导读:本文包含了衍化生长因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血小板,生长因子,受体,可溶性,胎盘,肝癌,先天性。
衍化生长因子论文文献综述
乔镇,金牡丹,周嘉鹤,沈忠[1]（2018）在《肝癌衍化生长因子对大肠癌早期血管形成的调节作用研究》一文中研究指出目的探讨肝癌衍化生长因子(HDGF)在大肠癌发生、发展过程中对血管形成的调节作用及其在大肠癌早期诊断中的意义。方法选取50例大肠癌组织及对应的癌旁正常肠黏膜组织(距癌周>10cm)标本,25例腺瘤性息肉组织标本作为实验材料。采用免疫组化法检测大肠癌、腺瘤、正常肠黏膜组织HDGF蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD),并进行比较。荧光定量RT-PCR检测大肠癌、腺瘤、正常肠黏膜组织HDGF mRNA的表达并进行比较。结果大肠癌、腺瘤、正常肠黏膜组织HGDF蛋白、VEGF蛋白表达阳性率及MVD比较差异均有统计学意义(均P<0.05),大肠癌组织最高,腺瘤组织次之,正常肠黏膜组织最低。大肠癌、腺瘤、正常肠黏膜组织HDGF mRNA表达水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05),大肠癌组织>腺瘤>正常肠黏膜组织(均P<0.05)。结论 HDGF在大肠癌组织中高表达,通过与VEGF协同作用,促进大肠癌早期血管形成。HDGF表达在大肠癌恶变过程中呈递增趋势,可将其作为大肠癌早期诊断的辅助指标(本文来源于《浙江医学》期刊2018年14期）
丛雯雯,张岱尊,肖文林,薛令法,许尧祥[2]（2018）在《C57BL/6J小鼠体外腭突悬浮培养过程中血小板衍化生长因子受体α的表达变化》一文中研究指出目的???构建C57BL/6J小鼠腭突体外培养模型,研究血小板衍化生长因子受体α(PDGFR-α)在小鼠腭突体外培养不同时间段的表达变化。方法 ??应用悬浮培养法分别培养腭突24、36、48?h,体视显微镜及苏木素-伊红(HE)染色观察腭突发育情况。免疫组织化学检测腭突体外培养不同时间段组织中PDGFR-α的表达定位,Western blot检测腭突体外培养不同时间段组织中PDGFR-α的时空表达变化。结果???体视显微镜和HE染色结果均显示,体外培养24?h,双侧腭突向中线方向靠近生长,间隙变窄;36?h,镜下观察到双侧腭突接触,HE切片观察到腭中嵴上皮缝的形成;48?h,镜下观察到双侧腭突融合,HE切片观察到腭中嵴上皮缝消失。PDGFR-α在腭突体外悬浮培养24?h时表达最高,36及48?h后逐渐降低。结论 ??本实验改进的腭突体外悬浮培养方法模拟了腭突的体内发育环境,为应用体外腭突培养模型研究腭裂复杂的发病机制奠定了基础。笔者采用的体外悬浮培养方法证明腭突发育相关基因PDGFR-α在体外培养腭突的表达变化与其体内表达是一致的。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2018年03期）
吴迪,李慎贤,胡莹,金钟太,程磊[3]（2016）在《化浊通脉散对下肢动脉硬化闭塞症家兔血小板衍化生长因子-a、-b表达的影响》一文中研究指出目的研究化浊通脉散对下肢动脉硬化闭塞症(ASO)家兔的动脉硬化斑块中血小板衍化生长因子(PDGF)-a、-b表达的影响。方法选纯种新西兰雄性白兔50只,随机分为5组,每组10只:即正常组(A组)、模型组(B组)、化浊通脉散组(C组)、西洛他唑组(D组)、通塞脉片组(E组),予高脂饮食及股动脉球囊扩张术建立ASO家兔模型,检测药物干预前后家兔血脂的变化,应用实时荧光定量PCR技术测定药物干预后家兔股动脉标本PDGF-a、PDGF-b的相对表达量。结果化浊通脉散能有效地降低血脂如总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),但升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)作用不明显,可以显着降低动脉硬化斑块中细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的阳性率(P<0.01)。结论化浊通脉散具有保护动脉血管内膜,抑制动脉粥样硬化形成的作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年17期）
