慢性移植肾病论文_张声旺,王维,颜智敏,彭锋,李婷

导读:本文包含了慢性移植肾病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:肾病,白细胞,干细胞,生长因子,多普勒,阿霉素,肾小管。

慢性移植肾病论文文献综述

张声旺,王维,颜智敏,彭锋,李婷[1](2019)在《应用体素内不相干运动扩散加权成像评价早期慢性移植肾肾病》一文中研究指出目的:探讨应用体素内不相干运动扩散加权成像(intravoxel incoherent motion diffusion weighted imaging,IVIM-DWI)技术无创性评价早期慢性移植肾肾病(chronic allograft nephropathy,CAN)的可行性及临床应用价值。方法:收集符合本研究纳入标准的住院患者23例,其中经病理诊断为早期CAN的患者12例(CAN组),移植肾肾功能长期稳定的志愿者11例(对照组)。采用多b值DWI序列对移植肾进行磁共振扫描,利用IVIM2b_new软件获取移植肾的IVIMDWI各定量参数伪彩图及测量肾实质的IVIM-DWI各定量参数值,包括真实扩散系数(D)、灌注相关扩散系数(D*)和灌注分数(f)。采用独立样本t检验对CAN组和对照组的IVIM各定量参数值进行比较,对差异具有统计学意义的指标进行ROC分析,并计算曲线下面积。结果:CAN组的定量参数D值低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),两组间D*及f值的差异无统计学意义(P>0.05)。D值鉴别早期CAN的敏感度和特异度分别为58.3%和90.9%,曲线下面积为0.784。结论:IVIM-DWI的定量参数D能在一定程度上无创性评价早期CAN。IVIM-DWI技术有望成为一种筛查早期CAN的简单有效的无创手段,以协助早期诊断与动态监测CAN。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2019年05期)

何莎,曹春艳,郑毅,宋越,王静[2](2019)在《肾实质剪切波速度与转化生长因子-β1在慢性移植肾肾病中的相关性研究》一文中研究指出目的探讨慢性移植肾肾病患者的肾实质剪切波速度(SWV)和血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)的变化及其相关性。方法选取行移植肾穿刺活检病理组织学检查确诊的慢性移植肾肾病患者60例作为病例组,按移植肾肾间质纤维化和肾小管萎缩程度,分为C1组(<25%的肾皮质受累,共20例)、C2组(25%~50%的肾皮质受累,共20例)、C3组(> 50%的肾皮质受累,共20例),同期选择肾功能正常的30例肾移植患者为对照组。应用声触诊组织量化技术检测各组移植肾肾实质SWV,并应用ELISA法检测各组血清TGF-β1水平;比较各组间的TGF-β1水平及移植肾肾实质SWV,并对二者进行相关性分析。结果 C1、C2、C3组患者移植肾肾实质SWV值和血清TGF-β1水平较对照组均明显增加,差异均有统计学意义(均P <0. 05); C3组SWV值大于C1、C2两组,C2组SWV值大于C1组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。C1组、C2组、C3组血清TGF-β1水平两两比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。肾实质SWV与血清TGF-β1水平呈正相关(r=0. 631,P <0. 05)。结论肾实质SWV和血清TGF-β1的表达会随慢性移植肾肾病的进展而升高,二者在慢性移植肾肾病诊断中有重要的应用价值。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年03期)

