAG神经元胞内钙离子水平且与细胞外钙离子胞内有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年06期）
郭华丽,李祖铭,余玲,丁杰,郭莲军[5]（2019）在《蝙蝠葛苏林碱通过拮抗缓激肽诱导的胞内钙升高发挥神经保护作用》一文中研究指出目的:研究蝙蝠葛苏林碱(DS)对缓激肽(BK)诱导神经细胞胞内钙升高的影响,并探讨其神经保护作用。方法:原代培养大鼠皮质神经元,应用BK(1μmol/L)诱导细胞内钙离子浓度升高;将细胞分为对照组,BK组,DS低、中、高剂量组;对照组不做任何处理,BK组给予1μmol/L的BK处理,DS低、中、高剂量组分别给予相应浓度(1×10~(-6)mol/L、1×10~(-5)mol/L、1×10~(-4)mol/L)的DS预孵育3 min,然后给予1μmol/L的BK处理。通过细胞内双波长荧光钙成像系统观察胞内游离钙离子的变化,采用MTT染色法检测神经元的损伤程度。结果:BK诱导可迅速升高原代培养大鼠皮质细胞内的钙离子水平。DS干预可部分逆转BK对胞内钙离子升高的影响(P<0.05)。MTT结果显示,BK组神经元存活率明显低于对照组(P<0.05);DS低、中、高剂量组的存活率均高于BK组(P<0.05)。结论:DS可拮抗缓激肽诱导的细胞内钙升高,对胞内钙紊乱所致的神经细胞损伤具有一定保护作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年04期）
杨瑜[6]（2019）在《宽频电磁脉冲对人羊膜上皮细胞凋亡及胞内钙离子的影响》一文中研究指出前期研究发现,宽频电磁脉冲(Wide-band electromagnetic pulse,WEMP)会对大鼠的心脏、肝脏、睾丸等组织造成细胞凋亡损伤。为了进一步探索WEMP辐照参数对于细胞凋亡的损伤规律和凋亡机制,本文以人羊膜上皮细胞(amniotic epithelial cells,AECs,或FL细胞)为实验对象,研究了WEMP的两个主要的辐照参数(场强和脉冲个数)与离体细胞凋亡之间的关系以及与凋亡相关的细胞钙内流作用关系,拟为WEMP导致细胞损伤的生物物理模型的建立奠定前期基础。本实验首先利用XFdtd 7.3.2对细胞辐照体系模型在WEMP辐照情况下的电磁暴露剂量理论计算;采用流式细胞术检测Annexin V-FITC/PI染色确定受照后细胞凋亡情况;采用Fluo-4 AM等荧光染色检测了受照后细胞内钙离子分布及浓度变化;采用DPH荧光偏振法检测了细胞膜流动性变化;采用蛋白质印迹法(western blotting)检测了细胞中相关蛋白的含量变化;利用SPSS 23.0软件对实验数据进行了统计分析,获得了WEMP不同参数与细胞凋亡之间的关系。实验结果表明:1.在实验所采用的WEMP辐照条件下,作用于培养皿中的场强约为外场强的7%,经计算可得本实验条件下细胞层的最大温升约为7.04×10~(-3)℃,以非热效应为主。2.WEMP辐照后,AECs的凋亡与场强(E)之间为Logistic函数关系,与脉冲个数(N)呈指数关系,N与E之间存在交互作用,E为引起细胞凋亡的主因。3.WEMP辐照能够改变细胞内钙离子浓度,当细胞外钙浓度较高时,WEMP能够使胞浆中钙浓度上升,且场强越大,脉冲个数越多,造成短时间内胞内钙离子浓度上升越明显,与细胞凋亡之间存在显着的相关性;当细胞外钙低于正常浓度时,WEMP能够使胞浆中的钙浓度下降,且场强越大,脉冲个数越多,造成短时间内胞内钙离子浓度下降越明显。4.WEMP辐照对AECs膜流动性无显着影响,胞浆内钙离子浓度上升可能由于WEMP影响了细胞膜上离子通道的开放。5.WEMP辐照引起了胞浆内钙离子的升高,钙离子在复杂的细胞凋亡中扮演重要角色,本实验中caspase 9被剪切活化提示钙离子有可能参与激活了细胞凋亡的内源性通路。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-03-02）