王雷,姜莹,王倩,郑勇智,胡荣荣[4]（2016）在《血小板衍化生长因子在牙槽骨组织缺损修复中的应用》一文中研究指出牙周骨组织缺损的修复一直是备受瞩目的话题,其中,在生长因子对牙周骨组织缺损修复的应用中,血小板衍化生长因子是近年来研究和应用较多的一类生长因子,大量的研究表明,PDGF能促进成骨相关的细胞的趋化和有丝分裂,并促进血管的生成,最终促进骨的再生和愈合。本文从PDGF在牙周骨组织缺损修复中的应用,对其分子结构、作用机制、实验研究和临床应用等研究进展做一综述。(本文来源于《西藏医药》期刊2016年03期）
吴小雅[5]（2016）在《胎盘畸胎瘤衍化生长因子-1与病态胎盘附着发病关系的研究》一文中研究指出【目的】本研究旨在探讨母胎界面胎盘畸胎瘤衍化生长因子-1表达情况在MAP(Morbidly adherent placenta,病态胎盘附着)发病中的作用。【方法】分组:选取2015年01月-2015年11月在福建省妇幼保健院产科门诊定期产检并住院行剖宫产术的孕产妇的胎盘组织为研究对象。依据临床、超声检查和或病理学诊断为胎盘植入组10例、前置胎盘组20例;并选取同期以疤痕子宫、胎位异常或社会因素行剖宫产术的孕产妇的胎盘组织30例为对照组。胎盘植入组中同一患者胎盘根据取材部位分为植入病灶的中心部位和非植入区;前置胎盘组和对照组中同一患者胎盘根据取材部位分为脐带根部附着的对应胎盘母体面部位及近宫颈口胎盘的边缘区。应用Western-blot和RT-PCR技术,分别检测前置胎盘、胎盘植入和对照组患者胎盘组织母体面Cripto-1表达情况(蛋白和mRNA表达量)。两组之间的数据差异比较采用t检验或者Wilcoxon秩和检验及Kruskal Wallis检验,多组间比较采用单因素方差分析。【结果】1.各组患者临床情况比较:胎盘植入组孕产妇住院天数、住院费用、手术时间、术中出血均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),胎盘植入组及前置胎盘组患者分娩孕周、胎盘重量及新生儿出生体重均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.胎盘植入组、前置胎盘组胎盘组织中Cripto-1蛋白相对表达水平为(1.054±0.178)及(0.774±0.170),对照组为(0.369±0.110),胎盘植入组和前置胎盘组胎盘组织中Cripto-1蛋白相对含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),同时胎盘植入组高于前置胎盘组,差异有统计学意义(P<0.05)。3.胎盘植入组植入中心部位Cripto-1蛋白相对水平为(1.206±0.038),非植入区胎盘组织(0.901±0.119),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。4.前置胎盘组胎盘脐带根部附着的对应部位胎盘组织Cripto-1蛋白相对水平为(0.739±0.136),近宫颈口胎盘的边缘区(0.810±0.196),对照组脐带根部附着的对应部位Cripto-1蛋白为(0.368±0.112),近宫颈口胎盘的边缘(0.370±0.110),差异均无统计学意义。5.叁组患者胎盘组织中Cripto-1 mRNA相对含量分别为胎盘植入组(6.246±2.220)、前置胎盘组(3.971±2.157)、对照组(3.037±1.417),胎盘植入组和前置胎盘组Cripto-1 mRNA相对含量较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),胎盘植入组Cripto-1 mRNA相对含量高于前置胎盘组,差异有统计学意义(P<0.05)。6.胎盘植入组植入中心部位Cripto-1 mRNA相对含量为(7.971±1.751),非植入区胎盘组织(4.520±0.852),不同部位的比较,差异有统计学意义(P<0.05)。7.前置胎盘组胎盘脐带根部附着的对应部位胎盘组织Cripto-1 mRNA相对含量为(3.680±2.227),近宫颈口胎盘的边缘(4.262±2.227),差异无统计学意义。对照组脐带根部附着的对应部位Cripto-1 mRNA相对含量为(3.045±1.447),近宫颈口胎盘的边缘(3.030±1.411),差异无统计学意义。8.在胎盘植入组中,植入性胎盘较粘连性胎盘Cripto-1表达水平有增高趋势,差异有统计学意义。【结论】1.胎盘组织母体面Cripto-1参与胎盘组织侵袭能力调节及胎盘血管异常形成,Cripto-1表达上调时,胎盘滋养细胞侵袭能力增强,胎盘血管生成异常,胎盘过度侵袭,侵入子宫肌层或穿透子宫肌层,参与胎盘植入疾病的发生发展。2.蜕膜微环境可能参与母胎界面Cripto-1表达水平调控。(本文来源于《福建医科大学》期刊2016-05-01）
