导读:本文包含了下丘脑腹内侧核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:下丘脑,腹内,受体,荧光,神经,膜片,神经元。
下丘脑腹内侧核论文文献综述
陈鲁曼,关真民,段旭艳[1]（2017）在《限食对肥胖大鼠下丘脑腹内侧核瘦素、胃动素受体的影响》一文中研究指出目的探讨限食对谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠下丘脑腹内侧核区瘦素和胃动素受体表达的影响。方法新生雄性Wistar大鼠90只:随机分为对照组30只、模型组60只,模型组皮下注射谷氨酸钠建立肥胖模型。8周时把模型组随机平分为限食组和肥胖组,限食组30%能量限制。16周取材,测定肥胖相关指标;取下丘脑行免疫组化,观察下丘脑腹内侧核瘦素、胃动素受体的表达。应用SPSS16.0软件,所获数据采用方差分析和行配对资料t检验。结果肥胖组与对照组Lee’s指数、各部脂肪含量、血清总胆固醇、甘油叁酯、瘦素、胃动素的含量比较,P均<0.0005。限食组与对照组Lee’s指数、各部脂肪含量、血清总胆固醇、甘油叁酯、瘦素、胃动素的含量比较,P均<0.0005。叁组大鼠下丘脑腹内侧核瘦素、胃动素受体阳性细胞表达的比较,P均<0.0005。结论限食可以改善谷氨酸钠诱导的肥胖指标,可能是与下丘脑腹内侧核区瘦素表达减少、胃动素的表达增强有关。(本文来源于《菏泽医学专科学校学报》期刊2017年04期）
邹怡君[2]（2017）在《下丘脑腹内侧核Orexin-A对大鼠胃酸分泌的影响及机制研究》一文中研究指出目的:Orexins胞体主要位于下丘脑,且其发出纤维广泛分布于整个脑区,可参与摄食、胃运动及胃酸和胃液分泌等多功能调控。本研究目的拟探讨下丘脑饱食中枢腹内侧核(VMH)Orexin-A对大鼠胃酸和胃液分泌的影响及潜在机制。方法:选用健康雄性Wistar大鼠,体质180-220g。通过侧脑室或VMH置管并注射药物,观察orexin-A对大鼠胃酸和胃液分泌的影响,以及皮下注射阿托品或侧脑室注射Orexin-A受体(OX1R)拮抗剂SB-334867、Y1/Y5受体激动剂[Pro~(34)]-酪酪肽、[cPP~(1–7)、NPY~(19-23)、Ala~(31)、Aib~(32)、Gln~(34)]胰多肽、Y1受体拮抗剂GR-231118、Y5受体拮抗剂CGP-71683,探讨orexin-A对大鼠胃酸和胃液分泌的影响机制。结果:(1)中、高剂量的orexin-A可显着促进大鼠2h胃酸和胃液分泌,且成显着量效依赖关系(P<0.05~0.01)。下丘脑腹内侧核注射orexin-A 1h促胃酸和胃液分泌作用最强(P<0.05),提示:orexin-A可参与VMH(饱食中枢)胃酸和胃液分泌的调控;(2)侧脑室注射中、高剂量的SB-334867,可显着抑制大鼠胃酸和胃液分泌,且呈显着量效依赖关系(P<0.05~0.01);侧脑室注射SB-334867可显着抑制下丘脑腹内侧核微量注射orexin-A对胃酸和胃液分泌的促进效应(P<0.05),提示:orexin-A可能通过orexin受体1促进胃酸和胃液分泌;(3)皮下注射阿托品不但可显着抑制胃酸分泌(P<0.05),且还可完全阻断下丘脑腹内侧核注射orexin-A的促胃酸分泌作用(P<0.05),提示:orexin-A促胃酸分泌作用可能与M胆碱能通路有关;(4)侧脑室分别微量注射8.0μg、16.0μg和32.0μg Y1受体拮抗剂GR-231118,大鼠胃酸和胃液分泌显着降低,呈显着量效依赖关系(P<0.05~0.01);侧脑室分别微量注射16.0μg和32.0μg Y5受体拮抗剂CGP-71683,大鼠胃酸和胃液分泌显着降低(P<0.05~0.01),16.0μg的CGP-71683效应较强(P<0.05);预先侧脑室注射GR-231118或CGP-71683,可部分阻断下丘脑腹内侧核微量注射orexin-A对胃酸和胃液分泌的促进效应(P<0.05),提示:orexin-A调控胃酸和胃液分泌可能部分通过NPY1受体通路,NPY5受体通路也参与了orexin-A对胃酸和胃液分泌的调控;(5)下丘脑腹内侧核微量注射[cPP~(1–7),NPY~(19-23),Ala~(31),Aib~(32),Gln~(34)]胰多肽,大鼠胃酸和胃液分泌显着增多,呈显着量效依赖关系(P<0.05~0.01);[cPP~(1–7),NPY~(19-23),Ala~(31),Aib~(32),Gln~(34)]胰多肽可显着促进orexin-A对胃酸和胃液分泌的促进效应,提示:orexin-A对胃酸和胃液的调控可能有赖于NPY信号通路。