导读:本文包含了杏仁核点燃论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:癫痫,杏仁,磷酸化,模型,神经元,门控,蛋白。
杏仁核点燃论文文献综述
别会杰,于佳田,毛广通,王德广[1]（2019）在《超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道1在杏仁核快速电点燃癫痫大鼠神经元中表达下调》一文中研究指出为研究杏仁核快速电点燃癫痫中超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道1(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel,HCN1)表达变化,成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(S)、癫痫模型2h组(EP-2 h)、癫痫模型14d组(EP-14 d)和癫痫模型35 d组(EP-35 d);采用快速电点燃刺激杏仁核方法建立癫痫大鼠模型,观察各组大鼠行为学的变化,研究了海马神经元中HCN1的免疫荧光及3,3-二氨基联苯胺(diaminobenzidine,DAB)免疫组化表达情况。结果表明:与S组比较,HCN1的免疫荧光显示EP各组海马部位HCN1阳性表达细胞数均减少,且EP-14 d及EP-35 d组减少最明显(P <0. 05); DAB免疫组化显示EP各组HCN1阳性表达均低于S组,且EP-14 d及EP-35 d组降低最明显(P <0. 05)。可见在杏仁核快速电点燃癫痫大鼠模型中,HCN1下调可能参与癫痫的发生和发展。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2019年06期）
呼奶英,于佳田,别会杰,王德广[2]（2018）在《杏仁核快速电点燃癫痫大鼠神经元限制性沉默因子表达变化》一文中研究指出目的研究杏仁核快速电点燃癫痫中神经元限制性沉默因子(repressor element silencing transcription factor,REST)表达变化。方法成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(S组)、癫痫模型2 h组(EP-2 h组)、癫痫模型14 d组(EP-14 d组)和癫痫模型35 d组(EP-35 d组);癫痫采用杏仁核快速电点燃刺激法建立大鼠癫痫模型,癫痫模型成功后2 h、14 d及35 d时,灌注、固定、冰冻切片,行神经元限制性沉默因子(REST)及神经元核蛋白(neuron specific nuclear protein,Neu N)免疫组化学染色。结果与S组比较,EP各组大鼠海马区REST表达均上调,且EP-2 h组上调最明显(P<0.05);而EP各组大鼠海马区Neu N的表达降低,有明显的神经元丢失,35 d最明显。结论杏仁核快速电点燃癫痫的形成可能与REST表达上调有关。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年05期）
李巷,聂荔,张玲玲,康慧聪[3]（2017）在《杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白1的动态表达变化》一文中研究指出目的:探讨杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白(PGP)和多药耐药相关蛋白1(MRP1)的动态表达变化。方法:选择40只成年雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,各20只。对照组予电极植入,不予刺激;模型组建立杏仁核点燃大鼠癫痫模型。制作2组大鼠的脑组织标本,并进行免疫组织化学染色,计算2组大鼠皮层及海马区域24 h、7 d、30 d时的PGP及MRP1阳性细胞数。采取RT-PCR法检测mRNA表达,比较2组大鼠皮层和海马区域24 h、7 d、30 d的PGP mRNA及MRP1 mRNA表达情况。结果:模型制作成功后24 h、7 d和30 d,模型组大鼠皮层及海马区PGP和MRP1阳性细胞数均高于对照组(P<0.05~P<0.01),PGP mRNA及MRP1 mRNA表达亦均高于对照组(P<0.05~P<0.01);模型组组内比较显示,模型制作成功后30 d的大鼠大脑皮层和海马区PGP、MRP1阳性细胞数和PGP mRNA及MRP1 mRNA表达均高于24 h(P<0.05);而对照组以上指标在各时间点差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在杏仁核点燃模型中,大鼠大脑皮层及海马区的PGP及MRP1表达均增多,且随着时间延长,模型组内表达呈增高趋势。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2017年05期）
