导读:本文包含了人舌癌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,舌癌,癌细胞,芦荟,阿霉素,线粒体,基因治疗。
人舌癌细胞论文文献综述
崔云峰,金月,魏来,金明光[1]（2019）在《siRNA下调VEGF基因沉默对人舌癌细胞株Tca8113的生物学作用》一文中研究指出目的利用siRNA干扰技术特异性抑制人舌癌细胞株Tca8113的VEGF基因表达,旨在对口腔舌鳞状细胞癌抗血管生成的基因治疗提供理论依据。方法体外构建两对针对VEGF基因的siRNA重组质粒,利用脂质体转染法导入Tca8113细胞内,MTT法观察转染后的Tca8113细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率的改变,RT-PCR技术和western Blot法检测VEGF蛋白表达量。结果本研究设计的两个靶位点siRNA能有效抑制Tca8113细胞增殖,流式细胞术结果显示G0/G1期细胞阻滞,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,细胞凋亡率增高。VEGF基因蛋白表达率降低,与对照组相比,差异有统计学意义P<0.01。结论体外构建siRNA可特异有效的下调VEGF基因蛋白表达。瞬时转染siRNA可不同程度的抑制Tca8113细胞增殖和诱导凋亡。为口腔舌鳞状细胞癌抗血管生成基因治疗提供理论依据。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期）
褚冬青,马春宇[2]（2019）在《黄芩苷增强阿霉素抗人舌癌细胞活性及其机制研究》一文中研究指出目的探讨黄芩苷与阿霉素联合对人舌癌TCA-8113细胞凋亡、迁移的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测黄芩苷、阿霉素、黄芩苷联合阿霉素对人舌癌TCA-8113细胞增殖的影响;采用Hoechst 33342染色法以及流式细胞术检测TCA-8113细胞凋亡情况;细胞划痕试验检测细胞迁移情况;Western Blot法检测TCA-8113细胞Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、p-FAK、FAK、p-Src、Src蛋白表达情况。结果黄芩苷呈剂量依赖性抑制人舌癌TCA-8113细胞的增殖,但浓度不超过40 mg·L~(-1) 的黄芩苷对TCA-8113细胞生长无明显影响。与单用阿霉素组(2.0 mg·L~(-1) )比较,黄芩苷(40 mg·L~(-1) )联合运用能明显提高阿霉素对人舌癌细胞增殖抑制作用,增敏倍数平均提高1.38倍(P <0.05);TCA-8113细胞凋亡率明显升高(P <0.01);抑制TCA-8113细胞的迁移能力明显增强(P <0.01);抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P <0.01),促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3的表达进一步增加(P <0.05);p-FAK、p-Src蛋白表达进一步受到明显抑制(P <0.05,P <0.01)。结论阿霉素和黄芩苷联合应用可增强诱导人舌癌TCA-8113细胞发生凋亡、抑制迁移,其协同增效机制可能与下调Bcl-2、p-FAK及p-Src蛋白表达有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年09期）
赵焱,王金玲,马锴[3]（2019）在《miRNA-222在人舌鳞状细胞癌TCA8113细胞中的表达及对癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的:探讨微小RNA(miRNA)-222在人舌鳞状细胞癌(TSCC)TCA8113细胞中的表达及其对癌细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测miRNA-222在人TSCC TCA8113细胞系及人正常口腔黏膜细胞HOK细胞系中的表达;将化学合成的miRNA-222模拟物(mimics组)、miRNA-222抑制物(inhibitors组)及miRNA-NC(对照组)分别转染至TCA8113细胞。分别采用CCK-8、流式细胞术和Transwell侵袭实验检测各组细胞增殖、凋亡及侵袭能力。结果:miRNA-222在TCA8113细胞中的表达显着高于HOK细胞(P<0.05)。与对照组相比,mimics组细胞增殖、侵袭能力显着提高,细胞凋亡率明显降低,而inhibitors组细胞增殖、侵袭能力降低,细胞凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:miRNA-222在TSCC TCA8113细胞中的表达升高,且可通过影响癌细胞增殖、凋亡及侵袭过程参与调控TSCC的发生发展,miRNA-222可能是治疗TSCC的新靶点。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年03期）