结论:Orexin-A可作用于下丘脑腹内侧核(饱食中枢)促进胃酸和胃液分泌,该效应可能通过orexin受体1而实现的;阿托品不仅能抑制胃酸分泌,且可拮抗orexin-A对胃酸分泌的促进作用,即胆碱能神经通路也参与了orexin-A对胃酸的促分泌调控;NPY Y1/Y5受体信号通路也部分参与了orexin-A对胃酸和胃液分泌的调控。上述结果提示,中枢内神经肽或神经递质信号通路可相互作用共同参与orexin-A对胃酸和胃液分泌的调控。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-11-19）
邹怡君,栾晓,柳洋,郭菲菲,孙向荣[3]（2017）在《下丘脑腹内侧核Orexin-1及其受体对大鼠胃酸分泌的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨下丘脑腹内侧核Orexin-1及其受体对大鼠胃酸分泌的影响及其机制。方法:大鼠麻醉后侧脑室及VMH置管,大鼠分组后分别VMH注射orexin-A、[Pro~(34)]-酪酪肽、[c PP1-7、NPY~(19-23)、Ala~(31)、Aib~(32)、Gln~(34)]胰多肽;腹腔注射SB-334867;皮下注射阿托品;侧脑室微量注射GR-231118、CGP-71683。给药结束后使用幽门结扎模型检测大鼠的胃酸分泌。结果:OXA能够促进胃酸分泌,且呈量效依赖关系。腹腔注射SB-334867能够抑制胃酸分泌,且呈量效依赖关系;SB-334867能够抑制orexin-A对胃酸分泌的促进作用;阿托品不但能够抑制胃酸分泌并且还能够完全阻断OXA的促胃酸分泌作用。侧脑室微量注射GR-231118或CGP-71683胃酸及胃液量减少,呈量效依赖关系,并且能够完全阻断OXA的促胃酸分泌作用。VMH内微量注射[cPP~(1-7),NPY~(19-23),Ala~(31),Aib~(32),Gln~(34)]胰多肽胃酸分泌增多,且呈量效依赖关系。结论:Orexin-A能够作用于下丘脑VMH促进胃酸分泌,orexin受体、Y1和Y5受体以及迷走神经系统均参与该过程。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2017年26期）
朱琳[4]（2017）在《大鼠下丘脑腹内侧核与海马神经纤维联系研究》一文中研究指出目的 探讨大鼠下丘脑腹内侧核与海马的传入、传出神经纤维联系,为摄食和能量代谢等内脏活动的神经调节机制的深入研究提供形态学依据。方法 参考大鼠脑立体定位图谱,借助脑立体定位仪将逆行示踪剂伊文思蓝(EB)分别注入SD大鼠左侧下丘脑腹内侧核(A组,18只)或海马CA2区(B组,18只),大鼠存活4天后,4%多聚甲醛心脏灌注,冰冻切片,荧光显微镜下观察。分别设与A组、B组等注射剂量去离子水的C组(下丘脑腹内侧核对照组)和D组(海马对照组)作为参照。结果 本实验研究结果如下:A组共计18只SD大鼠,因出血或颅内感染等原因死亡2只,饲养4天,剩余16只。经倒置荧光显微镜观察注射位点定位准确者有12只(12/16),且12只大鼠双侧海马CA2,CA3处均可观察到轮廓清晰,数量不一,分布程度不同的荧光标记细胞,且两侧海马荧光标记细胞数均随着EB剂量的增加而增加,差异具有统计学意义(P<0.05);右侧海马平均荧光标记细胞数均多于左侧,差异具有统计学意义(P<0.05)。B组共计18只SD大鼠,无死亡,饲养4天后经倒置荧光显微镜观察注射位点定位准确者有16只(16/18),且不论EB剂量是否改变,在下丘脑腹内侧核处均未能观察到荧光标记细胞。C组共计18只SD大鼠,死亡1只,饲养4天,剩余17只。经倒置荧光显微镜观察注射位点定位准确者有11只(11/17),在左右侧海马处均未见荧光标记细胞。D组共计18只SD大鼠,因出血或颅内感染等原因死亡2只,饲养4天,剩余16只。经倒置荧光显微镜观察注射位点定位准确者有15只(15/16),在左右侧下丘脑腹内侧核处均未见荧光标记细胞。结论 本研究可得到如下结论:1大鼠海马存在向VMH投射的神经纤维,但未发现VMH向海马投射的神经纤维,说明VMH与海马之间的纤维联系可能是单向的。2大鼠下丘脑腹内侧核可接受来自双侧海马CA2,CA3区的神经纤维投射,且对侧投射强于同侧。(本文来源于《桂林医学院》期刊2017-06-01）