吴艳芝,邓文静,乔芳,徐国卫,李海静[4]（2017）在《腺苷A1受体对杏仁核点燃癫痫大鼠海马神经元损伤作用机制》一文中研究指出目的探讨腺苷A1受体活性对点燃癫痫大鼠海马神经元损伤的作用。方法选择84只SPF级雄性Wistar大鼠,根据随机数字表法将动物分为正常组、致痫组、致痫+腺苷A1R拮抗剂(8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤,DPCPX)组、致痫+腺苷A1R激动剂(2-氯化腺苷,2-CADO)组,每组21只。致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组采用电刺激点燃癫痫模型。正常组未进行手术和电刺激致痫等处理;致痫组癫痫模型建立成功前后未注射任何药物;致痫+DPCPX组大鼠癫痫模型建立成功前1h和成功后1h尾部静脉注射0.3mg/kg DPCPX;致痫+2-CADO组大鼠癫痫模型成功前1h和成功后1h尾部静脉注射0.6mg/kg 2-CADO。采用苏木精-伊红染色法和TUNEL神经元凋亡测定法观察各组在癫痫模型建立成功后1d、15d、30d时的海马CA3区组织学病理变化及神经元凋亡指数(AI)变化情况。结果致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组动物在点燃癫痫后1d、15d、30d均出现不同程度的神经元细胞排列松散无规则,轮廓模糊,边缘欠清晰,胞核萎缩,胞浆空泡等神经元结构损害;相同时间点,致痫+DPCPX组的神经元结构损害程度较致痫组加重,致痫+2-CADO组较致痫组减轻。正常组在不同时间点的AI变化不明显(P>0.05),致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组的AI随着癫痫发作时间的延长,AI逐渐增加(P<0.05);在相同时间点,致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组的AI均明显高于正常组(P<0.05),致痫+DPCPX组的AI均明显高于致痫组(P<0.05);致痫+2-CADO组的AI明显低于致痫组和致痫+DPCPX组(P<0.05)。结论癫痫发作会引起神经元损伤和凋亡,其可能与腺苷A1R活性降低,兴奋性氨基酸谷氨酸浓度增加有关,谷氨酸兴奋性增加可诱导神经元凋亡,这可能是癫痫发作后神经元损伤的机制之一。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2017年05期）
陈姝璇,王丽琨,伍国锋[5]（2017）在《易反复自发的大鼠杏仁核快速电点燃癫痫模型的构建及鉴定》一文中研究指出目的:建立易反复自发(SRS)的大鼠杏仁核快速电点燃癫痫(EP)模型。方法:40只SD大鼠随机地分为对照组(n=10)、SRS EP模型A组(n=15,模型A组)及SRS EP模型B组(n=15,模型B组);对照组大鼠只植入电极,不予刺激;模型A组大鼠给予60 Hz频率、1.0 ms波宽、0.5 m A强度及10 s串长刺激1 min;模型B组大鼠给予16 Hz频率、1.0 ms波宽、0.8 m A强度及10 s串长刺激20 min;两组均10次/d,连续5 d;于刺激1月后给予同样的刺激强度进行刺激后,观察3组大鼠的脑电图(EEG)变化,EP发作和SRS时EEG的频率和波幅、EP点燃过程中大鼠的行为学表现、EP点燃大鼠EP发作的稳定性和持久性及SRS发作率。结果:模型A组和B组大鼠点燃EP的成功率分别为80%和87%,差异无统计学意义(P>0.05),模型B组SRS发作率(69.2%)高于A组(25%,P<0.05);对照组大鼠EEG频率和波幅分别低于两模型组EP发作时的频率和波幅(P<0.05);两模型组大鼠在EP发作时和SRS时的EEG频率、波幅比较,差异无统计学意义(P>0.05);随着刺激次数增加及时间的推移,两模型组大鼠先出现洗脸、闭眼及点头运动等表现,后逐渐出现前肢抽动、痉挛,最后直至出现站立、跌倒的Ⅳ~Ⅴ级的大发作。结论:采用16 Hz频率、1.0 ms波宽、0.8 m A强度及10 s串长刺激大鼠杏仁核20 min点燃的EP模型更容易出现SRS发作。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2017年02期）
李巷,潘建青,康慧聪,杨志刚,韩金玲[6]（2016）在《p-JNK/p-c-Jun通路参与大鼠杏仁核点燃癫痫模型》一文中研究指出目的:研究杏仁核点燃癫痫模型中c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路的活化。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组10只和模型组10只。将电极植入大鼠右侧杏仁核,对照组不给予电刺激,模型组每天给予500μA的电流刺激,大鼠连续10 d在刺激后达到5级发作视为点燃成功。成功点燃的大鼠,在最后1次5级发作后2 h处死。Western blot检测2组海马JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun的表达。结果:模型组刺激侧海马p-JNK、p-c-Jun表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:p-JNK/p-c-Jun通路可能参与杏仁核癫痫模型点燃。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2016年06期）
唐太峰,伍国锋[7]（2016）在《耐苯巴比妥钠及苯妥英钠杏仁核点燃大鼠癫痫模型的制作》一文中研究指出目的:建立耐苯巴比妥钠(PB)及苯妥英钠(PHT)的杏仁核点燃癫痫模型大鼠的方法。方法:60只雄性健康SD大鼠制作杏仁核点燃癫痫模型,采用PHT、PB对癫痫大鼠进行耐药筛选,用放电阈值(ADT)来判断癫痫大鼠对PHT和PB的敏感性,以应用PHT或PB前的ADT值为对照(对照值ADT),用药后ADT波动范围在20%对照值ADT以内为耐药癫痫模型判断标准。结果:60只大鼠,死亡13只,47只大鼠完成杏仁核点燃实验,点燃癫痫模型大鼠24只,发作强度4~5级,癫痫点燃率51%;PB及PHT筛选出7只耐药的癫痫大鼠,耐药率29.17%;耐药大鼠用药后仍可诱发癫痫发作,用药后ADT波动在20%对照值ADT之内。结论:利用杏仁核慢点燃癫痫模型大鼠建立的耐药癫痫模型可建立耐药癫痫模型。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2016年06期）
