一、天然抗氧化剂对空间辐射的防护作用（论文文献综述）
唐梓菡[1]（2021）在《模拟空间电离辐射及微重力效应影响红系分化的机制研究与硫辛酸的防护作用》文中指出长期深空载人飞行过程中,空间辐射、微重力等环境因素可导致航天员严重的机能紊乱或不可逆损伤。研究电离辐射、微重力、两者复合作用对红系分化的影响及药物的防护效果对正确认识和缓解“航天贫血症”具有重要意义。本论文以氯化高铁血红素诱导分化的K562细胞为红系分化模型,研究电离辐射(12C6+、X射线)、地面模拟微重力效应对红系分化的影响机制及硫辛酸的防护效果。主要的研究内容如下:1.K562细胞红系分化模型的建立使用不同浓度的羟基脲（HU）及氯化高铁血红素（hemin）处理K562细胞,比较对细胞增殖活性及红系分化的影响,确定用40μM的hemin诱导K562细胞作为后续研究的红系分化研究模型。2.电离辐射与模拟微重力效应对红系分化的影响机制研究对K562红系分化细胞模型进行电离辐射(12C6+、X射线)及地面微重力效应模拟,研究电离辐射、微重力及二者的复合效应对红系分化的影响及机制。12C6+辐射及模拟微重力效应处理后,细胞模型的CD235a蛋白表达下调、细胞凋亡率及坏死率增高、ROS含量显着增加,12C6+辐射与模拟微重力效应的联合作用强于单独作用。X射线辐射及模拟微重力效应处理后联苯胺染色阳性率及CD235a蛋白表达下调,红系相关转录因子EPOR及GATA-1基因表达下调,细胞增殖抑制、细胞凋亡率及坏死率均增高且PI3K复合物调控亚基PIK3R2基因表达下调,加入PI3K抑制剂3-MA后细胞凋亡率及坏死率增高、红系分化率降低。结果表明X射线辐射与模拟微重力效应对红系分化具有协同抑制作用,其机制与红系相关转录因子EPOR、GATA-1及生长信号通路因子PI3K相关。3.硫辛酸对电离辐射、模拟微重力效应损伤K562细胞红系分化的保护效应研究以氨磷汀为阳性对照药物,通过检测细胞增殖活性、凋亡率及坏死率、表面标志蛋白CD235a的表达及细胞内氧化应激水平研究硫辛酸对受损红系分化功能的保护作用。发现硫辛酸给药组,12C6+辐射及模拟微重力效应处理后的细胞增殖活性及红系分化率均显着增高,凋亡、坏死率及ROS含量显着减少。表明与氨磷汀相比,硫辛酸对电离辐射及模拟微重力效应造成的红系分化损伤具有相似的防护效果。
陈月芹[2]（2021）在《阿魏酸激活Nrf2信号通路减轻电离辐射对晶状体的损伤以及机制研究》文中研究指明[目的]随着核能核技术的迅速发展,电离辐射（ionizingradiation,IR）被广泛应用于人类生活许多领域（如工业、农业、军事、医疗）,人类暴露于电离辐射的风险日益增加。晶状体是机体对IR最敏感的组织之一,IR产生的活性氧自由基（reactive oxygen species,ROS）引起的晶状体氧化损伤是放射性白内障形成的重要因素。白内障是世界首要致盲疾病,目前除手术外尚无有效的预防和治疗药物。虽然白内障手术比较成熟,但有时不可避免会有一些严重并发症的发生,特别是有全身疾病的患者。此外,手术相关费用也给家庭和社会带来负担。因此,迫切需要寻求药物预防、治疗放射白内障。核因子 E2 相关因子 2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）是体内主要的抗氧化转录因子,被激活后可以上调其下游抗氧化酶和Ⅱ相解毒酶的表达,减轻细胞氧化损伤。由此推测,高效的Nrf2激活剂有可能会成为预防和治疗放射性白内障的候选药物。近年来,国内外学者在中草药中发现了一些具有辐射防护作用的Nrf2激活剂,例如四物汤、升麻等。有研究表明这些中草药的辐射防护作用与其中的活性成分阿魏酸（ferulic acid,FA）有关,阿魏酸可以通过激活Nrf2氧化防御系统减轻电离辐射引起的氧化损伤。签于此,我们提出以下科学假说:阿魏酸通过激活Nrf2氧化防御系统,抑制氧化应激反应,减轻电离辐射对晶状体的损伤,从而发挥预防、减轻放射性白内障的作用。我们对此进行实验验证,有望为放射性白内障的防治提供新的靶点和思路,为筛选Nrf2激活剂防治放射性白内障提供理论依据。[方法]第一部分实验:建立大鼠晶状体中子辐射损伤模型,设4个辐射剂量组（0Sv、0.4Sv、1.2 Sv、3.6 Sv）。辐照1周后处死大鼠,HE观察晶状体组织结构,TUNEL检测晶状体上皮细胞（lens epithelial cells,LECs）凋亡,并检测晶状体氧化还原相关指标（丙二醇（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD））活性。此外,用western blot检测Nrf2通路相关蛋白表达的变化（Nrf2、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC）和血红素加氧酶-1（hemeoxygenase-1,HO-1））。探索不同剂量电离辐射对大鼠晶状体Nrf2信号通路以及氧化状态的影响。第二部分实验:建立电离辐射损伤的大鼠（γ射线10Gy）和人晶状体上皮细胞（human lens epithelial cells,HLECs）（x射线4 Gy）模型并给予阿魏酸干预,观察大鼠晶状体组织结构、细胞形态的变化;检测MDA、GSH、ROS水平的变化;检测SOD、谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase,GR）活性的变化。通过western blot和RT-PCR在蛋白和基因水平观察阿魏酸对辐照后Nrf2信号通路相关蛋白（HO-1、谷氨酸半胱氨酸连接酶（glutamate-cysteine ligase,GCL））表达的影响。为探索阿魏酸对 Nrf2 的激活情况,部分标本行核质分离,用western blot检测Nrf2蛋白在细胞核、细胞浆分布的变化。此外,细胞实验中,用钙黄绿素/碘化丙啶（Calcein AM/PI）染色在荧光显微镜下观察细胞死亡情况,并用流式细胞仪定量检测细胞的凋亡率,反应阿魏酸对电离辐射引起HLECs凋亡的影响;用RT-PCR和western blot检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、caspase-3转录和表达的变化。[结果]1.电离辐射对晶状体Nrf2信号通路的影响是双相的:低剂量电离辐射激活Nrf2信号通路,上调该通路下游抗氧化酶的表达,抑制晶状体的氧化损伤;当辐射剂量上升至一定程度,Nrf2信号通路激活受限,其下游的抗氧化酶不足以抵抗过强的氧化应激,致使晶状体受到氧化损伤,导致白内障的形成;2.阿魏酸能改善电离辐射引起的大鼠晶状体组织结构的损伤,能改善电离辐射引起的HLECs形态的改变;3.阿魏酸能促进Nrf2核转移,激活Nrf2信号通路,上调HO-1、GCL等抗氧化酶的转录和表达,增加SOD、GR的活性,降低ROS、MDA水平,减轻电离辐射引起的晶状体和HLECs的氧化损伤;4.阿魏酸能下调Bax、上调Bcl-2的转录和表达,减少caspase-3的转录和表达,抑制电离辐射引起的HLECs凋亡。[结论]以上结果表明阿魏酸可以通过激活Nrf2信号通路,抑制氧化应激反应,改善电离辐射引起的晶状体组织结构损伤和HLECs的形态改变,抑制电离辐射引起的HLECs凋亡。该研究为开发阿魏酸应用于临床作为放射性白内障的防治药物提供有力证据,为放射性白内障甚至是各种类型白内障的防治提供新的靶点,为不能耐受白内障手术的患者带来希望。