高胜利[5]（2017）在《大鼠下丘脑腹内侧核—伏隔核nesfatin-1通路构成及胃功能调控研究》一文中研究指出目的:Nesfatin-1是新发现的一种能够抑制摄食和胃运动的新型脑肠肽类激素,广泛分布于中枢神经系统和胃肠道等外周器官。“饱食中枢”下丘脑腹内侧核是调控摄食的重要核团;伏隔核参与获取食物和进食冲动的调控,两个核团中均有nesfatin-1的表达。目前下丘脑腹内侧核和伏隔核中nesfatin-1对摄食和胃酸分泌、胃运动、胃排空等胃功能的调控作用仍不清楚。本实验将研究集中于下丘脑腹内侧核和伏隔核:①观察胃扩张对下丘脑腹内侧核内nesfatin-1免疫阳性神经元活性的影响;研究伏隔核→下丘脑腹内侧核nesfatin-1神经通路的构成;②探讨nesfatin-1对下丘脑腹内侧核内胃扩张敏感神经元电生理活性的影响,进一步观察伏隔核对下丘脑腹内侧核内胃扩张敏感神经元的调控作用,阐明伏隔核→下丘脑腹内侧核nesfatin-1功能通路的构成;③探讨下丘脑腹内侧核nesfatin-1对摄食、胃酸分泌、胃运动和胃排空的调控作用,以及伏隔核→下丘脑腹内侧核nesfatin-1通路对腹内侧核功能的影响,补充和完善摄食和胃功能调控的中枢机制。方法:1.采用荧光免疫组织化学方法,观察nesfatin-1在下丘脑腹内侧核表达及胃扩张对nesfatin-1神经元的激活作用;采用荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化技术,观察伏隔核→下丘脑腹内侧核nesfatin-1神经通路的构成。2.采用细胞表面微量注射药物、脑核团电刺激、神经元胞外记录等方法,观察nesfatin-1、黑皮质素3/4受体拮抗剂SHU9119以及电刺激伏隔核对下丘脑腹内侧核胃扩张敏感神经元电生理活动的影响。3.采用核团微量注射药物、脑核团电刺激、摄食量记录、胃酸滴定测量、在体胃运动和胃排空酚红定量测定等方法,观察下丘脑腹内侧核微量注射nesfatin-1以及电刺激伏隔核对清醒大鼠摄食量、胃酸分泌、胃运动和胃排空的影响。结果:1.大鼠下丘脑腹内侧核内存在nesfatin-1免疫阳性神经元;胃扩张刺激腹内侧核nesfatin-1免疫阳性神经元中c-Fos表达增多,细胞活性增强。2.下丘脑腹内侧核中注射荧光金可逆行至伏隔核,且存在荧光金与nesfatin-1免疫阳性神经元共染,提示伏隔核与下丘脑腹内侧核间存在向下丘脑腹内侧核投射的神经纤维,且部分投射纤维由nesfatin-1免疫阳性神经元发出延伸至下丘脑腹内侧核。3.腹内侧核共记录到64个胃扩张敏感神经元,其中35个神经元(54.70%)为胃扩张兴奋神经元(GD-E),29个神经元(45.3%)为胃扩张抑制神经元(GD-I),提示下丘脑腹内侧核可接受来自胃部的传入信息。4.腹内侧核微量注射nesfatin-1,24.14%的GD-I神经元兴奋,放电频率从2.45 ± 0.37 Hz升高到3.82 ±0.56 Hz(p<0.05);22.86%的GD-E神经元被抑制,放电频率从 2.77 ±0.39 降低到 1.67± 0.37 Hz(p<0.05)。Nesfatin-1 对胃扩张敏感神经元的影响可被腹内侧核预先注射黑皮质素3/4受体拮抗剂SHU9119部分阻断(p<0.05)。5.电刺激伏隔核,腹内侧核胃扩张敏感神经元中的59.26%GD-I神经元兴奋,放电频率从2.33 ± 0.57 Hz升高到3.45 ± 0.34 Hz(p<0.05);此作用可被腹内侧核预先注射nesfatin-1抗体部分阻断(p<0.05);电刺激伏隔核,53.06%的GD-E神经元兴奋,放电频率从2.74 ±0.71 Hz增加到5.08 ±1.15 Hz(p<0.05);腹内侧核中预先注射nesfatin-1抗体可进一步增强GD-E神经元兴奋性,放电频率升至6.81 ± 1.13 Hz(p<0.05)。腹内侧核单独注射nesfatin-1抗体或生理盐水GD神经元放电活动无显着改变(p>0.05)。6.腹内侧核注射低剂量nesfatin-1,大鼠2h内摄食量显着减少,注射高剂量的nesfatin-1,摄食量的减少可持续约4-6h;腹内侧核注射nesfatin-1,由皮下注射2-脱氧-D-葡萄糖引起的胃酸分泌也受到显着抑制(48.63 ± 10.21%);注射nesfatin-1后约4 min,大鼠胃运动开始下降,15 min达最低点,下降(35.2 ± 8.9%,p<0.05);腹内侧核注射nesfatin-1,大鼠胃排空显着减弱,排空率降至50.15 ±15.6%(p<0.05);腹内侧核预先给予黑皮质素3/4受体拮抗剂SHU9119,可部分阻断腹内侧核注射nesfatin-1对摄食和胃功能的抑制效应(p<0.05)。