李佳佳,李永华,龚海庆,梁培基,张溥明[8]（2015）在《在体多通道技术在杏仁核点燃癫痫模型中的研究》一文中研究指出目的本研究尝试将多通道在体记录技术与癫痫模型相结合,从而为研究癫痫网络机制提供一种新的实验方法。方法本研究采用多通道在体记录技术同时记录杏仁核电点燃小鼠点燃过程中背外侧杏仁核、海马CA1、初级体感皮层和丘脑背内侧核的电活动。本技术在记录电信号的同时还能观察小鼠的行为学情况。结果在1-5级癫痫发作时,四个记录区域均可记录到后(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
周鑫,陈中玮,王丽琨,伍国锋[9]（2015）在《大鼠杏仁核快速电刺激点燃癫痫模型的建立》一文中研究指出目的建立一种快速稳定的杏仁核电刺激点燃癫痫模型。方法选取SD雄性大鼠40只制作杏仁核点燃癫痫模型,按随机化原则分为五组:A组为空白对照组,B组采用刺激频率16Hz、波宽1.0ms、强度0.5mA、串长10个,C组采用刺激频率16Hz、波宽1.0ms、强度0.5mA、串长160个,D组采用刺激频率60tz、波宽1.0ms、强度0.5mA、串长10个,E组采用刺激频率60Hz、波宽1.0ms、强度0.5mA、串长160个进行试验。利用不同频率、强度、串长电刺激杏仁核的方法寻找出最快速有效且稳定的点燃癫痫模型的方法 。(本文来源于《中华医学会神经病学分会第十次全国脑电图与癫痫诊治进展高级讲授班及学术研讨会日程册&论文汇编》期刊2015-04-17）
孙臻,郁金泰,谭兰[10]（2015）在《杏仁核点燃大鼠癫痫持续状态后海马miRNA表达谱与神经元凋亡的相关性研究》一文中研究指出目的本实验通过建立杏仁核点燃癫痫持续状态模型的动物实验来探讨海马miRNA表达谱的变化,并且对癫痫持续状态后差异表达的miRNA与海马神经元凋亡的关系进行了评估。方法首先选用6-8周龄健康雄性Wistar大鼠,建立杏仁核点燃大鼠癫痫持续状态模型,提取大鼠脑(本文来源于《中华医学会神经病学分会第十次全国脑电图与癫痫诊治进展高级讲授班及学术研讨会日程册&论文汇编》期刊2015-04-17）
杏仁核点燃论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究杏仁核快速电点燃癫痫中神经元限制性沉默因子(repressor element silencing transcription factor,REST)表达变化。方法成年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(S组)、癫痫模型2 h组(EP-2 h组)、癫痫模型14 d组(EP-14 d组)和癫痫模型35 d组(EP-35 d组);癫痫采用杏仁核快速电点燃刺激法建立大鼠癫痫模型,癫痫模型成功后2 h、14 d及35 d时,灌注、固定、冰冻切片,行神经元限制性沉默因子(REST)及神经元核蛋白(neuron specific nuclear protein,Neu N)免疫组化学染色。结果与S组比较,EP各组大鼠海马区REST表达均上调,且EP-2 h组上调最明显(P<0.05);而EP各组大鼠海马区Neu N的表达降低,有明显的神经元丢失,35 d最明显。结论杏仁核快速电点燃癫痫的形成可能与REST表达上调有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
杏仁核点燃论文参考文献
[1].别会杰,于佳田,毛广通,王德广.超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道1在杏仁核快速电点燃癫痫大鼠神经元中表达下调[J].科学技术与工程.2019
[2].呼奶英,于佳田,别会杰,王德广.杏仁核快速电点燃癫痫大鼠神经元限制性沉默因子表达变化[J].中国比较医学杂志.2018
[3].李巷,聂荔,张玲玲,康慧聪.杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白1的动态表达变化[J].蚌埠医学院学报.2017
[4].吴艳芝,邓文静,乔芳,徐国卫,李海静.腺苷A1受体对杏仁核点燃癫痫大鼠海马神经元损伤作用机制[J].中国实用神经疾病杂志.2017
[5].陈姝璇,王丽琨,伍国锋.易反复自发的大鼠杏仁核快速电点燃癫痫模型的构建及鉴定[J].贵州医科大学学报.2017
[6].李巷,潘建青,康慧聪,杨志刚,韩金玲.p-JNK/p-c-Jun通路参与大鼠杏仁核点燃癫痫模型[J].神经损伤与功能重建.2016
[7].唐太峰,伍国锋.耐苯巴比妥钠及苯妥英钠杏仁核点燃大鼠癫痫模型的制作[J].贵州医科大学学报.2016
[8].李佳佳,李永华,龚海庆,梁培基,张溥明.在体多通道技术在杏仁核点燃癫痫模型中的研究[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[9].周鑫,陈中玮,王丽琨,伍国锋.大鼠杏仁核快速电刺激点燃癫痫模型的建立[C].中华医学会神经病学分会第十次全国脑电图与癫痫诊治进展高级讲授班及学术研讨会日程册&论文汇编.2015
[10].孙臻,郁金泰,谭兰.杏仁核点燃大鼠癫痫持续状态后海马miRNA表达谱与神经元凋亡的相关性研究[C].中华医学会神经病学分会第十次全国脑电图与癫痫诊治进展高级讲授班及学术研讨会日程册&论文汇编.2015
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