吴晓[4]（2019）在《鬼臼苦素对人舌癌细胞Tca8113增殖的影响》一文中研究指出目的通过研究鬼臼苦素(Picropodophyllin,PPP)对舌癌细胞系Tca8113增殖的影响及其机制,为临床应用鬼臼苦素治疗舌癌提供理论基础。方法用0.5、1、2、4、8μmol/L的PPP作用于Tca8113细胞,并分别培养24h、48h、72h后,采用MTT法检测PPP对Tca8113细胞增殖能力的改变;8μmol/L的PPP处理Tca8113细胞24h用Hoechst33342染色观察细胞形态学改变;流式细胞仪检测经0.5、1、2、4μmol/LPPP处理24h后的Tca8113细胞周期的改变;Western blotting检测PPP对Tca8113细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响;应用SPSS 19.0进行统计学分析。结果PPP对Tca8113细胞的增殖抑制作用随药物浓度的升高和时间的延长逐渐增强,体现了浓度和时间一定的依赖关系。经Hoechst33342染色后显示,处理后的Tca8113胞质浓缩,胞核破碎,呈凋亡状。PPP处理Tca8113细胞24小时后细胞周期出现显着变化,S期细胞减少,G2/M期细胞增多,且阻滞呈浓度依赖性。Western blotting示PPP使Bcl-2的表达下调,Bax与Caspase-3表达上调。结论PPP可能通过下调Tca8113中的Bcl-2并上调Bax、Caspase-3的表达将其阻滞在S期、G2向M期的过渡来抑制Tca8113的增殖,并呈一定的时间与浓度依赖性。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2019-03-01）
李静,陈力,王丹,陈燕[5]（2019）在《芦荟多糖与大黄素配伍对人舌鳞状癌细胞活力及VEGF表达的影响》一文中研究指出目的:探讨芦荟多糖与大黄素不同配伍比例对SCC15人舌鳞状癌细胞的活力及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:体外培养SCC15口腔癌细胞,分为实验空白组、芦荟多糖组、大黄素组、芦荟多糖与大黄素配伍1∶1组、1∶2组、1∶3组、2∶1组、2∶3组、3∶1组9个不同的组别,观察SCC15的生长状态,免疫组化鉴定细胞,MTT法检测细胞活性,免疫印迹法检测VEGF蛋白的表达。结果:①MTT法检测细胞活性:与空白组比较,芦荟多糖单剂量组、大黄素单剂量组、各配伍组的细胞活性均显着降低(P <0. 05),且随大黄素比例的增加抑制作用而增强,其中以芦荟多糖与大黄素配伍1∶2组、2∶3组、1∶3组最为显着(P <0. 01);②VEGF蛋白的表达显示,空白组的VEGF蛋白表达较强,各给药组VEGF蛋白的表达均显着降低(P <0. 05),其中以配伍组1∶3最为明显。结论:芦荟多糖与大黄素配伍对体外培养的SCC15口腔癌细胞有显着抑制作用,且抑制作用随大黄素比例增加而增强(1∶3最佳),其机制可能与下调VEGF蛋白的表达有关。(本文来源于《中医药通报》期刊2019年01期）
杨军成,刘广毅,何兴状,牟辉[6]（2019）在《miR-302b过表达对人舌癌细胞株TSCCa增殖、迁移和侵袭的影响》一文中研究指出目的研究miR-302b过表达对人舌癌细胞株TSCCa增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在的分子机制。方法用miR-302b-NC和miR-302b mimic转染舌癌细胞TSCCa,命名为miR-302b-NC组和miR-302b mimic组,以未转染的细胞为对照,转染48 h后,采用流式细胞仪检测转染效率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测TSCCa细胞中miR-302b的表达情况,分别采用MTT实验、划痕实验和Transwell小室检测TSCCa细胞增殖、迁移和侵袭能力,采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测TSCCa细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达情况。结果流式细胞仪检测结果显示转染效率达85%以上;转染后,miR-302b mimic组人舌癌细胞TSCCa中miR-302b的表达水平明显高于对照组和miR-302b-NC组(P <0. 05); miR-302b mimic组人舌癌细胞TSCCa增殖率、迁移能力和侵袭能力显着低于对照组和miR-302b-NC组(P <0. 05); miR-302b mimic组人舌癌细胞TSCCa中PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平明显低于对照组和miR-302b-NC组(P <0. 05)。结论 miR-302b过表达能够抑制人舌癌细胞TSCCa增殖、迁移和侵袭,推测这一作用是通过调控PCNA、MMP-2、MMP-9的表达水平实现的,为舌癌的靶向治疗提供一定的理论依据。(本文来源于《河北医药》期刊2019年01期）