7.20μA低电流刺激大鼠伏隔核,大鼠摄食无显着改变(P>0.05),但采用50μA高电流刺激伏隔核,2-6h间大鼠的累积摄食量均低于假电刺激组(p<0.05),且2-脱氧-D-葡萄糖诱导的胃酸分泌增多也受到显着抑制(9.16 ±1.53降至5.52± 0.88 μEq/15min,p<0.05);50 μA高电流刺激伏隔核,大鼠胃运动MI%值降至假电刺激对照组的72.25 ±9.82%(p<0.05);胃排空率也减少为假电刺激对照组的68.36 ±8.79%(<0.05)。下丘脑腹内侧核预先注射nesfatin-1抗体,可消弱电刺激伏隔核抑制大鼠摄食、胃酸分泌和胃动力效应(P<0.05)。下丘脑腹内侧核单独注射nesfatin-1抗体或NS对大鼠摄食量、胃酸分泌量和胃动力无显着影响(>0.05)。结论:1.下丘脑腹内侧核有nesfatin-1免疫阳性神经元表达,且胃扩张可改变部分nesfatin-1神经元活性;2.伏隔核内nesfatin-1免疫阳性神经元可发出神经纤维投射至下丘脑腹内侧核,形成伏隔核-下丘脑腹内侧核nesfatin-1神经通路;3.下丘脑腹内侧核可接受胃来源的信号,nesfatin-1可影响这些胃来源信号的传入,并可通过改变传出冲动参与食物摄取、胃酸分泌、胃运动以及冒排空等功能的调控;4.Nesfatin-1在伏隔核-下丘脑腹内侧核通路可调控大鼠摄食、胃酸分泌、胃运动以及胃排空,这提示,伏隔核和下丘脑腹内侧核间有nesfatin-1功能通路存在。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-20）
冯洪珍[6]（2017）在《海马—下丘脑腹内侧核Nesfatin-1通路对糖尿病大鼠胃传入信息和胃运动的调控》一文中研究指出目的观察下丘脑腹内侧核(VMH)与海马CA1区之间Nesfatin-1神经/功能通路构成,探讨下丘脑腹内侧核Nesfatin-1对正常大鼠及糖尿病大鼠胃牵张敏感神经元放电活动和胃运动的影响及其潜在机制,阐明海马CA1区对下丘脑腹内侧核Nesfatin-1调控的效应。方法选用成年Wistar雄性健康大鼠782只,体重250-300 g,分笼饲养,每笼5只,实验处理后单笼饲养,大鼠食物皆为标准颗粒饲料,动物房保持22±3℃温度,60±5%的相对湿度,昼夜循环光照为12 h:12 h。实验前大鼠适应性饲养1周。主要实验方法包括糖尿病大鼠模型制备、单个神经元细胞外放电记录、荧光金逆行追踪实验、免疫组织化学染色、在体胃运动记录实验、核团电刺激和电损毁。选取400只大鼠制备糖尿病大鼠模型,造模前大鼠禁食12小时,不禁水。给予模型组大鼠腹腔注射35 mg/kg 1%的链脲佐霉素(STZ)溶液,第一次注射后饲养一周,第8天以同样的方式同等剂量进行第二次腹腔注射。采取大鼠尾尖血液测量大鼠空腹血糖值,实验选取空腹血糖≥7.8 mmol/l,以及餐后血糖≥11.1 mmol/l的大鼠作为糖尿病大鼠模型。实验中共筛选出糖尿病模型大鼠364只。单个神经元细胞外放电记录观察下丘脑腹内侧核Nesfatin-1对大鼠胃牵张敏感神经元放电活动的影响;荧光金逆行追踪结合荧光免疫组织化学染色观察下丘脑腹内侧核与海马CA1区之间Nesfatin-1神经元纤维联系;核团电刺激和电损毁实验观察海马CA1区对下丘脑腹内侧核Nesfatin-1效应的调控作用;在体胃运动记录实验观察下丘脑腹内侧核Nesfatin-1对大鼠胃运动的调控。结果1.单个神经元细胞外放电记录研究显示,55只正常大鼠下丘脑腹内侧核的细胞外神经元放电共记录到176个神经元,其中118个(118/176,67.0%)神经元对胃扩张刺激产生反应,鉴定为胃牵张(GD)敏感性神经元。在这118个GD敏感性神经元中,包括61个GD兴奋性(GD-E)神经元和57个GD抑制性(GD-I)神经元。在61个GD-E神经元中,下丘脑腹内侧核微量注射Nesfatin-1,有16个(16/61,26.2%)神经元显示为抑制效应,8个GD-E神经元显示为兴奋效应(8/61,13.1%),37个神经元无明显变化(37/61,60.7%);57个GD-I神经元中,下丘脑腹内侧核注射Nesfatin-1,其中有12个(12/57,21.1%)神经元显示为兴奋效应,7个神经元显示为抑制效应(7/57,12.3%),38个神经元无明显变化(38/57,66.6%)。预先下丘脑腹内侧核注射促肾上腺皮质激素受体拮抗剂astressin-B,再注射Nesfatin-1,则Nesfatin-1调控GD-E或GD-I神经元放电效应明显减弱(P<0.05)。