景迎春[6]（2016）在《左向右分流型先天性心脏病相关性肺动脉高压血清可溶性血小板衍化生长因子受体α(sPDGFRα)水平及意义》一文中研究指出目的:观察左向右分流型先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PAH)患儿血清可溶性血小板衍化生长因子受体α(s PDGFRα)水平的变化,探讨sPDGFRα在左向右分流型先天性心脏病相关性肺动脉高压病理发展中的意义。方法:选取2012.09~2013.01期间于山西省儿童医院心内科和心外科治疗的66例左向右分流型CHD患儿作为实验组,所有患儿均无心力衰竭及其它严重并发症,经心脏彩色多普勒超声确诊为左向右分流型CHD并采用叁尖瓣反流压差法估算肺动脉收缩压(PASP),根据PAH分级标准:15mmHg<PASP≤30mmHg为正常,30mmHg<PASP≤50mmHg为轻度PAH,50mmHg<PASP≤70mmHg为中度PAH,PASP>70mmHg为重度PAH,将CHD患儿分为四组:无PAH组、伴轻度PAH组、伴中度PAH组、伴重度PAH组,分别为16例、18例、17例、15例。另外,随机选取20例同期于山西省儿童医院门诊体检的健康儿童作为健康对照组。实验组和健康对照组所有研究对象晨起空腹抽取静脉血2mL,2小时内离心分离出血清置于EP管,存入-70℃冰箱中保存,以双抗体夹心酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测血清s PDGFRα。所得PASP和sPDGFRα采用SPSS 17.0统计软件进行分析,计量资料采用均数±标准差(`x±s)描述,采用单因素方差分析法进行多组间均数的比较,两两比较采用LSD法,相关性分析采用Pearson相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.CHD无PAH组患儿血清sPDGFRα水平低于健康对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);2.CHD合并PAH各组患儿血清s PDGFRα水平均显著低于健康对照组,差别有统计学意义(P<0.05);3.CHD合并PAH各组患儿血清s PDGFRα水平低于无PAH组,差别有统计学意义(P<0.05);4.CHD合并PAH各组患儿血清s PDGFRα水平随PAH程度增加而降低,伴轻度PAH组、伴中度PAH组和伴重度PAH组和相对应组PASP均呈负相关,相关系数分别为-0.527、-0.700、-0.794,差别均有统计学意义,所有CHD合并PAH患儿血清sPDGFRα水平与PASP整体比较呈负相关(r=-0.713),差别有统计学意义(P<0.05)。结论:sPDGFRα在延缓CHD-PAH的形成中可能发挥重要作用,s PDGFRα相关物质的应用可能为CHD合并PAH患儿的治疗提供了新的角度,但这仍有待进一步研究。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-04-20）
景迎春,高璟英,李亚蕊[7]（2016）在《左向右分流型先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血清可溶性血小板衍化生长因子受体α水平及意义》一文中研究指出目的观察先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PAH)患儿血清可溶性血小板衍化生长因子受体α(s PDGFRα)水平的变化,探讨s PDGFRα在先天性心脏病相关性肺动脉高压(PAH-CHD)病理发展中的意义。方法选取2012年9月至2013年1月期间收治于山西省儿童医院CHD患儿66例,采用叁尖瓣反流压差法估算肺动脉收缩压(PASP),将CHD患儿分为无PAH组16例,轻度PAH组18例,中度PAH组17例,重度PAH组15例;另随机抽取同期山西省儿童医院门诊体检健康儿童20例作为对照组。