姜涛,郭军,杨杨,张建荣,宋喜焕[3](2019)在《舒血宁注射液联合复合辅酶治疗慢性移植肾肾病43例》一文中研究指出目的观察舒血宁注射液联合复合辅酶治疗慢性移植肾肾病(CAN)的临床疗效。方法回顾性分析我院2014年6月至2018年5月肾移植科收治的108例CAN的患者,按照治疗方法的不同分为两组。其中试验组为舒血宁注射液联合复合辅酶43例,对照组非舒血宁+复合辅酶65例。两组均维持原免疫方案不变,治疗4周后,总结观察移植肾治疗前后的血流动力学参数的变化、临床疗效、生化指标、凝血功能及不良反应。结果治疗前两组患者的基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,试验组的段间动脉和皮质小动脉的收缩期峰值流速明显高于对照组(P <0.05),阻力指数低于对照组(P <0.05)。治疗后,两组的血肌酐、24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、胆固醇总量和甘油叁酯均较治疗前降低(P <0.05),估算肾小球滤过率(eGFR)、血清白蛋白显着上升(P <0.05),但试验组的24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白的下降较对照组更显着(P <0.05);治疗后两组胆固醇总量、甘油叁酯差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,试验组血小板计数、纤维蛋白原、D二聚体较治疗前显着降低(P <0.05),活化部分凝血酶时间(APTT)较治疗前明显升高(P <0.05);试验组治疗后的血小板计数、纤维蛋白原、D二聚体及APTT差异有统计学意义(P <0.05)。试验组治疗4周后,尿素氮和血肌酐的值明显小于对照组(P <0.05),试验组的移植肾功能恢复高于对照组(P <0.05)。试验组主诉乏力2例次、头晕1例次、均无特殊治疗,对症处理后好转;发生轻度静脉炎1例次,给予调慢输液速度,局部热敷后治愈,不良事件发生率为9.3%(4/43)。对照组主诉乏力2例次,恶心1例次,颜面潮红1例次,均未经对特殊处理好转,发生轻度静脉炎1例次,给予调慢输液速度,局部热敷后治愈,不良事件发生率为7.7%(5/65)。整个临床试验期间无任何严重不良反应发生。试验组和对照组不良事件发生率的差异无统计学意义(χ~2=0.054,P=0.732),安全性较好。结论肾移植术后针对CAN患者,联合应用舒血宁注射液和复合辅酶能够改善移植肾血流,降低蛋白尿水平,降低血尿素氮及肌酐,改善CAN患者的血液动力学参数,安全性良好。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年03期)

罗丽芳,寇光,张志勇,龙成美,罗来邦[4](2018)在《羟苯磺酸钙治疗慢性移植肾肾病的疗效和机制研究》一文中研究指出目的观察羟苯磺酸钙对慢性移植肾肾病的作用及可能的机制。方法将66例慢性移植肾肾病患者随机分为对照组和治疗组。两组均使用常规综合治疗,治疗组加用羟苯磺酸钙胶囊(500mg/次,3次/d),对照组继续维持常规治疗方案,两组患者均治疗3个月。观察2组患者治疗前、后测血肌酐、肌酐清除率、24h尿总蛋白、血ET-1和尿TGF-β1浓度的变化。结果治疗3个月后,治疗组较治疗前及同期对照组血肌酐、血ET-1和尿TGF-β1浓度明显下降,而肌酐清除率明显升高(P<0.05);治疗组24h尿总蛋白较治疗前和同期对照组无明显差异(P>0.05)。结论羟苯磺酸钙对CAN有一定疗效,且其机制可能与降低TGF-β1和ET-1水平有关。(本文来源于《江西医药》期刊2018年05期)