相比正常大鼠,胃扩张刺激后,糖尿病大鼠下丘脑腹内侧核记录到的GD-E或GD-I神经元在GD神经元中的比例,以及其放电频率无明显差异(P>0.05),但糖尿病大鼠下丘脑腹内侧核注射Nesfatin-1,其抑制GD-E神经元放电的比率明显升高(26.01%VS.38.52%,P<0.05),放电频率变化率也显着增加(34.25±5.02%VS.57.17±9.23%,P<0.05);其兴奋GD-I神经元放电的比率明显增加(21.55%VS.33.39%,P<0.05),放电频率变化率也显着升高(26.82±7.21%VS.38.23±6.25%,P<0.05)。在糖尿病大鼠,下丘脑腹内侧核预先注射astressin-B,Nesfatin-1对GD-E或GD-I神经元放电频率变化率的调控较正常大鼠更为显着(P<0.05)。2.在体胃运动实验结果显示,不同浓度Nesfatin-1可使正常大鼠胃收缩幅度和收缩频率显着降低,且呈显着量效依赖关系(P<0.05~0.01)。下丘脑腹内侧核微量注射Nesfatin-1约5min后胃收缩幅度开始下降,约在10-15min下降幅度达到峰值。预先下丘脑腹内侧核注射astressin-B,可部分阻断Nesfatin-1抑制胃运动效应(P<0.05)。在糖尿病大鼠,下丘脑腹内侧核注射不同剂量的Nesfatin-1,大鼠胃收缩幅度和频率均显着降低,且呈显着剂量依赖关系(P<0.05~0.01)。与正常大鼠相比,糖尿病大鼠下丘脑腹内侧核给予相同剂量Nesfatin-1,胃运动指数降低程度更为显着,差异具有统计学意义(P<0.05)。进一步研究显示,下丘脑腹内侧核注射不同浓度Nesfatin-1,糖尿病大鼠胃运动指数的EC50Nesfat in-1显着低于正常大鼠EC50Nesfat in-1(P<0.05)。3.荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化实验显示,下丘脑腹内侧核注射荧光金7天后,在海马CA1区发现有荧光金标记的神经元,结合Nesfatin-1荧光免疫组化研究,镜下可见海马CA1区部分标记荧光金的细胞质内有Nesfatin-1免疫阳性活性物的表达。提示,海马CA1区部分Nesfatin-1神经元可发出纤维投射至下丘脑腹内侧核。4.电刺激正常大鼠海马CA1区,可兴奋下丘脑腹内侧核Nesfatin-1抑制性GD-E神经元和Nesfatin-1兴奋性GD-I神经元;预先下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体,再电刺激海马CA1区,Nesfatin-1抑制性GD-E神经元的兴奋效应进一步增强(P<0.05),而Nesfatin-1兴奋性GD-I神经元的兴奋效应进一步减弱(P<0.05)。在糖尿病大鼠,电刺激海马CA1区,可兴奋下丘脑腹内侧核Nesfatin-1抑制性GD-E神经元和Nesfatin-1兴奋性GD-I神经元;下丘脑腹内侧核微量注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体,再电刺激海马CA1区,Nesfatin-1抑制性GD-E神经元的兴奋效应也进一步增强(P<0.05),而Nesfatin-1兴奋性GD-I神经元的兴奋效应也进一步减弱(P<0.05)。与正常大鼠比较,下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体,电刺激海马CA1区,糖尿病大鼠Nesfatin-1抑制性GD-E神经元的兴奋效应显着高于正常大鼠(P<0.05),而Nesfatin-1兴奋性GD-I神经元的兴奋效应显着低于正常大鼠(P<0.05)。5.电刺激海马CA1区,正常大鼠胃收缩幅度和收缩频率显着增加(P<0.05),约13min时达到高峰。大鼠下丘脑腹内侧核微量注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体,再电刺激海马CA1区,大鼠胃收缩幅度和频率进一步增强(P<0.05)。糖尿病大鼠,下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体,再电刺激海马CA1区,大鼠胃收缩幅度和频率也显着增强(P<0.05)。但与正常大鼠相比,糖尿病大鼠下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体后再给予电刺激海马CA1区,胃运动指数虽有所升高,但差别无统计学意义(P>0.05)。6.电损毁海马CA1区,正常大鼠下丘脑腹内侧核GD-E或GD-I神经元放电频率无明显变化(P>0.05)。