以双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)检测血清s PDGFRα并比较。结果 CHD无PAH组患儿血清s PDGFRα水平低于健康对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);CHD合并PAH各组患儿血清s PDGFRα水平显著低于健康对照组(P<0.05)及无PAH组(P<0.05),且随PAH程度增加而降低,与PASP呈负相关(r=-0.713,P<0.05)。结论 s PDGFRα在延缓CHD-PAH的形成中发挥重要作用,对于CHD合并PAH患儿治疗有一定指导意义。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2016年08期）
刘相飞,高静,陈玉东[8]（2016）在《血小板衍化生长因子-D基因多态性与冠状动脉粥样斑块的相关性》一文中研究指出目的探讨血小板衍化生长因子(PDGF)-D rs7950273位点基因多态性与冠状动脉粥样硬化斑块性质的相关性。方法 237例冠心病(CHD)患者根据冠脉造影及血管内超声检查(IVUS)结果将粥样斑块分为稳定斑块组(65例)、易损斑块组(89例)、混合斑块组(83例),采用聚合酶链反应(PCR)技术检测PDGF-D rs7950273基因多态性及测序鉴定,并选择112例正常者为对照。结果 CHD组(62例,26.2%)CC基因型频率显着高于对照组(16例,14.2%),而对照组GG基因(39例,34.8%)高于CHD组(43例,18.1%)。CHD组C等位基因频率(256例,54.1%)明显高于对照组(89例,39.7%)。CHD亚组间基因频率分布特点为稳定斑块组与易损斑块组、混合斑块组差异显着(P<0.05)。结论 PDGF-D rs7950273位点基因多态性与冠状动脉粥样硬化斑块性质的相关,C等位基因使易损斑块的发生率增加。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年01期）
乔镇,金牡丹,周嘉鹤,沈忠[9]（2015）在《肝癌衍化生长因子对血管形成的调节作用在大肠癌早期诊断中的研究》一文中研究指出目的研究肝癌衍化生长因子HDGF在大肠癌形成发展过程中对血管形成的调节作用及在早期诊断中的意义。方法应用免疫组化SP法测定HDGF在50例大肠癌、25例腺瘤、25例正常肠粘膜组织中的表达水平及微血管密度MVD,并分析HDGF在各组织中的表达和血管形成关系。选取大肠癌、大肠腺瘤、正常肠粘膜组织各10例,提取标本RNA,应用免疫荧光RT-PCR方法对最终PCR产物进行HDGF的半定量分析。探讨各组织中HDGF的含量变化趋势。结果对大肠癌及腺瘤、正常肠粘膜组织的免疫组织化法分析显示,HDGF在大肠癌组织中高表达明显高于正常组织、腺瘤,血管内皮生长因子VEGF在肿瘤中的表达最高(p<0.05),大肠癌和正常肠粘膜组织MVD值两者间差异亦有统计学差异,P<0.05。腺瘤MVD表达高于正常组织,两者比较有统计学差异P<0.05。对总RNA的免疫荧光RT-PCR检测结果显示,大肠癌组织HDGF m RNA表达高于腺瘤(p<0.01),腺瘤的HDGF m RNA表达高于正常肠粘膜组织(p<0.05);大肠癌组织中HDGF m RNA的表达量明显高于正常肠粘膜组织(p<0.01),其最高值为正常组织最低值的9.73倍;结论在大肠癌组织中HDGF高表达,且HDGF与肿瘤形成的有关的血管形成有正相关性。HDGF、VEGF在正常、腺瘤、大肠癌中表达呈递增趋势,是参与肿瘤早期的形成、促进肿瘤发生发展的相关因子。HDGF的m RNA在肿瘤恶变过程中递增趋势有助于肿瘤的早期诊断。(本文来源于《2015年老年医学学术年会论文汇编》期刊2015-11-06）