丰俊东,骆益宙,周浩,赵锡达,罗荟姚,刘雯倩[3]（2020）在《空间辐射致中枢神经系统损伤与辐射防护》文中进行了进一步梳理空间辐射可能是人类进行深空探测活动的最大限制因素之一。本文首先简要介绍了空间辐射的来源、种类及生物损伤效应,侧重介绍了空间辐射对中枢神经系统的损伤效应;并对当前的空间辐射防护措施,包括物理防护方法及生物医学防护方法,以及不同防护手段的基本原理进行了简要的概述。
徐增闯[4]（2020）在《空间转动部件长寿命边界润滑关键技术研究》文中指出目前,随着空间技术的不断发展,航天器在轨工作寿命要求越来越高,而其转动部件的工作寿命是影响航天器长期在轨可靠运行的关键。随着载人登月和火星探测等深空探测的兴起,航天器转动部件所处的环境条件将更加苛刻,空间润滑剂的合理选用和转动部件的长寿命润滑设计相互影响,二者对转动部件的在轨长寿命运行至关重要。本文以边界润滑状态下的空间转动部件在轨长寿命可靠运行为研究目标,对影响空间转动部件工作寿命的长寿命边界润滑技术进行研究,包括固体润滑、液体润滑、固液复合润滑技术研究及其在空间转动部件上的潜在应用等问题。论文的主要工作和创新点如下:（1）对RP4751、RP4752和RIPP4758三种空间液体润滑剂在真空环境下的边界润滑特性进行研究,分析其在边界润滑条件下的润滑寿命、往复滑动摩擦特性及其影响因素,最终为空间转动部件的长寿命润滑评价提供量化数据。试验结果表明,RP4751液体润滑剂的平均润滑寿命最长,为3078.6 n/μg;RIPP4758次之,为1936 n/μg;RP4752液体润滑剂的平均润滑寿命为1077.7 n/μg;参考油样815Z液体润滑剂的平均润滑寿命为291.75 n/μg。摩擦副间接触应力越大,液体润滑剂的润滑寿命越短。SEM和EDS分析结果表明,三种液体润滑剂润滑钢球的磨斑区域有化学反应膜存在。研究采用的液体润滑剂边界润滑性能评定方法可用于其它空间液体润滑剂的性能评定。（2）对Mo S2/815Z、Mo S2/RP4751和Mo S2/RIPP4758三种固液复合润滑体系润滑特性进行了研究。其中,Mo S2/815Z和Mo S2/RIPP4758两种复合润滑体系中的固、液润滑剂间选择性结合,在摩擦过程中能够很好的结合固、液润滑剂各自优势,有利于对偶转移膜和边界润滑膜的形成,使Mo S2/815Z和Mo S2/RIPP4758复合润滑体系中Mo S2薄膜的磨屑发挥了重要的二次润滑作用,有效提高摩擦表面的承载能力,对复合润滑体系稳定的润滑性能和良好的耐磨性能具有重要作用。Mo S2薄膜与RP4751液体润滑剂复合后不能很好的结合固、液润滑剂各自的优势,在摩擦过程中不易形成有效的对偶转移膜和边界润滑膜,使薄膜在较短的时间内大量消耗并使摩擦表面处于乏油状态,最终导致Mo S2/RP4751复合润滑体系摩擦系数快速升高和润滑失效。（3）对处于边界润滑状态的红外地球敏感器扫描电机进行了长寿命润滑技术分析。重点分析扫描电机轴承润滑状态、液体润滑剂供油机理、挥发性分析与防护措施,给出滚动轴承TCP表面处理工艺参数。分析转速对轴承摩擦力矩的影响,对扫描电机进行了力矩裕度复核,并对电机轴承供油能力进行了评估。评估结果表明,轴承保持架与储油器相结合的供油方式可以满足扫描电机在轨工作8年的寿命需求。（4）以红外地球敏感器扫描电机为研究对象,通过对采用RIPP4854、RP4751、RP4752和RIPP4758液体润滑剂润滑的多台扫描电机进行了1:1地面可靠性寿命试验,验证不同空间液体润滑剂润滑的扫描电机长寿命运行可靠性。结果表明,RIPP4854、RP4751、RP4752和RIPP4758液体润滑剂均可较好的满足扫描电机长寿命润滑需求,润滑效果良好。扫描电机可靠性寿命试验结果可为其它处于边界润滑工况下的空间转动部件长寿命润滑设计、验证及液体润滑剂选用提供试验依据参考。（5）为验证空间固体润滑微小轴承能否满足面阵红外地球敏感器标定组件使用寿命需求,开展了真空环境下Mo S2固体润滑标定组件在往复摆动工况下的可靠性寿命试验研究。在地面可靠性寿命试验中,两套标定组件共做了5.38×105次循环摆动,结果表明,标定组件能够满足红外地球敏感器10年以上在轨寿命要求,达到了预期试验目的。标定组件可靠性寿命试验方法及结果可为其它采用固体润滑空间转动部件的微小轴承选用提供试验参考依据。
逯岩松[5]（2020）在《芍药苷对UVA诱导皮肤光损伤的防护作用及机制研究》文中研究说明背景:长波紫外线（UVA）辐射是大自然挑战皮肤健康的重要因素之一。皮肤过度暴露于UVA,会产生活性氧簇（ROS）,包括单线态氧、超氧阴离子和过氧化氢。ROS与细胞脂膜、酶和DNA相互作用,改变其结构,干扰其功能,产生氧化应激。后者可导致光损伤、光老化和皮肤肿瘤。脂质结合蛋白（PLIN2）又称为为脂肪分化相关蛋白,参与氧化应激的调节。芍药苷具有抗炎、抗氧化应激、抗肿瘤、免疫调节等药理作用。芍药苷还可以减弱中波紫外线（UVB）引起的角质形成细胞损伤。芍药苷能否抑制UVA导致的皮肤光损伤尚未有研究。目的:本研究旨在探讨芍药苷对UVA照射所致光损伤的防护性能,并探索其潜在分子机制,为研发防护光损伤的药物或护肤品提供新策略。研究方法:1、人包皮组织提取的真皮成纤维细胞作为研究对象。应用不同剂量的UVA（20、22.5、25J/cm2）照射细胞建立光损伤模型,于照射后24小时、48小时、72小时应用MTS法检测细胞活力。给予细胞不同浓度的芍药苷（200、400、800μM）处理后,于不同时间点MTS法检测细胞活力,从而评估芍药苷药物毒性。应用MTS法检测不同药物浓度对UVA所致细胞损伤的抑制作用,筛选出芍药苷最适药物浓度。给予细胞芍药苷预培养24小时后,进行UVA照射,24小时后显微镜下观察细胞形态学变化及应用流式细胞仪检测细胞凋亡。给予C57BL6雄性小鼠芍药苷200mg/kg每日一次灌胃,连续7天后,给予UVA（30J/cm2）急性照射一次,24小时后颈椎脱臼法处死小鼠,留取背部皮肤组织,HE染色后显微镜下观察组织病理变化。2.检测芍药苷对UVA照射成纤维细胞的氧化应激水平的影响。荧光显微镜下观察细胞内ROS的表达,酶标仪检测SOD、MDA的变化,以及应用Western blot方法对细胞内氧化还原转录因子Nrf2及其靶向的抗氧化基因NQ-O1和HO-1进行蛋白水平检测。应用siRNA敲除Nrf2,再对成纤维细胞进行UVA及芍药苷处理,Western blot方法检测Nrf2、NQ-O1和HO-1,MTS检测细胞增殖,酶标仪检测MDA。3.细胞及小鼠给予芍药苷和UVA处理后,应用Western blot及RT-qPCR检测细胞内PLIN2变化,应用免疫组化检测小鼠皮肤组织中PLIN2变化。应用慢病毒在成纤维细胞过表达PLIN2,MTS方法检测细胞活力,EdU染色检测细胞DNA合成情况,酶标仪检测MDA。敲除Nrf2后应用Western blot检测PLIN2表达。过表达PLIN2后再照射UVA,应用MTS法检测细胞活力变化,并应用酶标仪检测MDA变化。结果:1.不同剂量UVA对细胞活力具有损伤作用,选择22.5J/cm2 UVA用于后续实验。芍药苷（200、400、800μM）对细胞无毒性作用,800μM的芍药苷对UVA导致的细胞损伤具有抑制作用。芍药苷预处理可以减少UVA导致的细胞凋亡。与单纯照射UVA的小鼠比较,给予芍药苷灌胃的UVA照射小鼠的皮肤真皮损伤减轻及真皮厚度减小。2.芍药苷减少UVA导致的细胞内ROS、MDA的增加。芍药苷使细胞内抗氧化酶SOD升高,以及抗氧化基因Nrf2、NQ-O1、HO-1增加。敲除Nrf2后,芍药苷不能使抗氧化基因增加,并且失去对MDA的抑制作用,且不能抑制UVA引起的细胞活力损伤。免疫组化结果显示,芍药苷可使小鼠皮肤中Nrf2、HO-1、NQ-O1表达增加。3.在细胞及小鼠皮肤中,UVA照射可使PLIN2增加,芍药苷预处理可使其被抑制。敲除Nrf2后PLIN2增加。过表达PLIN2后,成纤维细胞DNA合成能力及细胞增殖能力增加,细胞内MDA合成减少。过表达PLIN2可抑制UVA导致的细胞活力下降,降低UVA导致的MDA增加。PLIN2过表达联合芍药苷预处理可显着抑制UVA照射诱导的细胞活力下降和MDA生成增加,从而增强单一处理措施的细胞保护功能。结论:1.芍药苷可以抑制UVA导致的人皮肤成纤维细胞及小鼠皮肤光损伤。2.芍药苷通过Nrf2/HO-1/NQ-O1通路来发挥抗氧化作用,从而抑制UVA对成纤维细胞及小鼠皮肤的光损伤。3.UVA照射及敲除Nrf2导致的氧化应激可使PLIN2增加,芍药苷通过抑制氧化应激减少PLIN2,PLIN2在成纤维细胞中具有促进细胞增殖抑制氧化应激的作用,过表达PLIN2的同时加入芍药苷,可显着抑制UVA导致的光损伤。