李伟忠,陈井鑫[7]（2018）在《miR-149靶向SP1抑制人舌鳞状细胞癌细胞增殖和迁移机制的研究》一文中研究指出研究目的:通过检测miR-149在舌鳞癌患者肿瘤组织中的表达,探讨其与患者临床病例参数的相关性,分析miR-149的表达对舌鳞癌细胞增殖及转移过程可能发生的影响,探究miR-149信号活化对于舌鳞癌细胞中SP1表达的调控作用及对舌鳞癌细胞生物学行为的影响,为舌鳞癌的临床诊断以及靶向治疗提供依据。研究方法:荧光定量PCR检测62例舌鳞癌组织及癌旁组织miR-149的表达;构建miR-149mimic质粒并转染Tca8113和CAL-27细胞,荧光定量PCR检测转染后细胞中miR-149的表达;MTT法检测转染后细胞增殖,流式细胞术分别检测细胞周期和细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞侵袭能力。采用生物学软件分析miR-149的靶基因并筛选、构建野生型和突变型SP1质粒载体分别与miR-149 mimic共转染Tca8113和CAL-27细胞,双荧光素酶检测试剂盒验证miR-149是否靶向调控SP1基因的3’UTR。荧光定量PCR和western blot法检测转染miR-149 mimic后Tca8113和CAL-27细胞中SP1 mRNA和蛋白的表达。研究结果:荧光定量PCR检测结果显示舌鳞癌组织中miR-149的表达量明显低于癌旁相应正常组织(P<0.01)。荧光定量PCR检测结果表明,成功构建mi R-149过表达Tca8113和CAL-27细胞系。转染miR-149 mimic后Tca8113和CAL-27细胞增殖率明显低于相应对照组(P<0.01)、侵袭细胞数量明显低于对照组(P<0.05)、细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01)。细胞周期检测G1/G0期细胞所占比例明显高于对照组(P<0.05),而S期细胞比例则显着低于对照组(P<0.05)。SP1被预测为miR-149的靶基因,其在SP1上所绑定的位置位于miR-149的3’UTR区域。转染miR-149 mimic后Tca8113和CAL-27细胞中SP1 mRNA的表达量均明显低于对照组(P=0)、SP1蛋白的表达量均明显低于对照组(P<0.05)研究结论:miR-149在舌鳞癌组织中呈低表达,且其表达量与舌鳞癌患者的组织学分级、临床分期以及远处转移密切相关。miR-149能够通过直接抑制SP1蛋白的表达来实现对舌鳞癌细胞增殖、侵袭以及细胞周期调控等一系列生物学过程的影响。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
邵明敬,王赫,董丽,张红超,刘旭[8]（2018）在《芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力疗法对人舌鳞状细胞癌细胞Tca-8113治疗效果的研究》一文中研究指出目的:探究芦荟大黄素纳米脂质体(aloe emodin nano-liposome,AE-L)介导的光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对人舌鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞Tca-8113的治疗效果。方法:逆相蒸发法制备AE-L;不同浓度AE-L(2.5、5.0、7.5、10.0、12.5μg/mL)作用Tca-8113细胞4h后,不同光照时间处理(0、10、20、40、80、160s;激发波长为405nm,功率密度为80 mW/cm2)Tca-8113,采用噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)检测细胞存活率;AE-L(7.5μg/mL)作用细胞4h后,光照时间为80s(激发波长为405nm,功率密度为80mW/cm2)处理细胞,荧光显微镜定性分析PDT后活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。结果:AE-L浓度≤7.5μg/mL时细胞毒性较小,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PDT组随着光照时间延长细胞存活率逐渐降低,光照时间80s时细胞存活率为76.6%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。荧光染色结果显示,PDT治疗后细胞内ROS含量显着增加。结论:7.5μg/mL AE-L介导的PDT治疗对人舌鳞癌Tca-8113细胞具有显着的杀伤效果。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2018年09期）
李伟忠,陈井鑫[9]（2018）在《miR-149靶向SP1抑制人舌鳞状细胞癌细胞增殖和迁移机制的研究》一文中研究指出目的:通过检测miR-149在舌鳞癌患者肿瘤组织中的表达,探讨其与患者临床病例参数的相关性,分析miR-149的表达对舌鳞癌细胞增殖及转移过程可能发生的影响,探究miR-149信号活化对于舌鳞癌细胞中SP1表达的调控作用及对舌鳞癌细胞生物学行为的影响,为舌鳞癌的临床诊断以及靶向治疗提供依据。方法:荧光定量PCR检测62例舌鳞癌组织及癌旁组织miR-149的表达;构建miR-149mimic(本文来源于《第十二次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科及脉管疾病学术会议暨第二次河南省抗癌协会口腔颌面肿瘤学会会议论文汇编》期刊2018-09-14）