但与假损毁对照组相比,电损毁海马CA1区,下丘脑腹内侧核注射Nesfatin-1,对GD-E敏感神经元放电频率抑制作用和对GD-I敏感神经元放电频率兴奋作用均显着减弱(P<0.05)。在体胃运动研究显示,电损毁海马CA1区对大鼠胃收缩幅度和频率无显着影响(P>0.05);与假损毁+Nesfatin-1组相比,电损毁海马CA1区后大鼠下丘脑腹内侧核注射Nesfatin-1,大鼠胃收缩幅度和频率也无显着改变(P>0.05)。在糖尿病大鼠,电损毁海马CA1区,下丘脑腹内侧核GD-E或GD-I神经元放电频率无明显变化(P>0.05)。与假损毁+Nesfatin-1组相比,电损毁海马CA1区,下丘脑腹内侧核注射Nesfatin-1对GD-E敏感神经元放电频率抑制作用和对GD-I敏感神经元放电频率兴奋作用均显着减弱(P<0.05)。在体胃运动研究结果显示,与假损毁+Nesfatin-1组相比,电损毁海马CA1区,下丘脑腹内侧核注射Nesfatin-1,糖尿病大鼠胃收缩幅度和频率均无显着改变(P>0.05)。与正常大鼠相比,电损毁海马CA1区,糖尿病大鼠下丘脑腹内侧核注射Nesfatin-1,Nesfatin-1对GD-E敏感神经元放电频率抑制作用和对GD-I敏感神经元放电频率兴奋作用虽有减弱,但差异无统计学意义(P>0.05)。与正常大鼠相比,电损毁海马CA1区,或电损毁海马CA1+VMH注射Nesfatin-1,糖尿病大鼠胃运动指数均无显着改变(P>0.05)。结论海马CA1区与下丘脑腹内侧核间有Nesfatin-1神经纤维联系;海马-下丘脑Nesfatin-1信号通路参与胃传入信息和胃运动调控,该作用可能与CRF系统活动有关;下丘脑Nesfatin-1可能参与糖尿病胃传入信息和动力障碍的调控;海马学习记忆中枢参与下丘脑摄食相关中枢Nesfatin-1对胃传入信息相关神经元兴奋性和胃运动的调控;本研究为胃肠功能紊乱相关疾病的诊断和治疗提供了理论依据和治疗靶点。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-20）
邵杰[7]（2017）在《下丘脑腹内侧核调控焦虑情绪的机制研究》一文中研究指出作为最常见的情绪障碍之一,焦虑不仅对个人生活造成困扰,还给家庭和社会带来沉重的心理和经济负担。焦虑情绪调控相关的环路十分复杂,涉及的脑区较广泛,包括杏仁核、海马、终纹床核、下丘脑腹内侧核。最新研究表明下丘脑腹内侧核在焦虑相关环路中可能不仅仅只是杏仁核的下游“效应器”,其本身就可调控焦虑相关行为。除调控焦虑情绪外,下丘脑腹内侧核在外周代谢的调控中也具有十分重要的作用,其调控功能的实现与自身的电生理活动以及自身的代谢活动密切相关,并且对外周代谢的调控作用受焦虑情绪的影响。但是迄今为止,下丘脑腹内侧核如何调控焦虑情绪进而影响外周代谢的神经机制尚不清楚。本实验采用膜片钳技术对下丘脑腹内侧核神经元的电生理特点进行记录和分析,并根据相关的电生理参数将核团内神经元进行分类;利用长期压力应激范式建立焦虑模型,并通过行为学实验验证该范式的可行性;对比正常对照组与焦虑模型小鼠下丘脑腹内侧核神经元的电生理参数,分析两者之间的差异;利用全基因组表达谱技术(基因芯片)找出正常对照组与焦虑模型小鼠下丘脑腹内侧核基因表达之间的差异。研究结果表明大部分下丘脑腹内侧核神经元具有低阈值反应和超极化电流等特点,根据超极化电流刺激引起膜电位下降与稳定后的差值以及动作电位的启动时间将其分为兴奋性程度不同的叁类神经元。通过旷场实验和高架十字迷宫测试验证了长期压力应激建立的稳定焦虑小鼠模型,并且利用膜片钳技术记录焦虑模型小鼠下丘脑腹内侧核神经元电生理特性,实验结果表明焦虑小鼠模型的下丘脑腹内侧核神经元比对照组的神经元更易达到兴奋阈值,此现象与该脑区内叁类神经元之间的分布比例差异密切相关。此外,通过分析基因芯片数据发现部分下丘脑腹内侧核细胞与代谢相关的基因表达发生改变,该发现为下一步探究工作提供可行性研究方向。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院深圳先进技术研究院)》期刊2017-04-01）