毛腾飞[6]（2020）在《基于Biginelli多组分反应的功能聚合物合成及其性能研究》文中指出氧化应激会造成细胞和组织的氧化损伤,被认为与衰老和诸多疾病有关。补充抗氧化剂是应对氧化应激最直接的方法,天然提取或人工合成的小分子抗氧化剂在体外实验和动物氧化损伤模型等方面取得了不错的效果。但是,由于小分子抗氧化剂自身水溶性差、不稳定、体内清除速率快等不足,它们在临床应用中难以起到明显的抗氧化作用。因此,为增强抗氧化剂的分散性、溶解性、稳定性,进而提高其生物利用度,开发安全、高效的新型聚合物抗氧化剂具有重要的意义。本文通过Biginelli反应合成单体,再通过自由基聚合得到了一系列生物安全性好、抗氧化和抗紫外的聚合物,并验证了这些聚合物在细胞、动物模型中的实际效果。主要研究内容包括:首先,利用Biginelli反应进行了单体的高通量合成与聚合,采用可从植物精油提取的醛为原料,通过Biginelli反应快速、高效地合成了25种含有3,4-二氢嘧啶-2（1H）酮（Dihydropyrimidines,DHPM）官能团的单体;再通过自由基聚合高通量合成了25种相应的均聚物。评价了单体及均聚物的抗氧化性能,从中筛选出抗氧化性最强的三种均聚物,将其单体分别与聚乙二醇甲基丙烯酸酯（Poly（ethyleneglycol）methacrylate,PEGMA）进行自由基共聚,得到水溶性共聚物,用于细胞安全性评估和抗紫外实验。甲基硫脲和苯甲醛参与合成的共聚物具有很好的细胞安全性,而硫脲和苯甲醛参与合成的共聚物以及甲基硫脲和香草醛参与合成的共聚物则有一定的细胞毒性。三种共聚物都具有一定的细胞抗紫外性能。其中,甲基硫脲和苯甲醛参与合成的共聚物的效果最佳:10 mg/m L的这一共聚物与A375和L929细胞共培养时,细胞经紫外照射后的存活率分别为97%和106%。这一工作显示了Biginelli反应与高通量方法相结合在开发新型功能聚合物方面的优越性,筛选出的共聚物可作为潜在的新型防晒剂。其次,利用聚合物后修饰开发了具有荧光特性的聚合物。对之前筛选出的抗氧化性最强的共聚物进行后修饰,得到具有荧光的新共聚物。通过激光扫描共聚焦显微镜（Confocal laser scanning microscope,CLSM）,可观察这些共聚物的细胞内吞现象。后修饰共聚物的抗氧化性能和保护细胞免于氧化损伤的能力均比原共聚物弱,但其对细胞和独立DNA的抗紫外性能均比原聚合物强。这一结果表明聚合物的抗紫外性能与其抗氧化性能并不完全一致,抗紫外性能的作用机制有待进一步研究。此外,还以N-乙基咔唑-3-甲醛替代苯甲醛作为Biginelli反应的原料,合成了两种同时具有咔唑基团和DHPM官能团的荧光共聚物。这两种荧光共聚物的细胞内吞也可通过CLSM观察。通过比较含DHPM官能团和咔唑基团或苯环的四种共聚物的抗氧化和抗紫外性能,发现含C=O键的共聚物抗氧化性能很弱,含C=S键的共聚物抗氧化性较强,但四种共聚物均具有良好的抗紫外性能。再次说明聚合物的抗紫外性能与其抗氧化性能并不完全相关。随后,通过ELISA分析,发现四种共聚物都能有效地阻碍细胞内和独立DNA中CPD-DNA和6-4-PP-DNA两种DNA紫外损伤产物的生成,进一步表明含DHPM官能团聚合物的抗紫外机制是防止了紫外导致的DNA损伤。最后,为了进一步增强聚合物的抗氧化性,以二茂铁甲醛为原料,通过Biginelli反应合成新单体,将新单体与PEGMA自由基共聚合成了同时具有二茂铁基团和DHPM官能团的共聚物。这一共聚物的抗氧化性显着强于只有二茂铁官能团或含有DHPM官能团及苯环的对照组共聚物,且其具有良好的细胞安全性和生物安全性。在叔丁基过氧化氢诱导的细胞氧化应激保护实验中,这一共聚物保护细胞的效果明显好于谷胱甘肽、维生素C和花青素三种常见的小分子抗氧化剂。在CCl4诱导小鼠的急性肝损伤保护实验中,该共聚物对抗急性肝损伤的效果优于临床的保肝药物水飞蓟素。这些结果表明金属有机化合物结合多组分反应是开发新型抗氧化聚合物的新途径,由此得到的共聚物具有良好的抗氧化性,在对抗氧化应激的临床应用中具有重要的应用前景。综上所述,本文基于Biginelli反应合成了安全、有效的新型聚合物抗氧化剂和聚合物抗紫外剂。这些聚合物易于合成、安全性好,具有潜在临床应用价值,体现了多组分反应在开发新型功能聚合物方面的独特优势。
周浩[7]（2020）在《模拟空间辐射对大鼠视器官的影响研究》文中研究表明载人航天事业是人类历史上最为复杂的系统工程之一,它的发展取决于整个科技水平的发展,同时,因为其对现代科学技术各个领域新的发展要求,也促进和推动了整个科学技术的发展。在未来的二三十年里,人类有望首次登上火星,在这些航行中,宇航员长期处于地球磁场和大气层保护之外。辐射暴露会对宇航员和航天器电子设备造成严重的危害,二次辐射产生的中子是其中的一个危险因素,在太空中不可忽视。本文以中子作为暴露条件研究了其对大鼠视器官的影响,考察了中子辐照对大鼠视器官形态学和功能学影响以及视网膜蛋白表达变化。实验结果及结论如下:（1）对大鼠眼部进行了光学相干断层扫描（OCT）检查和眼底血管密度检查,研究中子照射对大鼠视器官产生的形态学影响,发现中子辐照组的大鼠出现玻璃体后脱离及眼底血管增生。（2）通过视网膜电图（ERG）和视觉诱发电位（VEP）检查,研究中子照射对大鼠视功能的影响。ERG结果显示辐照组的大鼠暗适应0.01ERG的b波潜伏期提前,振幅增加。暗适应1.0和暗适应3.0ERG的检查中,辐照大鼠的b波振幅也出现不同程度的增加。提示中子辐照导致视网膜双极细胞功能出现异常以及引起眼底体液成分改变。F-VEP检测结果显示N2波潜伏期延长,提示中子辐照可能导致受试动物颅内压升高;N1、P1和N2波振幅均有不同程度增加,提示中子辐照对视觉传导通路产生一定影响。（3）对比分析辐照组和对照组视网膜蛋白表达差异,通过GO和Pathway显着性富集分析及文献查阅,提出三个与中子辐照致视网膜损伤高度相关基因:ANXA1、AQP1和SLC2A1。
赵磊,尚钰轩,袁爽,何欣叶,宓东,孙野青[8]（2019）在《载人深空探索中空间辐射防护技术的研究进展》文中研究指明空间辐射防护是载人深空探索任务中降低航天员的空间辐射损伤和致病风险,确保航天员健康与安全的重要保障措施.然而,由于空间辐射环境的独特性与复杂性,目前的辐射防护技术面临着一系列的问题与挑战.本文在分析载人深空探索任务中空间辐射环境特点的基础上,系统综述了空间辐射防护技术中物理防护和生物医学防护技术的研究进展,提出了深空探索任务中空间辐射防护研究涉及的关键技术问题以及后续开展深入研究的一些设想,可为载人深空探索任务的实施提供参考与借鉴.