赵佳,孙建平,高延霞,唐妮娜,牛蒙[10]（2015）在《血小板衍化生长因子DD刺激大鼠肾成纤维细胞增殖及向肌成纤维细胞的转化》一文中研究指出背景:血小板衍化生长因子可诱导肾小球系膜细胞及肾间质多种细胞增殖、迁移、转化及细胞外基质的过表达。目的:观察血小板衍化生长因子DD/血小板衍化生长因子βR信号通路激活对大鼠肾成纤维细胞细胞增殖及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法:体外培养正常大鼠肾成纤维细胞(NRK-49F),按照血小板衍化生长因子DD刺激质量浓度分为对照组、1μg/L组、10μg/L组、50μg/L组、100μg/L组,然后根据50μg/L血小板衍化生长因子DD刺激不同时间分为对照组、12 h组、24 h组、48 h组。CCK8检测不同血小板衍化生长因子DD质量浓度及血小板衍化生长因子DD作用不同时间对NRK-49F增殖的影响;Real-time PCR检测各质量浓度组血小板衍化生长因子βR、α-平滑肌肌动蛋白m RNA变化;Western blot检测各浓度组血小板衍化生长因子βR、α-平滑肌肌动蛋白蛋白表达变化。结果与结论:与对照组相比,血小板衍化生长因子DD可明显刺激NRK-49F细胞增殖,呈现剂量依赖性及时间依赖性。血小板衍化生长因子DD可剂量依赖性刺激其相应血小板衍化生长因子βR及α-平滑肌肌动蛋白在m RNA水平及蛋白水平上的表达增加。提示血小板衍化生长因子DD/血小板衍化生长因子βR信号通路的激活可显着刺激NRK-49F细胞的增殖及向肌成纤维细胞的转化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年11期）
衍化生长因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的???构建C57BL/6J小鼠腭突体外培养模型,研究血小板衍化生长因子受体α(PDGFR-α)在小鼠腭突体外培养不同时间段的表达变化。方法 ??应用悬浮培养法分别培养腭突24、36、48?h,体视显微镜及苏木素-伊红(HE)染色观察腭突发育情况。免疫组织化学检测腭突体外培养不同时间段组织中PDGFR-α的表达定位,Western blot检测腭突体外培养不同时间段组织中PDGFR-α的时空表达变化。结果???体视显微镜和HE染色结果均显示,体外培养24?h,双侧腭突向中线方向靠近生长,间隙变窄;36?h,镜下观察到双侧腭突接触,HE切片观察到腭中嵴上皮缝的形成;48?h,镜下观察到双侧腭突融合,HE切片观察到腭中嵴上皮缝消失。PDGFR-α在腭突体外悬浮培养24?h时表达最高,36及48?h后逐渐降低。结论 ??本实验改进的腭突体外悬浮培养方法模拟了腭突的体内发育环境,为应用体外腭突培养模型研究腭裂复杂的发病机制奠定了基础。笔者采用的体外悬浮培养方法证明腭突发育相关基因PDGFR-α在体外培养腭突的表达变化与其体内表达是一致的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
衍化生长因子论文参考文献
[1].乔镇,金牡丹,周嘉鹤,沈忠.肝癌衍化生长因子对大肠癌早期血管形成的调节作用研究[J].浙江医学.2018
[2].丛雯雯,张岱尊,肖文林,薛令法,许尧祥.C57BL/6J小鼠体外腭突悬浮培养过程中血小板衍化生长因子受体α的表达变化[J].国际口腔医学杂志.2018
[3].吴迪,李慎贤,胡莹,金钟太,程磊.化浊通脉散对下肢动脉硬化闭塞症家兔血小板衍化生长因子-a、-b表达的影响[J].中国老年学杂志.2016
[4].王雷,姜莹,王倩,郑勇智,胡荣荣.血小板衍化生长因子在牙槽骨组织缺损修复中的应用[J].西藏医药.2016
[5].吴小雅.胎盘畸胎瘤衍化生长因子-1与病态胎盘附着发病关系的研究[D].福建医科大学.2016
[6].景迎春.左向右分流型先天性心脏病相关性肺动脉高压血清可溶性血小板衍化生长因子受体α(sPDGFRα)水平及意义[D].山西医科大学.2016
[7].景迎春,高璟英,李亚蕊.左向右分流型先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血清可溶性血小板衍化生长因子受体α水平及意义[J].中华临床医师杂志(电子版).2016
[8].刘相飞,高静,陈玉东.血小板衍化生长因子-D基因多态性与冠状动脉粥样斑块的相关性[J].中国老年学杂志.2016
[9].乔镇,金牡丹,周嘉鹤,沈忠.肝癌衍化生长因子对血管形成的调节作用在大肠癌早期诊断中的研究[C].2015年老年医学学术年会论文汇编.2015
[10].赵佳,孙建平,高延霞,唐妮娜,牛蒙.血小板衍化生长因子DD刺激大鼠肾成纤维细胞增殖及向肌成纤维细胞的转化[J].中国组织工程研究.2015
论文知识图