朱琳,秦小云,靳文雨,杨开雯,邵晓云[8]（2017）在《大鼠下丘脑腹内侧核与海马神经纤维联系研究》一文中研究指出目的:探讨大鼠下丘脑腹内侧核与海马的传入、传出神经纤维联系,为摄食和能量代谢等内脏活动的神经调节机制的深入研究提供形态学依据。方法:参考大鼠脑立体定位图谱,借助脑立体定位仪将逆行示踪剂伊文思蓝(EB)分别注入SD大鼠左侧下丘脑腹内侧核(A组,18只)或海马CA2区(B组,18只),大鼠存活3 d后,4%多聚甲醛心脏灌注,冰冻切片,荧光显微镜下观察。结果:A组双侧海马的CA2,CA3处均显示有荧光标记细胞,且对侧荧光强于同侧;B组下丘脑腹内侧核处未见荧光标记细胞。结论:下丘脑腹内侧核与海马有广泛的纤维联系,可接受来自双侧海马CA2,CA3区的神经纤维投射,两者可能在内脏活动调节中发挥重要作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2017年02期）
王聪[9]（2017）在《双光子荧光显微镜用于在体小鼠下丘脑腹内侧核神经细胞内Ca~(2+)检测的方法学探讨》一文中研究指出背景双光子荧光显微镜成像技术已经被视为一项重要的科学研究技术来探测细胞内的钙信号和细胞膜电位变化等。随着技术改进,近几年这种技术也可以对一些麻醉状态下的动物进行在体检测。但是,传统的双光子荧光显微镜的在体荧光成像技术局限在大脑颅顶皮层的细胞,不能直接观测到大脑深层细胞和颅底表层。下丘脑腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus,VMH),由于位于颅底浅层,按照以往的实验方式利用双光子荧光显微镜不可能在体检测到VMH的荧光信号。目的通过颅底暴露手术联合双光子荧光成像技术实现在体记录VMH区域神经元钙离子活动信号并研究下丘脑核团活动规律。方法1.加头件将麻醉小鼠颅顶正中消毒脱毛去皮后黏上钛合金头件,并涂上厚厚的牙科水泥将周围缝隙填满,以便拍摄时牢牢固定小鼠。2.监测小鼠主要生理指标手术过程中用小鼠无创血氧仪全程监测小鼠各项生理指标。其中通过直肠探针监测体温,通过红外传感器检测心率和血氧饱和度。将小鼠放在加热垫上并将加热垫温度维持在约36°C。将小鼠仰卧位固定在加热垫上。在脖子中线做一个1厘米的切口暴露下颌腺体。然后用止血钳钝性分离肌肉直到暴露气管,将一个3厘米的橡胶管插入气管并用无菌手术线打结。4.颅底暴露手术将弯头止血钳尖端紧贴在下颌肌肉上,再将高频电刀尖端垂直放在血管钳尖端,从上至下缓慢匀速用双极电凝烧灼表面血管。用外科手术剪将两颗门牙中间剪开一个小口,再用高频电刀电切分开小鼠两颗门牙。用高频电刀从上往下电切开下颌肌肉,再用舌头环切术去掉小鼠舌头。用电刀电切小鼠上颚表面,然后用高速颅骨钻把腔隙磨大(约2.5mm x 5.0mm)再把周边的骨头磨薄至半透明状态,用镊子小心地从边缘掀开硬脑膜,去除掉腔隙全部骨头和硬脑膜。5.注射钙指示剂通过荧光标记法给小鼠下丘脑腹内侧核区域注射钙离子指示剂OGB-1,来追踪钙瞬态变化。注射完后贴上玻片并用1.5%的低熔点琼脂糖压住以减小小鼠的肌肉抖动和呼吸振动对拍摄平面的影响。6.双光子荧光显微镜下在体成像将注射过钙指示剂OGB-1的小鼠固定到双光子实验台上,用双光子显微镜下扫描VMH区域,成像深度约为-300~-550μm,拍摄速度为20.4帧/秒(像素为768x768像素)。3.气管插管结果1.成功建立一套小鼠颅底暴露下丘脑核团手术。术后成活小鼠的生理指标包括体温、血氧饱和度、心率具有普遍特征,均呈随手术时间推移缓慢波动回升。2.下丘脑腹内侧核区域自发钙活动并不一致,在被检测的时间内有的呈高频活动,有的低频活动,即使同一个神经元,其活动间隔时间也不相等,自发钙活动频率范围在0.004Hz~0.0204Hz。3.胶质细胞聚集在一起并与血管和神经元形成一个密集的网络,而与它相连的其他神经元活动时也能同时诱导胶质细胞内钙离子浓度的升高,说明了胶质细胞也具有与神经元类似的特性,可能在神经信息传递过程中起一定作用。4.通过该方法用双光子显微镜检测活体小鼠下丘脑腹内侧核细胞,2-3小时内荧光通常不会淬灭,细胞活性仍较好,能够实现较稳定的在体钙离子成像。结论我们首创了一种颅底暴露手术方法和荧光标记技术以及双光子在体成像技术相结合,实现了对活体动物下丘脑腹内侧核区域大面积神经细胞的功能变化进行叁维实时监测,该手术方法同样适用于用双光子显微镜实时监测活体小鼠颅底其他重要核团。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-03-01）