刁岩[9]（2019）在《松多酚聚电解质纳米粒对模拟失重诱导骨丢失的防护作用》文中认为航天员在飞行任务中,机体会发生骨丢失,返回地面后其骨骼仍难以恢复到飞行之前的状态。因此,失重骨丢失防护剂的研究迫在眉睫,成为载人航天技术长期关注的重点和热点。本研究筛选出松多酚为研究对象。通过活性跟踪寻找到松多酚中具有抗模拟失重诱导成骨细胞活性下降的活性部位（S3）;通过聚电解质自组装原理,以S3包封率为指标,筛选出黑木耳多糖酸性片段（AAP Iα）和聚-ε-L-赖氨酸（PLL）为研究对象,制备出S3包封率最高的松多酚聚电解质纳米粒（PP）;利用FT-IR和DLS确定AAP Iα和PLL对S3的包封结构;通过电子万能试验机和μ-CT确定了PP对模拟失重诱导大鼠骨丢失的防护作用;利用ELISA、western blot和q RT-PCR对大鼠股骨组织中OPG/RANK/RANKL、Wnt/β-catenin和Keap/Nrf2/ARE信号通路以及骨形成基因进行了定量分析,系统研究了PP对模拟失重诱导大鼠骨丢失的防护作用途径。利用2D-RWVS建立了模拟失重诱导成骨细胞活性下降的模型,通过该模型验证了红松总多酚（TP）对模拟失重诱导成骨细胞活性下降具有防护作用。利用大孔树脂对TP进行分离纯化后,发现S3促成骨细胞增殖能力最强为197.02±4.05%。质谱对S3中主要活性成分的分子组成和结构的分析显示,S3中化合物的分子结构均具有类黄酮母核。以聚电解质自组装为原理,筛选包封S3的阳离子壁材为PLL;利用DEAE-52和Sephadex G-100对包封S3的阴离子壁材进行分离纯化得到AAP Iα,以此确定了包封S3的材料为AAP Iα和PLL。响应面法优化了将S3包封为PP的工艺。对PP进行结构分析,表明AAP Iα、PLL和S3通过静电相互作用组装为PP。体外研究发现PP于模拟胃环境下的S3释放缓慢而于模拟肠环境中的释放迅速,证明由PP周围聚电解质网络形成的生物聚合物可以防护S3免于模拟胃肠道对其的破坏。S3和PP均可以显着升高模拟失重诱导大鼠股骨的弹性模量、剪切模量、刚性、韧性、最大应变、最大应力下降;S3和PP均可以降低模拟失重对大鼠股骨松质区的组织结构性和完整性的损伤,减少模拟失重诱导大鼠股骨松质区的BMD、BV/TV、Con.D、Tb.N、Tb.Th下降以及SMI、BS/BV、Tb.Sp升高;S3和PP均可以显着升高模拟失重导致大鼠血清中骨形成代谢产物BALP、PINP含量下降,但是二者对骨吸收代谢产物TRAP-5b、NTX无显着影响。研究结果均表明了S3和PP通过促进骨形成而非抑制骨吸收来发挥对模拟失重所致的大鼠骨丢失的防护作用。体内研究进一步表明PP可以免于胃肠道对S3的破坏。PP可以减少模拟失重所致大鼠股骨组织中MDA的水平升高和SOD、CAT、GSH-Px的活性下降以及Nrf2的表达量降低,表明PP增强了骨组织的抗氧化酶防御系统并且激活了骨组织中的Keap/Nrf2/ARE信号通路;PP可以减少模拟失重所致大鼠股骨组织中GSK3β的磷酸化程度和β-catenin的表达量降低,表明PP可以解除Wnt/β-catenin信号通路的拮抗;PP可以升高由模拟失重所致大鼠股骨组织中骨形成基因的表达量显着降低,表明PP可以从促进成骨细胞的分化成熟、降低模拟失重所致的骨骼无机质和有机质的丢失、提升模拟失重下骨骼的矿化能力这三方面来发挥对模拟失重诱导大鼠骨丢失的防护作用。本研究在得到具有抗失重骨丢失活性的防护剂（S3）的基础上,通过聚电解质自组装将S3制备为一种新型的失重骨丢失防护剂（PP）,其降低了胃肠道对S3活性的破坏,提升了S3对失重骨丢失的防护作用。PP通过降低模拟失重下大鼠骨组织的氧化应激,解除Wnt/β-catenin信号通路传导拮抗,使骨组织向骨形成方向发展,最终能够达到防护模拟失重所致骨丢失的作用。本研究所揭示的PP发挥模拟失重诱导骨丢失防护作用的分子机制,对进一步研制失重骨丢失防护剂具有理论和现实意义。
刘芳[10]（2019）在《酵母β-葡聚糖的碳离子辐射防护效应及相关机理研究》文中研究指明随着载人航天事业的不断发展,空间辐射尤其是空间重离子辐射对宇航员健康安全的影响日益受到重视。因此,寻找高效低毒、给药途径以口服最佳的抗辐射药物具有重要的研究意义。本论文以人脐静脉内皮细胞和BABL/c小鼠为研究模型,研究酵母β-葡聚糖对碳离子辐射损伤的体内外防护效应,并基于配体-受体相互作用激活胞内信号传导,探讨酵母β-葡聚糖对碳离子（80MeV/u）辐射防护效应的分子机制。以期为酵母β-葡聚糖作为安全有效的辐射防护药物提供数据支持。体外研究:用MTT法研究不同浓度酵母β-葡聚糖作用不同时间对人脐静脉内皮细胞（Eahy926）的毒性作用,发现在0-100μg/mL浓度范围内,酵母β-葡聚糖对Eahy926细胞没有明显的毒性作用。克隆形成实验结果表明,10μg/mL酵母β-葡聚糖提高了碳离子辐射细胞的克隆存活率。用流式细胞术检测细胞DNA损伤、凋亡及周期分布,并用比色法检测丙二醛（MDA）含量,结果发现,10μg/mL酵母β-葡聚糖能降低碳离子辐射诱导的细胞DNA损伤和凋亡、降低细胞内MDA水平、缓解细胞周期阻滞、提高DNA损伤修复率。用流式细胞术检测细胞内活性氧物质（ROS）含量、用比色法检测抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性,结果发现10μg/mL酵母β-葡聚糖可以降低细胞内ROS、增加抗氧化酶活性。用蛋白印迹杂交检测通路相关蛋白Src、MnSOD、BRCA2、Hsp90α、Bax、Bcl-2的表达,用核因子检测试剂盒检测核因子NF-κB的五种亚基p65、p50、RelB、p52和C-Rel的入核情况,结果表明,酵母β-葡聚糖通过与细胞表面Dectin-1受体相互作用,使Src磷酸化,进而激活NF-κB的p65、p50和RelB亚基入核,提高促进存活相关的NF-κB靶蛋白包括抗氧化蛋白MnSOD、DNA损伤反应和修复相关蛋白BRCA2和Hsp90α以及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。体外研究表明:酵母β-葡聚糖通过降低细胞内氧化应激、提高内源性抗氧化酶水平,同时激活细胞内NF-κB通路、上调促进存活相关蛋白的表达,从而减轻碳离子辐射对Eahy926细胞的损伤、促进损伤修复、提高辐射细胞存活率,起到了辐射防护作用。关于酵母β-葡聚糖的辐射防护机理研究大部分集中于其抗氧化和免疫调节能力,我们的研究首次探讨了酵母β-葡聚糖通过受体-配体相互作用继而调控促进存活相关蛋白的表达来实现辐射防护。体内研究:不同剂量碳离子全身辐射小鼠后第1、3和8天,用双尾彗星电泳技术检测器骨髓有核细胞DNA单双链断裂水平的变化情况,发现辐射后第3天DNA损伤最为严重。以辐射前两周以高、中、低浓度的酵母β-葡聚糖对小鼠进行灌胃,检测2Gy碳离子辐射后第3天和第8天小鼠骨髓有核细胞DNA损伤情况,发现低浓度酵母β-葡聚糖能有效降低DNA损伤。进一步研究发现,低浓度酵母β-葡聚糖显着降低了2Gy碳离子辐射诱导的骨髓有核细胞凋亡以及细胞内ROS和MDA水平,缓解了细胞周期阻滞,提高了血浆中细胞因子IL-3、IL-6、G-CSF和GM-CSF水平,从而缓解了碳离子辐射导致的造血综合征（Hematopoietic syndrome）。基因表达谱研究表明,酵母β-葡聚糖显着改变了碳离子全身辐射小鼠骨髓有核细胞的基因表达谱,酵母β-葡聚糖上调了造血相关基因的表达,并且调节了免疫相关基因表达,维持了骨髓造血干细胞生态位的稳定性。存活研究表明,低浓度酵母β-葡聚糖有效提高了6Gy碳离子全身辐射小鼠的存活率,并减轻了由碳离子辐射引起的体重降低。体内研究表明:口服酵母β-葡聚糖通过减轻辐射小鼠骨髓有核细胞的氧化损伤、改变骨髓有核细胞的基因表达谱、提高血浆中保护性细胞因子水平,有效减轻碳离子辐射小鼠的骨髓造血细胞损伤,促进造血细胞损伤修复,促进造血干/祖细胞增殖,从而减轻辐射诱导的造血综合征,提高辐射小鼠的存活率。该结果将有助于更好地理解酵母β-葡聚糖辐射防护作用的分子机制,并为未来辐射防护药物的开发奠定理论基础。
二、天然抗氧化剂对空间辐射的防护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、天然抗氧化剂对空间辐射的防护作用（论文提纲范文）
（1）模拟空间电离辐射及微重力效应影响红系分化的机制研究与硫辛酸的防护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 红系分化 |
| 1.2.1 红系分化的分子机制 |
| 1.2.2 环境对红系分化的影响 |
| 1.3 抗辐射药物研究现状 |
| 1.3.1 含硫类化合物 |
| 1.3.2 细胞因子 |
| 1.3.3 激素类 |
| 1.3.4 天然药物 |
| 1.4 空间辐射环境 |
| 1.5 硫辛酸作为抗辐射药物的优势 |
| 1.6 研究内容、目的与创新性 |
| 1.6.1 研究内容与意义 |
| 1.6.2 论文创新点 |
| 第2章 K562 细胞红系分化诱导条件研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 主要实验仪器 |
| 2.1.2 主要实验试剂 |
| 2.1.3 细胞培养及诱导分化 |
| 2.1.4 细胞增殖实验(CCK-8) |
| 2.1.5 联苯胺染色 |
| 2.1.6 CD235a含量检测 |
| 2.1.7 K562 细胞总RNA提取、质量评估及测序结果分析 |
| 2.1.8 数据处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 Hemin及HU对K562 细胞增殖活性影响 |
| 2.2.2 Hemin及HU对K562 细胞血红蛋白生成的影响 |
| 2.2.3 Hemin对K562 细胞CD235a蛋白表达的影响 |
| 2.2.4 40μM Hemin对K562 细胞基因表达谱的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 第3章 辐射与模拟微重力效应对红系分化的影响及机制 |
| 3.1 实验材料与方法 |