魏利敏,王剑锋[10]（2018）在《线粒体自噬功能异常在纳米氧化锌致人舌癌细胞CAL 27毒性中的作用》一文中研究指出目的:本项目以人舌鳞状细胞癌CAL 27细胞系为体外研究对象,通过分析对比纳米氧化锌处理组与对照组细胞内大自噬相关蛋白以及选择性的线粒体自噬相关蛋白的表达水平变化,来分析和探索在其毒性作用过程中,PINK1/Parkin蛋白信号轴介导的线粒体自噬所扮演的角色。方法:首先,采用透射电镜、动态光散射仪,比表面积测量仪等对实验中使用的纳米氧化锌颗粒的理化特征进行分析;其次,用含不同浓度的纳米氧化锌溶液培养CAL 27细胞,通过CCK8法得到纳米氧化锌致细胞毒性的IC50浓度;然后,采用IC50浓度分别处理细胞0、4、8、12、24 h后,采用Western Blotting、GFP-LC3质粒转染、细胞免疫荧光、TEM、CLSM等动态及静态检测并分析纳米氧化锌对细胞内自噬体的数量的影响,以及对自噬相关蛋白LC3、P62、Beclin1、线粒体自噬相关蛋白PINK 1、Parkin表达水平的影响。结果:25μg/mL纳米氧化锌可引起细胞内活性氧水平着升高、线粒体膜电位减少、MDC荧光自噬体数量增加,且与与刺激时长有相关关系;差异均有统计学意义。(均P<0.01)线粒体自噬相关蛋白Parkin在胞浆的表达下降,而在线粒体的表达上调。激光扫描共聚焦结果发现处理组细胞内存在较多的PINK1与GFP-LC3荧光颗粒共定位(P<0.05)。结论:PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬的过度激活可能在纳米氧化锌引起的CAL 27细胞凋亡中起关键作用。(本文来源于《中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编》期刊2018-08-30）
人舌癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨黄芩苷与阿霉素联合对人舌癌TCA-8113细胞凋亡、迁移的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测黄芩苷、阿霉素、黄芩苷联合阿霉素对人舌癌TCA-8113细胞增殖的影响;采用Hoechst 33342染色法以及流式细胞术检测TCA-8113细胞凋亡情况;细胞划痕试验检测细胞迁移情况;Western Blot法检测TCA-8113细胞Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、p-FAK、FAK、p-Src、Src蛋白表达情况。结果黄芩苷呈剂量依赖性抑制人舌癌TCA-8113细胞的增殖,但浓度不超过40 mg·L~(-1) 的黄芩苷对TCA-8113细胞生长无明显影响。与单用阿霉素组(2.0 mg·L~(-1) )比较,黄芩苷(40 mg·L~(-1) )联合运用能明显提高阿霉素对人舌癌细胞增殖抑制作用,增敏倍数平均提高1.38倍(P <0.05);TCA-8113细胞凋亡率明显升高(P <0.01);抑制TCA-8113细胞的迁移能力明显增强(P <0.01);抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P <0.01),促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3的表达进一步增加(P <0.05);p-FAK、p-Src蛋白表达进一步受到明显抑制(P <0.05,P <0.01)。结论阿霉素和黄芩苷联合应用可增强诱导人舌癌TCA-8113细胞发生凋亡、抑制迁移,其协同增效机制可能与下调Bcl-2、p-FAK及p-Src蛋白表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人舌癌细胞论文参考文献
[1].崔云峰,金月,魏来,金明光.siRNA下调VEGF基因沉默对人舌癌细胞株Tca8113的生物学作用[J].中国实验诊断学.2019
[2].褚冬青,马春宇.黄芩苷增强阿霉素抗人舌癌细胞活性及其机制研究[J].中药新药与临床药理.2019
[3].赵焱,王金玲,马锴.miRNA-222在人舌鳞状细胞癌TCA8113细胞中的表达及对癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响[J].广西医科大学学报.2019
[4].吴晓.鬼臼苦素对人舌癌细胞Tca8113增殖的影响[D].锦州医科大学.2019
[5].李静,陈力,王丹,陈燕.芦荟多糖与大黄素配伍对人舌鳞状癌细胞活力及VEGF表达的影响[J].中医药通报.2019
[6].杨军成,刘广毅,何兴状,牟辉.miR-302b过表达对人舌癌细胞株TSCCa增殖、迁移和侵袭的影响[J].河北医药.2019
[7].李伟忠,陈井鑫.miR-149靶向SP1抑制人舌鳞状细胞癌细胞增殖和迁移机制的研究[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[8].邵明敬,王赫,董丽,张红超,刘旭.芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力疗法对人舌鳞状细胞癌细胞Tca-8113治疗效果的研究[J].口腔医学研究.2018
[9].李伟忠,陈井鑫.miR-149靶向SP1抑制人舌鳞状细胞癌细胞增殖和迁移机制的研究[C].第十二次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科及脉管疾病学术会议暨第二次河南省抗癌协会口腔颌面肿瘤学会会议论文汇编.2018
[10].魏利敏,王剑锋.线粒体自噬功能异常在纳米氧化锌致人舌癌细胞CAL27毒性中的作用[C].中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编.2018
论文知识图