周瑾[7]（2018）在《基于胞内钙信号研究生理氧分压对原位软骨细胞和胞外基质沉积的影响》一文中研究指出软骨组织中氧含量分布不均,且软骨细胞在各结构层中的形态学和生物学差异较大,目前体外实验已证实氧浓度变化会明显影响离体培养软骨细胞的增殖、分化及表型,但生理氧分压对组织中各层原位软骨细胞的影响尚不清楚。研究显示氧分压会影响胞内钙离子浓度,而钙离子水平会影响软骨细胞的胞外基质分泌、软骨的衰老和力学传导等生理功能。所以本研究基于胞内钙信号探究生理氧分压对原位软骨细胞和胞外基质的影响;并从胞内钙信号和生理氧分压出发,找到不同层中利于胞外基质合成的方法。另外,由于现有钙信号检测技术的数据处理过程繁琐且耗时长,所以本研究基于深度学习方法改进了钙信号检测的数据处理过程。本研究启发了在软骨发育的关键科学问题研究中应充分考虑由结构层和氧分压带来的影响,应尽量分结构层探讨软骨细胞和软骨组织的生理或病理状态。同时,本研究有利于指导未来的临床应用,例如为软骨组织修复、原位软骨细胞体外培养、3D打印构建软骨组织等研究,提供钙信号与氧分压方面的理论依据,以及各项胞内钙信号检测指标;通过模拟和调控最适氧分压来影响软骨组织的发育。另外,基于深度学习的钙信号检测技术改进,克服了较厚软骨组织和动态变化细胞轮廓带来的细胞识别困难,以及活细胞中不规则钙信号曲线不易识别的缺点,有利于提高胞内钙信号检测效率,普及钙信号检测技术,降低钙信号检测的使用门槛。所以本研究在丰富理论知识和临床应用方面均有重要的意义。基于以上,本论文的主要研究内容和结果如下:(1)原位软骨细胞钙信号检测实验和胞外基质检测实验的方法构建钙信号检测方法:用荧光钙离子探针标记原位软骨细胞,在普通荧光显微镜下记录并计算出10分钟内细胞的钙响应情况。实验中,利用钙响应波峰形状定义了快慢峰并算出快峰出现率,利用钙响应峰面积算出钙总量。胞外基质检测实验:分别用免疫组化和阿尔新蓝对胞外基质中的COLL-II和GAG进行染色,利用分层圈选胞外基质区域的方法,半定量计算出胞外基质。结果显示,构建的原位软骨细胞钙信号检测法和胞外基质检测法可行。根据已有报道结合钙信号和胞外染色结果,把猪源透明软骨重新分为6层,实验结果显示结构层会明显影响原位软骨细胞钙信号和胞外基质代谢。(2)氧分压对自发钙响应的影响软骨组织在不同生理氧分压和钙来源下处理3小时和24小时后。结果显示,除钙总量在正常氧下升高外,其他钙信号指标均在高氧下增强;钙信号随培养时间的增加而减弱;化学药物模拟低氧环境下的钙信号结果不能代表真正低氧压;发现并总结了各层中益于钙信号增强的最适氧分压。其次,胞外钙和胞内钙对钙信号都有贡献,无论哪种钙源短缺,除快峰外的其他钙信号指标都会明显减弱;当胞外和胞内Ca~(2+)同时短缺时,所有层原位软骨细胞在缺氧时仍能使用Ca~(2+);但高氧和正常氧只能使中间偏下区域的原位软骨细胞使用Ca~(2+)。另外,研究中还发现在所有氧分压下胞内Ca~(2+)进出细胞质速度快,但胞外Ca~(2+)进出细胞质的速度慢。(3)氧分压对软骨组织胞外基质的影响软骨组织片在不同氧分压下处理3天和7天后,正常氧利于COLL-II,高氧利于GAG;在高氧下长时间培养软骨组织会同时减少COLL-II和GAG,但在正常氧下长时间培养软骨组织会增加COLL-II,减少GAG;化学药物模拟低氧环境下COLL-II和GAG的代谢情况不能代表真正低氧压;同时,我们也找到各层中利于COLL-II和GAG的最适氧分压。(4)原位软骨细胞钙信号与胞外基质的关系所有钙信号指标中,钙总量与COLL-II有关,快峰出现率与GAG有关。由于钙来源与胞内钙信号息息相关,用EGTA和毒胡萝卜素(TG)追踪钙来源对胞外基质的影响,可以进一步探讨钙信号与胞外基质的关系。结果显示COLL-II的合成需要Ca~(2+),并且同时需要胞外和内质网(ER)的Ca~(2+),当两种钙源同时缺乏时,胞内会临时启动钙非依赖性途径合成COLL-II;而Ca~(2+)不利于GAG的合成,当胞内钙信号由于钙源的减少而下降时,GAG会明显增多。(5)基于深度学习的分类问题改进胞内钙信号检测技术通过文献调研和分析钙信号检测特征,选用全卷积神经网(FCN)和循环神经网络(RNN)的LSTM-F模型构建新型胞内钙信号检测技术,经过叁次模型调整的FCN语义分割法能准确识别出钙响应过程中的原位软骨细胞;把重迭图的细胞还原到原视频,可以准确采集到钙信号时间序列信息,并且不受原图颜色改变的影响;自主搭建符合钙信号曲线特点的LSTM-F网络收敛速度快、准确率高、稳定性好,可准确识别出钙响应波峰个数和钙响应波峰起止点位置。(本文来源于《重庆大学》期刊2018-05-01）