| 3.1.1 主要实验仪器 |
| 3.1.2 主要实验试剂 |
| 3.1.3 细胞培养及诱导分化 |
| 3.1.4 实验处理 |
| 3.1.5 联苯胺染色 |
| 3.1.6 CD235a含量检测 |
| 3.1.7 K562 细胞总RNA提取、测序结果分析及测序数据质量评估 |
| 3.1.8 细胞内活性氧水平检测 |
| 3.1.9 细胞增殖实验(CCK-8) |
| 3.1.10 细胞凋亡检测 |
| 3.1.11 实时荧光定量PCR |
| 3.1.12 结果分析 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 辐射及模拟微重力效应对红系分化的影响 |
| 3.2.2 辐射及模拟微重力效应对K562 细胞红系分化模型影响的转录组学相关机制 |
| 3.2.3 辐射及模拟微重力效应对K562 细胞氧化应激水平的影响 |
| 3.2.4 辐射及模拟微重力效应对K562 细胞增殖活性的影响 |
| 3.2.5 辐射及模拟微重力效应对K562 细胞凋亡及坏死的影响 |
| 3.2.6 PI3K对X射线辐照、模拟微重力效应处理的K562 细胞红系分化的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第4章 硫辛酸对电离辐射、模拟微重力效应损伤K562 细胞红系分化的保护作用 |
| 4.1 实验材料与方法 |
| 4.1.1 主要实验仪器 |
| 4.1.2 主要实验试剂 |
| 4.1.3 细胞培养与诱导分化 |
| 4.1.4 硫辛酸及氨磷汀浓度选择 |
| 4.1.5 实验处理 |
| 4.1.6 细胞增殖实验(CCK-8) |
| 4.1.7 CD235a蛋白表达检测 |
| 4.1.8 细胞凋亡检测 |
| 4.1.9 细胞内氧化应激相关指标活性氧水平检测 |
| 4.1.10 数据分析 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 氨磷汀、硫辛酸的给药浓度筛选结果 |
| 4.2.2 硫辛酸对电离辐射及模拟微重力效应处理后K562 细胞增殖活性的影响 |
| 4.2.3 硫辛酸对电离辐射及模拟微重力效应处理后K562 细胞红系分化的影响 |
| 4.2.4 硫辛酸对电离辐射及模拟微重力效应处理后K562 细胞凋亡及坏死的影响 |
| 4.2.5 硫辛酸对电离辐射及模拟微重力效应处理后K562 细胞凋氧化应激水平的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
（2）阿魏酸激活Nrf2信号通路减轻电离辐射对晶状体的损伤以及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 一、电离辐射及其种类 |
| 二、电离辐射的损伤机制 |
| 三、电离福射与白内障 |
| 四、晶状体的氧化防御系统 |
| 五、Nrf2信号通路激活启动氧化防御系统 |
| 六、中药活性成分阿魏酸的辐射防护作用 |
| 参考文献 |
| 第一部分 电离辐射对大鼠晶状体Nrf信号通路的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 阿魏酸激活Nrf2信号通路抑制氧化应激反应减轻电离辐射对晶状体的损伤以及机制研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 论文创新点 |
| 文献综述 Nrf2信号通路在白内障中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 缩略词表 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）空间辐射致中枢神经系统损伤与辐射防护（论文提纲范文）
| 1 空间辐射的来源与种类 |
| 2 空间辐射与中枢神经系统 |
| 3 空间辐射防护 |
| 3.1 物理防护 |
| 3.1.1 被动防护 |
| 3.1.2 主动防护 |
| 3.2 生物医学防护 |
| 4 总结与展望 |
（4）空间转动部件长寿命边界润滑关键技术研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景和研究意义 |
| 1.2 环境对空间润滑影响 |
| 1.2.1 地面环境的影响 |
| 1.2.2 空间环境的影响 |
| 1.3 空间转动部件主要润滑方式 |
| 1.3.1 固体润滑 |
| 1.3.2 液体润滑 |
| 1.3.3 固液复合润滑 |
| 1.3.4 典型空间转动部件润滑方式 |
| 1.3.5 空间润滑剂润滑理论 |
| 1.3.6 空间转动部件边界润滑 |
| 1.4 空间转动部件的长寿命润滑研究现状 |
| 1.4.1 国外研究现状 |
| 1.4.2 国内研究现状 |
| 1.5 选题依据和章节安排 |
| 1.5.1 选题依据 |
| 1.5.2 论文章节安排 |
| 第2章 空间液体润滑剂的边界润滑性能研究 |
| 引言 |
| 2.1 润滑材料 |
| 2.1.1 RP4751液体润滑剂 |
| 2.1.2 RP4752液体润滑剂 |
| 2.1.3 RIPP4758液体润滑剂 |
| 2.1.4 三种液体润滑剂主要理化指标 |
| 2.2 空间液体润滑剂真空边界润滑特性测试 |
| 2.2.1 真空边界润滑特性测试方法 |
| 2.2.2 真空四球测试 |
| 2.2.3 真空SRV测试 |
| 2.2.4 真空SOT测试 |
| 2.2.5 表面表征和分析测试 |
| 2.3 RP4751试验结果与讨论 |
| 2.3.1 滑动摩擦性能 |
| 2.3.2 润滑寿命 |
| 2.3.3 磨斑表面分析 |
| 2.3.4 红外透过率分析 |
| 2.3.5 小结 |
| 2.4 RP4752试验结果与讨论 |
| 2.4.1 滑动摩擦性能 |
| 2.4.2 润滑寿命 |
| 2.4.3 磨斑表面分析 |
| 2.4.4 红外透过率分析 |
| 2.4.5 小结 |
| 2.5 RIPP4758试验结果与讨论 |
| 2.5.1 滑动摩擦性能 |
| 2.5.2 润滑寿命 |
| 2.5.3 磨斑表面分析 |
| 2.5.4 红外透过率分析 |
| 2.5.5 小结 |
| 2.6 本章总结 |
| 第3章 三种固液复合润滑体系的边界润滑特性研究 |
| 引言 |
| 3.1 固液复合润滑种类及特点 |
| 3.1.1 固液复合润滑种类 |
| 3.1.2 固液复合润滑特点 |
| 3.2 试验准备 |
| 3.2.1 试样制备 |
| 3.2.2 试验方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 往复滑动摩擦系数 |
| 3.3.2 MoS_2/815Z复合润滑体系 |
| 3.3.3 MoS_2/RP4751复合润滑体系 |
| 3.3.4 MoS_2/RIPP4758 复合润滑体系 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 空间转动部件长寿命润滑设计与分析 |
| 引言 |
| 4.1 研究对象 |
| 4.2 轴承的载荷和疲劳寿命计算 |
| 4.3 预紧方式 |
| 4.3.1 弹性预紧优点 |
| 4.3.2 弹性预紧缺点 |
| 4.3.3 刚性预紧优点 |
| 4.3.4 刚性预紧缺点 |
| 4.3.5 轴向预紧对摩擦力矩的影响 |
| 4.4 润滑系统可靠性设计 |
| 4.4.1 空间液体润滑剂选用 |
| 4.4.2 储油方式 |
| 4.4.3 液体润滑剂供油机理 |
| 4.4.4 挥发性分析与措施 |
| 4.4.5 防爬移措施 |
| 4.4.6 轴承表面处理 |
| 4.4.7 转速对轴承摩擦力矩的影响 |
| 4.4.8 电机力矩裕度复核 |
| 4.5 电机轴承供油能力评估 |
| 4.6 静/动平衡设计 |
| 4.7 本章总结 |
| 第5章 空间转动部件长寿命试验验证 |
| 引言 |
| 5.1 扫描电机真空寿命试验系统 |
| 5.2 试验条件 |
| 5.2.1 RIPP4854润滑扫描电机试验条件 |
| 5.2.2 RP4751润滑扫描电机试验条件 |
| 5.2.3 RP4752润滑扫描电机试验条件 |
| 5.2.4 RIPP4758润滑扫描电机试验条件 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 RIPP4854润滑电机试验结果 |
| 5.3.2 RP4751润滑电机试验结果 |
| 5.3.3 RP4752润滑电机试验结果 |
| 5.3.4 SiCH润滑电机试验结果 |
| 5.3.5 真空SOT与电机寿命试验结果比对 |
| 5.4 结论 |
| 5.5 本章总结 |
| 第6章 空间固体润滑转动部件可靠性寿命试验验证 |
| 引言 |
| 6.1 常用固体润滑材料种类 |
| 6.2 空间固体润滑特点分析 |
| 6.3 研究对象 |
| 6.3.1 摆动电机指标 |
| 6.3.2 试验件状态 |
| 6.3.3 试验工况 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 试验寿命 |
| 6.4.2 电机性能复测 |
| 6.4.3 轴承显微分析 |
| 6.4.4 结论 |
| 6.5 本章总结 |
| 第7章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（5）芍药苷对UVA诱导皮肤光损伤的防护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 :芍药苷对UVA诱导光损伤的防护作用研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验对象 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 原代人真皮成纤维细胞提取 |
| 2.2.2 细胞换液 |
| 2.2.3 细胞传代 |