徐旭,史剑,谈春业,刘锦波,何小舟[5](2016)在《慢性移植性肾病大鼠脾脏中辅助性T细胞和B细胞免疫状态的研究》一文中研究指出目的:检测慢性移植性肾病(CAN)大鼠脾脏中辅助性T细胞(Th)和B细胞特征性因子表达量的变化,探究这些Th/B细胞免疫状态在CAN病程中的作用。方法:采用Fischer-Lewis左肾原位移植法建立大鼠慢性移植性肾病模型,Lewis-Lewis同种自体移植作为对照组。所有受体大鼠,术后8周处死,取脾脏组织,进行HE染色,拍照后采用双盲法评价脾脏组织病理变化程度及淋巴细胞浸润情况。用Trizol法提取脾脏组织中总RNA,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)法检测各组脾脏中Th1,Th2,Th17,Treg和B细胞标志性因子的表达情况。结果:与对照组相比,CAN大鼠脾脏出现明显的结构肿胀及淋巴细胞浸润增多,并且Th1细胞特征性因子IFN-γ和T-bet表达量显着增加(P<0.001,P<0.05);Th2细胞特征性因子GATA-3表达升高(P<0.001),但IL-4无变化;IFN-γ/IL-4比例明显上调(P<0.001),T-bet/GATA3比例没有显着差异。Th17的特征性因子IL-17未见明显改变,而Treg细胞特征性因子Foxp3表达增加(P<0.001),IL-17/Foxp3平衡明显向Treg细胞偏移(P<0.05)。B细胞激活相关因子TNFRSF13C和RAG1表达量均显着上调(P<0.01,P<0.05),而RAG2水平则没有变化。结论:CAN大鼠脾脏中Th1/Th2的活性平衡向Th1偏移,分化平衡未出现显着变化;Th17/Treg的平衡向Treg细胞偏移,B细胞免疫状态也被激活,这些变化在CAN病程的发展中起到了重要作用,并且为临床监测和治疗提供了新的依据。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年32期)

赵雅培,刘翠景,杨翠英,范士英,张立建[6](2016)在《人尿源干细胞移植治疗慢性肾病大鼠》一文中研究指出背景:尿源干细胞最可能的来源是肾脏组织,可能更加适应肾脏微环境,这为肾脏疾病的治疗提供了新思路。目的:探讨人尿源干细胞对慢性肾病模型大鼠的治疗作用。方法:收集健康人新鲜尿液,提取人尿源干细胞,进行体外培养。20只SD大鼠制备慢性肾病模型,实验组肾皮质内注射人尿源干细胞悬液,对照组肾皮质内注射生理盐水,另外取10只健康大鼠作为正常组。通过检测3组大鼠血清肌酐及肾小球滤过率判断尿源干细胞对肾功能的改善作用,并对3组大鼠肾脏进行组织形态学评估。结果与结论:(1)尿源干细胞对肾功能具有改善作用,与对照组比较,实验组大鼠血清肌酐降低、肾小球滤过率升高;(2)尿源干细胞对肾脏的组织学形态有改善作用,与对照组比较,实验组大鼠肾脏组织中CD68阳性细胞明显减少,肾脏间质炎性细胞浸润减轻;(3)结果表明,人尿源干细胞对慢性肾病模型大鼠肾功能存在修复作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年32期)