邱凯[8]（2018）在《胞内钙离子平衡与骨骼肌前体细胞成肌成脂分化的关系研究》一文中研究指出肌肉发育过程中成肌-成脂分化的平衡直接决定了畜禽肉品质,而胞内Ca2+浓度在细胞分化过程中受到严格调控。本研究通过叁个试验探讨了胞内Ca2+平衡与细胞分化的内在关系。试验一以新生大白猪骨骼肌来源成肌细胞(Myo)和成脂细胞(Adi)为试验材料,利用qRT-PCR及体外诱导分化技术鉴定其成肌和成脂分化潜力,并采用TMT蛋白质组学技术分析Myo和Adi之间蛋白质表达差异。结果表明,Myo仅具有成肌潜力,同时Adi仅具有成脂潜力。蛋白质组学共鉴定到6199种可定量的蛋白质,其中433种蛋白质(包括339种上调蛋白质和94种下调蛋白质)在Myo和Adi之间差异表达,筛选标准为:P<0.05且(FC<0.83或FC>1.20)。差异蛋白质生物信息学分析发现,Myo和Adi在叁大营养物质的代谢上表现出明显差异。蛋白质分子功能分析表明,差异蛋白质主要富集于细胞发育、细胞迁移、激素调控、离子平衡、免疫力和基因表达等细胞功能上。此外,差异蛋白质KEGG富集分析共发现6条差异调控代谢通路,包括PPAR signaling pathway、Lysosome、Protein digestion and absorption、Mineral absorption、Phosphatidylinositol signaling system和Pathogenic Escherichia coli infection。试验二以新生大白猪和莱芜猪为试验材料,旨在揭示脂肪型猪与瘦肉型猪在肌肉发育和肌内脂肪沉积方面的差异调控机制。体外分离获得了两种猪骨骼肌来源的Myo和Adi,并鉴定了其成肌成脂分化潜力。分别提取了大白猪和莱芜猪骨骼肌来源Myo的总蛋白质,进行蛋白质组学分析。结果显示,不同猪种骨骼肌来源Adi的成脂分化潜力没有差异,但莱芜猪Myo的成肌分化潜力显着弱于大白猪。对两种不同来源的Myo进行蛋白质组学分析,共鉴定到181个差异蛋白质,筛选标准为P<0.05且(FC<0.83或FC>1.20),其中47种差异蛋白质在莱芜猪Myo中上调,131种在莱芜猪Myo中下调。差异蛋白质GO富集分析结果显示,共有13个生物过程(BP)与糖类代谢有关,14个BP与免疫调节相关,12个BP参与到DNA复制和mRNA表达的调控,11个BP与细胞脂类物质代谢有关,10个BP涉及到细胞凋亡过程的调控。此外,决定细胞分化潜力差异的GO生物过程主要集中于细胞离子平衡、增殖分化和肌肉发育叁个方面。KEGG分析结果显示,5条信号通路被差异蛋白质显着富集,包括Glycerolipid metabolism、Lysosome、GABAergic synapse、Phosphatidylinositol signaling system和 Valine,leucine and isoleucine degradation。试验叁旨在揭不Ryrl介导的胞内Ca2+平衡与细胞成肌分化的内在关系。本研究采用CRISPR-Cas9基因编辑技术,构建Ryrl敲除细胞系及其Ca2+转运功能域敲除细胞系,探索其介导的胞内Ca2+平衡在C2C12成肌分化过程中的调控作用。利用Ryrl活性抑制剂Dantrolene和SERCA活性抑制剂Thapsigargin处理增殖期及分化期的C2C12细胞,构建内质网应激模型,并检测成肌转录调控因子和Ca2+调控相关通道蛋白的mRNA表达量。利用Western Blot技术检测内质网应激反应、MAPK信号通路和细胞凋亡相关蛋白的表达量。