| 2.2.4 细胞冻存与复苏 |
| 2.2.5 MTS法测定不同剂量UVA对成纤维细胞增殖活性的影响 |
| 2.2.6 MTS法测定不同浓度芍药苷对成纤维细胞增殖活性的影响 |
| 2.2.7 MTS法测定不同浓度芍药苷对UVA诱导成纤维细胞光损伤的保护作用 |
| 2.2.8 显微镜下观察细胞形态学变化 |
| 2.2.9 流式细胞仪检测细胞凋亡 |
| 2.2.10 给予动物芍药苷及UVA处理 |
| 2.2.11 HE染色观察小鼠皮肤组织病理学变化 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 UVA照射抑制成纤维细胞细胞活力,并呈剂量依赖关系 |
| 3.2 芍药苷对成纤维细胞无毒性作用,并且抑制UVA对成纤维细胞增殖活性的损伤 |
| 3.3 芍药苷抑制UVA对成纤维细胞数量及形态的损伤 |
| 3.4 芍药苷抑制UVA诱导的成纤维细胞凋亡 |
| 3.5 芍药苷减弱UVA对小鼠皮肤光损伤 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 :芍药苷对抗UVA诱导光损伤的机制探究 |
| 6 前言 |
| 7 材料和方法 |
| 7.1 材料 |
| 7.1.1 实验对象 |
| 7.1.2 主要试剂 |
| 7.1.3 主要仪器 |
| 7.2 方法 |
| 7.2.1 成纤维细胞的培养、换液、传代、冻存与复苏 |
| 7.2.2 细胞内ROS的检测 |
| 7.2.3 蛋白的提取与浓度的检测 |
| 7.2.4 细胞内MDA的检测 |
| 7.2.5 细胞内SOD的检测 |
| 7.2.6 Western blot |
| 7.2.7 RNA的提取与浓度检测 |
| 7.2.8 RNA逆转录及RT-qPCR |
| 7.2.9 siRNA敲除Nrf2 |
| 7.2.10 MTS法检测敲除Nrf2 后给予药物及UVA处理对成纤维细胞增殖活性的影响 |
| 7.2.11 免疫组化 |
| 7.3 统计学分析 |
| 8 结果 |
| 8.1 芍药苷预处理可以抑制UVA诱导的成纤维细胞氧化应激 |
| 8.2 芍药苷增加成纤维细胞内抗氧化基因的表达 |
| 8.3 芍药苷及UVA增加成纤维细胞抗氧剂基因的表达 |
| 8.4 芍药苷及UVA增加小鼠皮肤抗氧基因的表达 |
| 8.5 建立Nrf2敲除成纤维细胞模型 |
| 8.6 芍药苷通过Nrf2 调节抗氧化基因HO-1、NQ-O1 |
| 8.7 芍药苷通过Nrf2 抑制UVA诱导成纤维细胞的氧化应激 |
| 8.8 芍药苷通过Nrf2 抑制UVA诱导成纤维细胞的活力下降 |
| 9 讨论 |
| 10 结论 |
| 第三部分 :芍药苷与PLIN2 共同调控UVA诱导的成纤维细胞氧化应激 |
| 11 前言 |
| 12 材料和方法 |
| 12.1 材料 |
| 12.1.1 实验对象 |
| 12.1.2 主要试剂 |
| 12.1.3 主要仪器 |
| 12.2 方法 |
| 12.2.1 成纤维细胞的培养、换液、传代、冻存与复苏 |
| 12.2.2 RNA的提取及RT-qPCR |
| 12.2.3 蛋白的提取、浓度检测及Western blot |
| 12.2.4 免疫组化 |
| 12.2.5 siRNA敲除Nrf2 |
| 12.2.6慢病毒过表达PLIN2 |
| 12.2.7 MTS法检测过表达PLIN2 后给予药物及UVA处理对成纤维细胞增殖活性的影响 |
| 12.2.8 检测过表达PLIN2 后给予药物及UVA处理对成纤维细胞细胞内MDA产生的影响 |
| 12.2.9 EdU染色 |
| 12.3 统计学分析 |
| 13 结果 |
| 13.1 芍药苷抑制UVA对成纤维细胞中PLIN2 的上调作用 |
| 13.2 芍药苷使PLIN2表达降低 |
| 13.3 芍药苷减少UVA导致小鼠皮肤组织中PLIN2 的表达增加 |
| 13.4 敲除Nrf2后PLIN2 表达增加,并且芍药苷不能抑制UVA诱导的PLIN2的增加 |
| 13.5 建立成纤维细胞PLIN2过表达模型 |
| 13.6 过表达PLIN2促进成纤维细胞增殖 |
| 13.7 过表达PLIN2抑制成纤维细胞氧化应激 |
| 13.8 过表达PLIN2 及联合芍药苷预处理抑制UVA诱导的氧化应激 |
| 13.9 过表达PLIN2 及联合芍药苷预处理抑制UVA诱导成纤维细胞的活力下降 |
| 14 讨论 |
| 15 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）基于Biginelli多组分反应的功能聚合物合成及其性能研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 氧化应激与氧化损伤 |
| 1.1.1 氧化应激的产生 |
| 1.1.2 紫外线与氧化应激 |
| 1.1.3 氧化应激损伤生物大分子 |
| 1.1.4 氧化应激损伤细胞 |
| 1.1.5 氧化应激与疾病 |
| 1.2 抗氧化剂的研究现状 |
| 1.2.1 天然小分子抗氧化剂 |
| 1.2.2 合成小分子抗氧化剂 |
| 1.2.3 高分子抗氧化剂 |
| 1.3 Biginelli反应合成聚合物的研究进展 |
| 1.3.1 Biginelli反应的概念与特点 |
| 1.3.2 Biginelli反应合成聚合物 |
| 1.3.3 基于Biginelli反应的高通量合成 |
| 1.4 论文选题依据及研究内容 |
| 1.4.1 选题依据 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 第二章 实验与研究方法 |
| 2.1 实验用原料及试剂 |
| 2.2 聚合物的合成 |
| 2.2.1 单体的高通量合成 |
| 2.2.2 均聚物的高通量合成 |
| 2.2.3 含咔唑基团单体的合成 |
| 2.2.4 含二茂铁单体的合成 |
| 2.2.5 水溶性共聚物的合成 |
| 2.2.6 水溶性共聚物的后修饰反应 |
| 2.3 细胞培养及安全性测试 |
| 2.3.1 细胞培养 |
| 2.3.2 细胞活力测试 |
| 2.3.3 细胞紫外线照射损伤测试 |
| 2.3.4 细胞氧化应激损伤测试 |
| 2.4 细胞染色及其它试剂盒的使用方法 |
| 2.4.1 细胞FDA-PI染色 |
| 2.4.2 细胞活性氧(ROS)检测(DCFH-DA) |
| 2.4.3 细胞凋亡检测(Annexin V-FITC/PI) |
| 2.4.4 细胞线粒体膜电位检测(JC-1) |
| 2.4.5 细胞线粒体染色 |
| 2.4.6 细胞DNA损伤检测 |
| 2.4.7 细胞DNA紫外损伤ELISA检测 |
| 2.5 DNA损伤及凝胶电泳实验 |
| 2.5.1 DNA紫外损伤实验 |
| 2.5.2 DNA紫外损伤ELISA检测 |
| 2.5.3 DNA双氧水损伤实验 |
| 2.6 小鼠活体实验方法 |
| 2.6.1 小鼠急性肝损伤模型的建立 |
| 2.6.2 小鼠血清转氨酶指标(ALT/AST)的测定 |
| 2.6.3 组织匀浆液的制备 |
| 2.6.4 组织匀浆液蛋白浓度的测定 |
| 2.6.5 组织匀浆液SOD活力的测定 |
| 2.6.6 组织匀浆液MDA含量的测定 |
| 2.6.7 病理切片及免疫染色 |
| 2.7 分析表征方法 |
| 2.7.1 组成与结构分析 |
| 2.7.2 理化性能分析 |
| 2.7.3 抗氧化能力测试 |
| 2.7.4 细胞及组织形态观察 |
| 2.7.5 流式细胞仪分析 |
| 第三章 抗紫外聚合物的合成及其性能研究 |
| 3.1 单体及均聚物的合成 |
| 3.1.1 单体的合成及结构表征 |
| 3.1.2 均聚物的合成及结构表征 |
| 3.1.3 单体及均聚物的抗氧化性能测试 |
| 3.2 水溶性共聚物的合成及性能表征 |
| 3.2.1 合成及结构表征 |
| 3.2.2 抗氧化性能测试 |
| 3.3 水溶性共聚物的细胞抗紫外实验 |
| 3.3.1 细胞安全性测试 |
| 3.3.2 A375 细胞抗紫外性能研究 |
| 3.3.3 L929 细胞抗紫外性能研究 |
| 3.3.4 细胞中DNA的紫外损伤分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 荧光聚合物的合成及其抗氧化、抗紫外性能研究 |
| 4.1 后修饰反应合成荧光共聚物及细胞内吞研究 |
| 4.1.1 后修饰反应合成荧光共聚物 |
| 4.1.2 细胞内吞研究 |
| 4.2 后修饰共聚物的抗氧化性能研究 |
| 4.2.1 抗氧化性研究 |
| 4.2.2 细胞共定位分析 |
| 4.3 后修饰共聚物的抗紫外性能研究 |
| 4.3.1 细胞抗紫外性能研究 |
| 4.3.2 DNA抗紫外性能研究 |
| 4.4 含咔唑基团共聚物的合成及抗氧化性能研究 |
| 4.4.1 单体及共聚物的合成 |
| 4.4.2 荧光性能研究 |
| 4.4.3 抗氧化性能研究 |
| 4.5 含咔唑基团共聚物的抗紫外性能研究 |
| 4.5.1 细胞抗紫外性能研究 |
| 4.5.2 细胞紫外损伤历程研究 |
| 4.5.3 紫外防护机制研究 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 含二茂铁聚合物的合成及其抗氧化性能研究 |
| 5.1 含二茂铁共聚物的合成与表征 |
| 5.1.1 含二茂铁共聚物的合成及结构表征 |
| 5.1.2 对照组共聚物的合成及结构表征 |
| 5.1.3 抗氧化性表征 |
| 5.2 含二茂铁共聚物的细胞氧化应激保护实验 |
| 5.2.1 细胞安全性评估 |
| 5.2.2 细胞氧化损伤实验 |
| 5.2.3 细胞氧化应激保护实验 |
| 5.3 含二茂铁共聚物的动物氧化应激保护实验 |
| 5.3.1 CCl_4致小鼠急性肝损伤模型的建立 |
| 5.3.2 样品的配制及生物安全性评价 |
| 5.3.3 小鼠急性肝损伤的保护实验 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 研究结论 |