杨帆[7](2016)在《经动脉途径移植骨髓间充质干细胞对慢性肾病大鼠模型肾功能影响的研究》一文中研究指出[目的]1、建立阿霉素诱导的慢性肾病大鼠模型,同时分离、提纯、培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)并进行荧光标记。2、分别通过尾静脉途径和肾动脉途径输注标记后的BMSCs观察疗效,并探究大鼠经介入肾动脉插管治疗的可行性。[方法]取40只雄性SD大鼠切除左肾并通过尾静脉以2.5mg/Kg每周一次连续两周注射阿霉素,从而建立慢性肾病模型,同时处死大鼠后取肾脏组织行病理学检查。于此同时取2只SD大鼠,下肢备皮消毒后取出大鼠股骨及胫骨,并从其骨髓腔内提取BMSCs进行分离提纯培养后经流式细胞学鉴定确定为目标细胞后,传代培养并去除其中的杂质细胞和组织后取第4-6代BMSCs用携带绿色荧光蛋白的腺病毒转染进行标记。选取造模成功的36只SD大鼠随机分为叁组,每组各12只大鼠:阿霉素慢性肾病模型对照组(ADR组)、经肾动脉途径移植BMSCs组(M-A组)、经尾静脉移植BMSCs组(M-V组),另取12只正常SD大鼠作为空白对照组(N组)。M-A组大鼠全麻下在透视观察下由左颈总动脉将PE-10导管小心缓慢插管至肾动脉,然后行肾动脉造影并缓慢注入浓度为1×106个/mLBMSCs混悬液2ml, ADR组在同样方法下经肾动脉注入2ml生理盐水,M-V组大鼠经尾静脉注射1×106个/mL BMSCs混悬液2ml,N组大鼠经尾静脉注入2ml生理盐水。检测移植后1d、7d、14d大鼠24 h尿蛋白、血红蛋白、血肌酐、血尿素氮、血清白蛋白改变情况,并在移植后叁个时间节点各组分别取4只大鼠处死取肾组织行HE染色后光镜下观察、荧光共聚焦显微镜下观察大鼠肾组织病理学改变、BMSCs在肾脏分布情况以及检测水通道蛋白1(AQP1)及水通道蛋白2(AQP2)表达情况。[结果]造模后的大鼠24h尿蛋白显着升高,血肌酐、尿素氮急剧上升,血清白蛋白降低表现为低白蛋白血症和血红蛋白显着减少表现为明显贫血,病理学表现为肾间质片状纤维化及大量炎性细胞浸润表现、肾小球局灶节段性硬化、肾小管萎缩、部分肾小管上皮细胞脱落,通过实验室检查和病理学检查共同说明得到符合实验标准的动物模型。分离后培养的BMSCs表现出了典型的贴壁生长的特性。经过反复传代培养后得到纯度很高的BMSCs,显微镜观察细胞呈长梭形,形态均一,旋涡状生长,经流式细胞仪鉴定,其细胞表面标记表型抗原CD29、CD44、CD90呈高表达,而CD11b、CD34低表达。BMSCs经携带绿色荧光蛋白的腺病毒转染后其绿色荧光表达率为75%,形态和正常细胞一致,无明显改变。在经过处理后的第7d、14d各测量时间点上M-A组较M-V组和ADR组血红蛋白降低的程度减轻,贫血进程得到缓解;M-A组和M-V组较ADR组24h尿蛋白量明显减少、血尿素氮明显减低,血肌酐升高的程度和趋势降低,血清白蛋白降低的趋势减缓,差异均有统计学意义;M-A组较M-V组在短期内(14d以内)以上各项指标检查表现的差异更为显着,差异有统计学意义;ADR组在进行肾动脉造影后各项指标变化趋势属于正常波动范围,未引起严重的肾功能异常,说明并未发生对比剂性肾病。病理学检查提示:N组在各时间点病理学检查肾组织均表现正常:ADR组肾小球系膜细胞和基质不同程度增生,肾小球出现局灶节段性硬化,肾间质有片状纤维化及大量炎症细胞浸润;M-V组肾小球系膜细胞和基质增生程度较轻,肾间质可见局灶状纤维化及少量炎症细胞浸润;M-A组肾小球毛细血管襻扩张,肾小管无明显萎缩,肾间质纤维化不明显,炎性反应轻。荧光共聚焦显微镜提示:N组及ADR组在各时间点均无明显绿色荧光显示,M-V组和M-A组在移植后第1天均观察到绿色荧光显示,且逐渐增强,第14天时最强。M-V组绿色荧光仅分布在肾小管,而M-A组绿色荧光主要分布在肾小管,同时在肾小球系膜区可见少量分布。ADR组中AQP1及AQP2平均光密度数值明显升高,提示AQP1、AQP2过度表达;而M-A组和M-V组中AQP1及AQP2表达较ADR组明显下调,并且M-A组下调更为显着,差异有统计学意义,通过调节AQP1及AQP2的表达,进而维持了部分肾脏对水钠平衡及渗透压的调节,保护了肾功能。[结论]1、切除一侧肾以阿霉素诱导慢性肾脏病大鼠制作模型可行,并能减少造模时间及阿霉素用量,是安全、有效、可重复性强的一种稳定建造慢性肾病大鼠模型的方法。2、大鼠BMSCs易于取材,容易分离提纯培养,并能得到纯度高的细胞,同时鉴定方法简便,绿色荧光标记简单、可靠、发光稳定。3、移植BMSCs治疗阿霉素慢性肾病模型大鼠具有良好疗效,能在短期内能通过减少尿蛋白、减缓血清白蛋白、血红蛋白下降趋势、减慢血肌酐升高趋势、减少尿素氮、缓解贫血加重程度、下调AQP 1及AQP2表达进而维持部分水钠平衡,从而起到保护和改善肾功能的效果。通过病理学和荧光共聚焦显微镜观察发现BMSCs主要分布在肾小管区域并能改善肾小管功能。观察通过介入方式在无菌的条件下经左颈总动脉插管至肾动脉是一种可行的间接肾动脉插管方法,并且经肾动脉移植BMSCs能够取得更好的疗效,是安全可靠的方法。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2016-05-01)