结果显示,Ryr1介导的Ca2+信号通路在肌肉发育过程中发挥着重要的调控作用。Ryr1的敲除触发的细胞凋亡,不完全是Ca2+失衡引发的内质网应激所造成的。综上所述,细胞的分化命运以及分化潜力的强弱均由众多蛋白差异调控实现的,差异调控主要体现在基因表达、激素调控、离子平衡、细胞迁移和增殖分化等细胞过程,尤其是胞内Ca2+浓度的调控。本研究为探索肌肉发育规律及肌内脂肪沉积分子机制提供了广泛的研究思路。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-05-01）
王民歌[9]（2018）在《CaMKⅡ介导的胞内钙重分布在铅致肾小管上皮细胞凋亡中的作用》一文中研究指出铅是广泛分布于生态环境中的一种重金属,对机体的损伤呈多系统和多器官性。肾脏是铅毒性作用的重要靶器官,近端小管是铅致肾损伤的靶部位。前期研究证实,钙离子稳态失衡诱导细胞凋亡在铅暴露的原代大鼠肾小管上皮细胞毒性损伤中发挥着重要的作用。内质网作为细胞内重要的钙库,在胞内钙稳态调控中发挥主要作用;细胞内钙稳态失衡介导内质网应激从而诱发细胞凋亡。Ca~(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKⅡ)是一个重要的细胞内钙离子信号调控者,具有调控内质网应激性凋亡途径的作用;但CaMKⅡ对肾小管上皮细胞内钙离子的调控机制尚不清楚;CaMKⅡ对肾小管上皮细胞内质网应激以及凋亡的详细机制也有待研究。因此,本研究在原代大鼠肾小管上皮细胞培养过程中进行铅染毒,重点探讨CaMKⅡ在胞内钙稳态失衡中的作用,以及钙稳态失衡与内质网应激在细胞凋亡中的内在联系。首先,为了探究铅对肾小管上皮细胞中内质网应激的影响,采用免疫印迹技术检测铅染毒对内质网应激标志蛋白(GRP78,GRP94,CRT,CHOP,caspase-12)表达水平的变化。结果表明,铅可导致肾小管上皮细胞内质网应激;同时激活内质网应激介导的细胞凋亡。其次,在铅染毒过程中,使用叁种Ca~(2+)调控剂(2-APB,TG,BAPTA-AM)处理肾小管上皮细胞,采用流式细胞术检测[Ca~(2+)]_c和[Ca~(2+)]_(ER)的水平,结果发现叁种Ca~(2+)调控剂可有效的调节[Ca~(2+)]_c和[Ca~(2+)]_(ER)的水平。我们通过免疫印迹技术分析[Ca~(2+)]_c和[Ca~(2+)]_(ER)处理下内质网应激标志蛋白的表达水平。结果表明,铅染毒的肾小管上皮细胞中钙稳态失衡诱发内质网应激。第叁,通过免疫印迹技术检测铅染毒后CaMKⅡ(t-CaMKⅡ,p-CaMKⅡ)蛋白水平的变化趋势;结果发现铅导致肾小管上皮细胞中CaMKⅡ活化。最后,用CaMKⅡ的两种抑制剂(KN-93,KN62)处理肾小管上皮细胞,通过免疫印迹技术检测内质网应激性细胞凋亡,通过流式细胞术及形态学观察检测细胞凋亡率,采用激光共聚焦显微技术分别检测[Ca~(2+)]_c和[Ca~(2+)]_(ER)的变化。结果发现,CaMKⅡ抑制剂KN-93和KN-62抑制肾小管上皮细胞中CaMKⅡ磷酸化水平的同时,也减缓了铅导致的内质网应激性细胞凋亡。同样,细胞凋亡率的检测也表明CaMKⅡ抑制剂KN93或KN62可以有效地抑制铅诱导的肾小管上皮细胞凋亡。此外,KN93或KN62的处理显着的缓解了肾小管上皮细胞中铅诱导的内质网钙离子释放和胞浆中钙离子超载。综上所述,低浓度铅处理的肾小管上皮细胞中,活化的CaMKⅡ通过调控细胞内钙离子分布,从而诱发内质网应激介导的细胞凋亡的详细机制。本项研究为重金属铅积蓄所致肾毒性治疗的基础研究提供了依据。(本文来源于《山东农业大学》期刊2018-04-15）