| 6.2 工作展望 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者在学期间取得的学术成果 |
（7）模拟空间辐射对大鼠视器官的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 空间辐射介绍 |
| 1.3 空间辐射防护 |
| 1.4 空间辐射致癌风险评估 |
| 1.5 空间环境下的视觉影响 |
| 1.6 中枢神经系统受辐射影响的风险 |
| 1.7 辐射暴露的其他健康风险 |
| 1.8 主要研究内容及创新点 |
| 1.8.1 研究内容 |
| 1.8.2 创新点 |
| 第二章 辐照实验剂量计算和动物建模 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物选择 |
| 2.1.2 射线类型选择 |
| 2.2 辐照实验建模 |
| 2.2.1 辐照剂量设置 |
| 2.2.2 辐照实验 |
| 第三章 形态学检查 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验试剂和药品 |
| 3.2.2 实验设备及器材 |
| 3.2.3 光学相干断层扫描检查 |
| 3.2.4 眼底血管密度检查 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 光学相干断层扫描 |
| 3.3.2 眼底血管密度检查 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 功能学检查 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验试剂和药品 |
| 4.2.2 实验设备及器材 |
| 4.2.3 视网膜电图检查 |
| 4.2.4 视觉诱发电位检查 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 ERG检查结果 |
| 4.3.1.1 暗适应0.01ERG |
| 4.3.1.2 暗适应1.0ERG |
| 4.3.1.3 暗适应3.0ERG |
| 4.3.1.4 暗适应10.0 ERG |
| 4.3.1.5 明适应3.0ERG |
| 4.3.1.6 ERG结果小结 |
| 4.3.2 VEP检查结果 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 中子辐照前后的蛋白表达研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 实验试剂和药品 |
| 5.2.2 实验设备及器材 |
| 5.2.3 蛋白ITRAQ/TMT标记定量分析介绍 |
| 5.2.4 蛋白定量实验 |
| 5.2.4.1 样品准备 |
| 5.2.4.2 蛋白提取 |
| 5.2.4.3 蛋白质量检测 |
| 5.2.4.4 蛋白酶解 |
| 5.2.4.5 TRAQ标记 |
| 5.2.4.6 高PH反向预分离 |
| 5.2.4.7 液质联用分析 |
| 5.2.5 蛋白定性分析 |
| 5.2.5.1 蛋白原始数据 |
| 5.2.5.2 数据库选择 |
| 5.2.5.3 MASCOT数据库搜索 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 蛋白鉴定统计 |
| 5.3.2 蛋白相对分子质量分布统计 |
| 5.3.3 鉴定肽段长度分布统计 |
| 5.3.4 鉴定肽段覆盖蛋白情况统计 |
| 5.3.5 各个蛋白鉴定得到肽段数量统计 |
| 5.3.6 蛋白表达信息 |
| 5.3.7 蛋白质注释 |
| 5.3.8 蛋白表达差异 |
| 5.3.9 GO富集分析 |
| 5.3.10 PATHWAY富集分析 |
| 5.3.11 中子辐射相关蛋白讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间的研究成果及发表的学术论文 |
（8）载人深空探索中空间辐射防护技术的研究进展（论文提纲范文）
| 1 载人深空探索任务中空间辐射环境特点 |
| 2 物理防护 |
| 2.1 被动防护 |
| 2.1.1 辐射防护材料的筛选方法与应用 |
| 2.1.2 载人航天器舱体辐射防护 |
| 2.1.3 个性化辐射防护 |
| 2.1.4 星体表面浮土 |
| 2.2 主动防护 |
| 3 生物医学防护 |
| 3.1 抗氧化剂 |
| 3.2 抑制剂 |
| 3.3 细胞因子、生长因子和激素类物质 |
| 3.4 蛋白质分子类物质 |
| 3.5 细胞治疗剂 |
| 3.6 植物来源的活性物质 |
| 4 结论 |
（9）松多酚聚电解质纳米粒对模拟失重诱导骨丢失的防护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究目的和意义 |
| 1.2 失重环境对骨骼的影响与防护骨丢失的对抗措施 |
| 1.2.1 失重环境下骨骼系统的变化 |
| 1.2.2 失重环境下骨组织内细胞的变化 |
| 1.2.3 失重环境下防护骨丢失的对抗措施 |
| 1.3 多酚类化合物 |
| 1.3.1 多酚的结构及分类 |
| 1.3.2 植物多酚抗骨丢失的作用 |
| 1.3.3 松多酚中的活性物质及其发挥抗氧化活性的途径 |
| 1.4 多酚的包封技术 |
| 1.4.1 喷雾干燥法 |
| 1.4.2 脂质体法 |
| 1.4.3 分子包合法 |
| 1.4.4 复凝聚法 |
| 1.5 Wnt/β-catenin信号通路的传导和调控 |
| 1.6 Keap1/Nrf2/ARE信号通路 |
| 1.6.1 Keap1/Nrf2/ARE信号通路的传导和调控 |
| 1.6.2 Keap1/Nrf2/ARE信号通路与其他信号通路的串话 |
| 1.7 本论文的主要研究内容 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验试剂与仪器 |
| 2.1.1 实验原料 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 仪器和设备 |
| 2.2 多酚对模拟失重诱导成骨细胞活性的影响及分子组成与结构分析 |
| 2.2.1 不同植物总多酚促成骨细胞增殖能力的筛选方法 |
| 2.2.2 模拟失重下活性跟踪指标的确立 |
| 2.2.3 红松总多酚(TP)抗失重骨丢失活性跟踪 |
| 2.2.4 S3的分子组成与结构分析 |
| 2.3 松多酚聚电解质纳米粒的制备及结构表征 |
| 2.3.1 松多酚聚电解质纳米粒(PP)壁材的筛选 |
| 2.3.2 S3包封材料促成骨细胞的增殖能力 |
| 2.3.3 PP制备工艺单因素实验 |
| 2.3.4 PP制备工艺的优化 |
| 2.3.5 PP的表征 |
| 2.3.6 PP的体外缓释 |
| 2.4 PP对模拟失重诱导大鼠骨丢失的防护作用 |
| 2.4.1 模拟失重动物模型的建立 |
| 2.4.2 大鼠股骨机械性质的测定 |
| 2.4.3 大鼠股骨的Micro-CT扫描和3D重建分析 |
| 2.4.4 大鼠血清中骨代谢产物的测定 |
| 2.5 PP对模拟失重诱导大鼠骨丢失的防护途径 |
| 2.5.1 大鼠股骨中OPG/RANKL/RANK信号通路的研究 |
| 2.5.2 大鼠股骨氧化应激的测定 |
| 2.5.3 大鼠股骨中Nrf2表达量的测定 |
| 2.5.4 大鼠股骨中GSK3β、p GSK3β和 β-catenin表达量的测定方法 |
| 2.5.5 大鼠股骨中骨形成基因表达量的测定方法 |
| 2.6 数据的统计与分析 |
| 第3章 多酚对模拟失重诱导成骨细胞活性的影响及分子组成与结构分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 不同植物总多酚促成骨细胞增殖能力的比较 |
| 3.3 模拟失重对成骨细胞生物活性的影响 |
| 3.3.1 模拟失重对成骨细胞周期的影响 |
| 3.3.2 模拟失重对成骨细胞凋亡的影响 |
| 3.3.3 模拟失重对成骨细胞中ALP活性的影响 |
| 3.3.4 模拟失重对成骨细胞总蛋白含量的影响 |
| 3.4 红松总多酚对模拟失重诱导成骨细胞活性的影响 |
| 3.4.1 TP对模拟失重诱导成骨细胞周期的影响 |
| 3.4.2 TP对模拟失重诱导成骨细胞凋亡的影响 |
| 3.4.3 TP对模拟失重诱导成骨细胞总蛋白含量的影响 |
| 3.4.4 TP对模拟失重诱导成骨细胞ALP活性的影响 |
| 3.4.5 TP中抗模拟失重部位促成骨细胞增殖活性跟踪 |
| 3.4.6 S3对模拟失重诱导成骨细胞功能的影响 |
| 3.5 S3分子组成与结构分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 松多酚聚电解质纳米粒的制备及结构表征 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 S3包封材料的筛选 |
| 4.2.1 PP阳离子聚电解质片段的筛选 |
| 4.2.2 PP阴离子聚电解质片段的筛选 |
| 4.3 S3包封材料促成骨细胞的增殖能力 |
| 4.4 单因素对PP的包封率和载药量的影响 |
| 4.5 PP制备工艺的优化 |
| 4.6 PP的 FT-IR鉴定 |
| 4.7 响应面优化后PP的形貌 |
| 4.8 PP于模拟胃肠道中的释放特性 |
| 4.9 PP的形态及特征分析 |
| 4.9.1 电解质浓度对PP形貌的影响 |
| 4.9.2 电解质浓度对PP粒径分布的影响 |
| 4.9.3 电解质浓度对PP的PDI的影响 |
| 4.10 本章小结 |
| 第5章 松多酚聚电解质纳米粒对模拟失重诱导大鼠骨丢失的防护作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 PP对模拟失重诱导大鼠股骨机械性质下降的防护作用 |