祁洪刚,陈亮亮,李毛毛,姚许平,翁国斌[8](2016)在《TGF-β/Smad传导通路与慢性移植性肾肾病相关性研究》一文中研究指出目前慢性移植肾肾病(CAN)被认为是在组织学上表现为移植肾病理慢性损伤,即CAN仅特指移植肾出现缺血性肾小球病(肾小球硬化)、动脉血管纤维性内膜增厚、肾小管萎缩及肾间质纤维化等主要的组织病理学特征,而没有其他特殊疾病。CAN仅仅代表了移植肾功能不全的最终结局,它既不是一种疾病,也不是病因诊断,而是导致移植后期肾功能丧失的主要原因~[1]。目前CAN的发病机制还未阐明,转化生长因子(本文来源于《现代实用医学》期刊2016年01期)

张蓬杰,张志明,石斌娅,杜鹏,段斌[9](2016)在《慢性移植肾病外周血Th17细胞及其因子变化的意义》一文中研究指出目的:探讨外周血CD_4~+Th_(17)/CD_4~+T比率及IL-17、IL-6与IL-23在慢性移植肾肾病患者中的变化及意义。方法:使用流式细胞术检测慢性移植肾肾病、移植肾功能正常以及未行肾移植的慢性肾功能不全尿毒症期和健康人四组人群中Th_(17)细胞及其相关因子。结果:CAN患者组CD_4~+Th_(17)/CD_4~+T比率为3.96±0.28%,血清IL-17、IL-6与IL-23分别为:273.12±17.62pg/ml,231.52±45.32pg/ml,548.79±15.25pg/ml;移植肾功正常组:CD_4~+Th_(17)/CD_4~+T比率为2.47±0.25%,血清IL-17、IL-6与IL-23分别为142.32±10.15pg/ml,157.26±8.17pg/ml,251.20±13.28pg/ml;尿毒症组:CD_4~+Th_(17)/CD_4~+T比率为1.48±0.29%,血清IL-17、IL-6与IL-23分别为44.52±6.12pg/ml,67.38±10.38pg/ml,35.43±9.32pg/ml;健康组:CD_4~+Th_(17)/CD_4~+T比率为1.59±0.31,血清IL-17、IL-6与IL-23分别为36.87±8.14pg/ml,60.28±8.72pg/ml,38.15±8.56pg/ml。移植肾病组指标明显高于移植肾功能正常组(P<0.05),接受移植组较未行移植组各指标均明细升高(P<0.05),而未移植尿毒症组与健康组各指标无明显差别(P>0.05)。结论:移植后患者CD_4~+Th_(17)/CD_4~+T比率及细胞因子表达均升高;CAN组较移植肾功能正常组外周血CD_4~+Th_(17)/CD_4~+T比率及细胞因子表达升高更为明显;未接受移植两组间CD_4~+Th_(17)/CD_4~+T比率及细胞因子变化不明显。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2016年01期)