潘艳芳,方艳,应小平[10]（2017）在《Exendin-4对淀粉样β蛋白所致大鼠学习记忆和海马神经元胞内钙离子的影响》一文中研究指出目的探讨Exendin-4对淀粉样β蛋白(Aβ1-42)所致大鼠学习记忆及对大鼠海马神经元细胞内钙离子浓度的影响。方法 SD雄性大鼠(n=40)分为对照组、Aβ1-42、Exendin-4、Exendin-4+Aβ1-42等4组。双侧海马注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病(AD)模型,Exendin-4预处理后进行Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,利用激光扫描共聚焦显微成像技术检测海马神经元细胞内钙离子[Ca~(2+)]i荧光强度。结果与对照组相比,海马单独注射Aβ1-42可导致大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05);单独注射Exendin-4不影响大鼠的学习记忆,但Exendin-4预处理可有效逆转Aβ1-42引起的学习记忆损伤(P>0.05);Exendin-4预处理逆转了Aβ1-42引发的海马神经元细胞内Ca~(2+)的浓度增高(P<0.05)。结论 Exendin-4可有效拮抗Aβ1-42所致的大鼠空间学习记忆伤害,作用机制可能通过调节AD模型大鼠海马神经元细胞内钙离子稳态。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2017年15期）
胞内钙论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
胞内钙信号在研究细胞生命活动和探讨力对细胞的影响中非常重要,并且~([Ca~(2+)])_i的改变是细胞状态变化或响应胞外刺激的指纹,这使钙信号数据处理方法备受关注。常用的钙信号数据处理过程是,用荧光或磁性指示剂对胞内Ca2+进行成像;在钙成像视频中通过圈细胞轮廓算出胞内~([Ca~(2+)])_i;连接所有时间点的~([Ca~(2+)])_i获得荧光或磁共振强度随时间变化的曲线,即钙曲线;找出钙曲线上的每个钙响应峰;通过钙响应峰计算钙信号的频率、振幅、持续时间、及钙浓度等参数。上述过程中,圈细胞轮廓和寻找钙曲线上的钙响应峰需要人手动完成,这明显降低了钙信号处理的效率。因此需要更高效的方法来处理钙信号数据。由于通过标记数据来学习人类经验是深度学习的优势之一,并且训练有素的深度学习神经网络可以取代人类工作。因此,本研究使用了两种类型的神经网络模型来实现目标。一是用全卷积神经网络(FCN-8 s)识别钙成像图片中的细胞;另一个是通过自主搭建长短时记忆(LSTM)循环神经网络(RNN)——"LSTM-F"寻找钙峰。由于LSTM-F模型对异常峰的识别效果不佳,本研究构建了一个可以描述异常钙峰共同特征的数学模型(MM)来寻找异常峰。结果显示,训练好的FCN-8 s模型可以准确识别出细胞的形状,大小和位置。FCN获得的钙信号曲线与手动获得的曲线非常相似,Pearson's correlation高达0.985。结合MM的LSTM-F模型可以正确找出绝大多数钙峰,并且用MM为LSTM-F训练做标签提高了效率且减小误差。另外,与手动钙数据处理时间相比,FCN-8 s、LSTM-F和MM能在较短时间内完成任务。因此,这些新算法提高了效率和准确率,促进了自动化分析,简化了钙信号处理步骤,为钙信号分析方法的推广提供了帮助。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞内钙论文参考文献
[1].周凡,张宏男,孟晓静.铅通过胞内钙重分布诱导小胶质细胞NLRP3炎症小体活化[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].周瑾,张绪森,吴桓,潘君.基于深度学习和数学模型的胞内钙信号数据处理新方法[J].医用生物力学.2019
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论文知识图
![未折迭蛋白反应[11]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1012468921.nh0041&suffix=.jpg)