| 5.2.1 PP对模拟失重诱导大鼠股骨弹性模量下降的防护作用 |
| 5.2.2 PP对模拟失重诱导大鼠股骨剪切模量下降的防护作用 |
| 5.2.3 PP对模拟失重诱导大鼠股骨刚性下降的防护作用 |
| 5.2.4 PP对模拟失重诱导大鼠股骨韧性下降的防护作用 |
| 5.2.5 PP对模拟失重诱导大鼠股骨最大应变下降的防护作用 |
| 5.2.6 PP对模拟失重诱导大鼠股骨最大应力下降的防护作用 |
| 5.3 PP对模拟失重诱导大鼠股骨松质区结构散乱的影响 |
| 5.3.1 PP对模拟失重诱导大鼠股骨松质区结构的影响 |
| 5.3.2 PP对模拟失重诱导大鼠股骨松质区BMD的影响 |
| 5.3.3 PP对模拟失重诱导大鼠股骨松质区BV/TV的影响 |
| 5.3.4 PP对模拟失重诱导大鼠股骨松质区SMI的影响 |
| 5.3.5 PP对模拟失重诱导大鼠股骨松质区Con.D的影响 |
| 5.3.6 PP对模拟失重诱导大鼠股骨松质区BS/BV的影响 |
| 5.3.7 PP对模拟失重诱导大鼠股骨松质区骨小梁损伤的防护作用 |
| 5.4 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中段骨丢失的防护作用 |
| 5.5 PP对模拟失重诱导大鼠血清中骨形成代谢产物的影响 |
| 5.6 PP对模拟失重诱导大鼠血清中骨吸收代谢产物的影响 |
| 5.7 本章小结 |
| 第6章 松多酚聚电解质纳米粒对模拟失重诱导大鼠骨丢失的防护途径 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中OPG/RANKL/RANK信号通路活化的抑制作用 |
| 6.3 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中氧化应激的防护作用 |
| 6.3.1 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中MDA的影响 |
| 6.3.2 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中SOD活性的影响 |
| 6.3.3 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中CAT活性的影响 |
| 6.3.4 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中GSH-Px活性的影响 |
| 6.3.5 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中Nrf2的影响 |
| 6.4 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中 Wnt/β-catenin 信号通路的调控作用 |
| 6.5 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中骨形成基因的影响 |
| 6.5.1 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中RUNX2 的影响 |
| 6.5.2 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中OSX的影响 |
| 6.5.3 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中ALP的影响 |
| 6.5.4 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中collagen Iα1 的影响 |
| 6.5.5 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中Osteonectin的影响 |
| 6.5.6 PP对模拟失重诱导大鼠股骨中Osteocalcin的影响 |
| 6.6 PP对失重骨丢失的防护机制分析 |
| 6.7 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）酵母β-葡聚糖的碳离子辐射防护效应及相关机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 重离子辐射 |
| 1.2.1 空间重离子辐射 |
| 1.2.2 地面重离子辐射 |
| 1.3 电离辐射损伤机理 |
| 1.4 重离子辐射生物学效应 |
| 1.4.1 重离子辐射对细胞的损伤效应 |
| 1.4.2 重离子辐射对机体正常组织器官的损伤效应 |
| 1.5 抗辐射药物研究的必要性 |
| 1.6 抗辐射药物研究现状 |
| 1.7 β-葡聚糖作为潜在抗辐射药物的优势 |
| 1.8 研究内容、目的与意义 |
| 第2章 酵母β-葡聚糖对碳离子辐射损伤的体外防护效应及相关机理研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 主要实验仪器 |
| 2.2.2 主要实验试剂 |
| 2.2.3 细胞培养 |
| 2.2.4 酵母β-葡聚糖对细胞的毒性检测 |
| 2.2.5 细胞处理与碳离子辐射 |
| 2.2.6 细胞存活检测 |
| 2.2.7 细胞DNA损伤检测 |
| 2.2.8 细胞凋亡检测 |
| 2.2.9 细胞周期分布检测 |
| 2.2.10 细胞内活性氧水平检测 |
| 2.2.11 细胞内丙二醛水平检测 |
| 2.2.12 细胞内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性检测 |
| 2.2.13 Western Blot检测 |
| 2.2.14 Nuclear Factor-kappaB(NF-κB)核内水平检测 |
| 2.2.15 数据统计与分析 |
| 2.2.16 技术路线 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 酵母β-葡聚糖对内皮细胞的毒性作用 |
| 2.3.2 酵母β-葡聚糖对碳离子辐射后细胞存活率的影响 |
| 2.3.3 酵母β-葡聚糖对碳离子辐射诱导细胞DNA损伤的影响 |
| 2.3.4 酵母β-葡聚糖对碳离子辐射细胞凋亡和周期分布的影响 |
| 2.3.5 酵母β-葡聚糖对碳离子辐射后细胞氧化还原状态的影响 |
| 2.3.6 酵母β-葡聚糖激活Src并导致Nuclear Factor-κB发生核转位 |
| 2.3.7 酵母β-葡聚糖对NF-κB下游靶基因的调控 |
| 2.4 分析与讨论 |
| 第3章 酵母β-葡聚糖对碳离子辐射损伤的体内防护效应及相关机理研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 主要实验仪器 |
| 3.2.2 主要实验试剂 |
| 3.2.3 实验动物 |
| 3.2.4 实验动物处理 |
| 3.2.5 碳离子辐射条件 |
| 3.2.6 小鼠30 天存活情况 |
| 3.2.7 外周血细胞含量 |
| 3.2.8 小鼠脾脏和胸腺指数 |
| 3.2.9 骨髓有核细胞收集与含量检测 |
| 3.2.10 骨髓有核细胞DNA损伤检测 |
| 3.2.11 骨髓造血干/祖细胞增殖检测 |
| 3.2.12 骨髓有核细胞凋亡和周期分布检测 |
| 3.2.13 骨髓有核细胞内活性氧和丙二醛水平检测 |
| 3.2.14 血浆细胞因子检测 |
| 3.2.15 骨髓有核细胞总RNA提取及质量评估 |
| 3.2.16 测序数据质量评估 |
| 3.2.17 测序结果分析 |
| 3.2.18 实时荧光定量PCR |
| 3.2.19 数据统计与分析 |
| 3.2.20 技术路线图 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 酵母β-葡聚糖对碳离子全身辐射诱导小鼠骨髓有核细胞DNA损伤的防护效应 |
| 3.3.2 酵母β-葡聚糖对碳离子全身辐射小鼠造血系统的防护效应 |
| 3.3.3 酵母β-葡聚糖辐射防护作用的分子机理 |
| 3.3.4 酵母β-葡聚糖对碳离子辐射小鼠存活率的影响 |
| 3.4 分析与讨论 |
| 结论与展望 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历、获奖及攻读学位期间发表的学术论文与参加项目 |
四、天然抗氧化剂对空间辐射的防护作用（论文参考文献）
- [1]模拟空间电离辐射及微重力效应影响红系分化的机制研究与硫辛酸的防护作用[D]. 唐梓菡. 中国科学院大学(中国科学院近代物理研究所), 2021(01)
- [2]阿魏酸激活Nrf2信号通路减轻电离辐射对晶状体的损伤以及机制研究[D]. 陈月芹. 南京中医药大学, 2021(01)
- [3]空间辐射致中枢神经系统损伤与辐射防护[J]. 丰俊东,骆益宙,周浩,赵锡达,罗荟姚,刘雯倩. 辐射研究与辐射工艺学报, 2020(06)
- [4]空间转动部件长寿命边界润滑关键技术研究[D]. 徐增闯. 中国科学院大学(中国科学院上海技术物理研究所), 2020(03)
- [5]芍药苷对UVA诱导皮肤光损伤的防护作用及机制研究[D]. 逯岩松. 中国医科大学, 2020(01)
- [6]基于Biginelli多组分反应的功能聚合物合成及其性能研究[D]. 毛腾飞. 国防科技大学, 2020(01)
- [7]模拟空间辐射对大鼠视器官的影响研究[D]. 周浩. 南京航空航天大学, 2020(07)
- [8]载人深空探索中空间辐射防护技术的研究进展[J]. 赵磊,尚钰轩,袁爽,何欣叶,宓东,孙野青. 科学通报, 2019(20)
- [9]松多酚聚电解质纳米粒对模拟失重诱导骨丢失的防护作用[D]. 刁岩. 哈尔滨工业大学, 2019
- [10]酵母β-葡聚糖的碳离子辐射防护效应及相关机理研究[D]. 刘芳. 中国科学院大学(中国科学院近代物理研究所), 2019(09)