杨海丽,安娟姬,孙超,徐宝基[10]（2016）在《下丘脑腹内侧核(VMH)的脑源性神经营养因子(BDNF)对小鼠摄食量和能量平衡的影响》一文中研究指出本研究旨在探讨下丘脑腹内侧核(VMH)表达的脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)在摄食量和能量平衡中的调控作用。本试验首先用Sf1-Cre小鼠与Bdnf~(lar/lar)杂交,然后得到在胚胎时期特异性敲除VMH区域Bdnf的转基因小鼠Sf1-Cre;Bdnf~(lar/lar),此时,Bdnf敲除后并没有影响小鼠体重变化。其次,用Cre病毒注射成年小鼠的VMH区域,得到成年时期VMH区域Bdnf基因敲除小鼠,此时小鼠体重显着高于对照组,同时日摄食量也显着增加。第叁,证明小鼠的肌肉能量消耗降低,个体能量消耗升高,同时自主运动减弱。综上所述,VMH区域BDNF在调节小鼠摄食量和能量平衡方面起着重要作用,为深入研究BDNF对小鼠摄食量和能量平衡体重的调节机制提供理论依据。(本文来源于《第七届中国畜牧科技论坛论文集》期刊2016-05-25）
下丘脑腹内侧核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:Orexins胞体主要位于下丘脑,且其发出纤维广泛分布于整个脑区,可参与摄食、胃运动及胃酸和胃液分泌等多功能调控。本研究目的拟探讨下丘脑饱食中枢腹内侧核(VMH)Orexin-A对大鼠胃酸和胃液分泌的影响及潜在机制。方法:选用健康雄性Wistar大鼠,体质180-220g。通过侧脑室或VMH置管并注射药物,观察orexin-A对大鼠胃酸和胃液分泌的影响,以及皮下注射阿托品或侧脑室注射Orexin-A受体(OX1R)拮抗剂SB-334867、Y1/Y5受体激动剂[Pro~(34)]-酪酪肽、[cPP~(1–7)、NPY~(19-23)、Ala~(31)、Aib~(32)、Gln~(34)]胰多肽、Y1受体拮抗剂GR-231118、Y5受体拮抗剂CGP-71683,探讨orexin-A对大鼠胃酸和胃液分泌的影响机制。结果:(1)中、高剂量的orexin-A可显着促进大鼠2h胃酸和胃液分泌,且成显着量效依赖关系(P<0.05~0.01)。下丘脑腹内侧核注射orexin-A 1h促胃酸和胃液分泌作用最强(P<0.05),提示:orexin-A可参与VMH(饱食中枢)胃酸和胃液分泌的调控;(2)侧脑室注射中、高剂量的SB-334867,可显着抑制大鼠胃酸和胃液分泌,且呈显着量效依赖关系(P<0.05~0.01);侧脑室注射SB-334867可显着抑制下丘脑腹内侧核微量注射orexin-A对胃酸和胃液分泌的促进效应(P<0.05),提示:orexin-A可能通过orexin受体1促进胃酸和胃液分泌;(3)皮下注射阿托品不但可显着抑制胃酸分泌(P<0.05),且还可完全阻断下丘脑腹内侧核注射orexin-A的促胃酸分泌作用(P<0.05),提示:orexin-A促胃酸分泌作用可能与M胆碱能通路有关;(4)侧脑室分别微量注射8.0μg、16.0μg和32.0μg Y1受体拮抗剂GR-231118,大鼠胃酸和胃液分泌显着降低,呈显着量效依赖关系(P<0.05~0.01);侧脑室分别微量注射16.0μg和32.0μg Y5受体拮抗剂CGP-71683,大鼠胃酸和胃液分泌显着降低(P<0.05~0.01),16.0μg的CGP-71683效应较强(P<0.05);预先侧脑室注射GR-231118或CGP-71683,可部分阻断下丘脑腹内侧核微量注射orexin-A对胃酸和胃液分泌的促进效应(P<0.05),提示:orexin-A调控胃酸和胃液分泌可能部分通过NPY1受体通路,NPY5受体通路也参与了orexin-A对胃酸和胃液分泌的调控;(5)下丘脑腹内侧核微量注射[cPP~(1–7),NPY~(19-23),Ala~(31),Aib~(32),Gln~(34)]胰多肽,大鼠胃酸和胃液分泌显着增多,呈显着量效依赖关系(P<0.05~0.01);[cPP~(1–7),NPY~(19-23),Ala~(31),Aib~(32),Gln~(34)]胰多肽可显着促进orexin-A对胃酸和胃液分泌的促进效应,提示:orexin-A对胃酸和胃液的调控可能有赖于NPY信号通路。结论:Orexin-A可作用于下丘脑腹内侧核(饱食中枢)促进胃酸和胃液分泌,该效应可能通过orexin受体1而实现的;阿托品不仅能抑制胃酸分泌,且可拮抗orexin-A对胃酸分泌的促进作用,即胆碱能神经通路也参与了orexin-A对胃酸的促分泌调控;NPY Y1/Y5受体信号通路也部分参与了orexin-A对胃酸和胃液分泌的调控。上述结果提示,中枢内神经肽或神经递质信号通路可相互作用共同参与orexin-A对胃酸和胃液分泌的调控。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
下丘脑腹内侧核论文参考文献
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