祁洪刚,李毛毛,翁国斌,姚许平,陈亮亮[10](2015)在《尿液Smad2,4,7蛋白检查在早期发现慢性移植肾肾病中的应用价值》一文中研究指出目的探讨肾移植后尿中Smad2,4,7蛋白表达与慢性移植肾肾病(CAN)的关系。方法选取肾移植术后发生CAN患者30例(CAN组),肾移植术后未发生CAN患者30例(对照组),留取研究对象的早晨中段尿液用酶联免疫技术(Elisa)检测患者尿液中的Smad2,4,d7蛋白表达,用实时定量荧光(Real-Time)PCR检测患者尿液中的Smad2,4,7的mRNA表达。结果 CAN组患者尿液样本中Smad2,4,7与对照组差异均有统计学意义(均P<0.05);Smad2,4的mRNA表达均高于对照组(均P<0.05),而对照组尿液样本中Smad7的mRNA表达量高于CAN组患者(P<0.05)。结论尿液Smad2,4,7联合诊断CAN具有一定的临床意义。(本文来源于《现代实用医学》期刊2015年12期)

慢性移植肾病论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨慢性移植肾肾病患者的肾实质剪切波速度(SWV)和血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)的变化及其相关性。方法选取行移植肾穿刺活检病理组织学检查确诊的慢性移植肾肾病患者60例作为病例组,按移植肾肾间质纤维化和肾小管萎缩程度,分为C1组(<25%的肾皮质受累,共20例)、C2组(25%~50%的肾皮质受累,共20例)、C3组(> 50%的肾皮质受累,共20例),同期选择肾功能正常的30例肾移植患者为对照组。应用声触诊组织量化技术检测各组移植肾肾实质SWV,并应用ELISA法检测各组血清TGF-β1水平;比较各组间的TGF-β1水平及移植肾肾实质SWV,并对二者进行相关性分析。结果 C1、C2、C3组患者移植肾肾实质SWV值和血清TGF-β1水平较对照组均明显增加,差异均有统计学意义(均P <0. 05); C3组SWV值大于C1、C2两组,C2组SWV值大于C1组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。C1组、C2组、C3组血清TGF-β1水平两两比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。肾实质SWV与血清TGF-β1水平呈正相关(r=0. 631,P <0. 05)。结论肾实质SWV和血清TGF-β1的表达会随慢性移植肾肾病的进展而升高,二者在慢性移植肾肾病诊断中有重要的应用价值。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

慢性移植肾病论文参考文献

[1].张声旺,王维,颜智敏,彭锋,李婷.应用体素内不相干运动扩散加权成像评价早期慢性移植肾肾病[J].中南大学学报(医学版).2019

[2].何莎,曹春艳,郑毅,宋越,王静.肾实质剪切波速度与转化生长因子-β1在慢性移植肾肾病中的相关性研究[J].中国医师杂志.2019

[3].姜涛,郭军,杨杨,张建荣,宋喜焕.舒血宁注射液联合复合辅酶治疗慢性移植肾肾病43例[J].实用医学杂志.2019

[4].罗丽芳,寇光,张志勇,龙成美,罗来邦.羟苯磺酸钙治疗慢性移植肾肾病的疗效和机制研究[J].江西医药.2018

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[8].祁洪刚,陈亮亮,李毛毛,姚许平,翁国斌.TGF-β/Smad传导通路与慢性移植性肾肾病相关性研究[J].现代实用医学.2016

[9].张蓬杰,张志明,石斌娅,杜鹏,段斌.慢性移植肾病外周血Th17细胞及其因子变化的意义[J].陕西医学杂志.2016

[10].祁洪刚,李毛毛,翁国斌,姚许平,陈亮亮.尿液Smad2,4,7蛋白检查在早期发现慢性移植肾肾病中的应用价值[J].现代实用医学.2015

论文知识图

慢性移植肾病患者的病理图(PA...肾移植12周后hHGF基因转染组及对照组...慢性移植肾病肾组织中Notohl蛋白...肾小管上皮细胞TIMP21呈阳性表达(#~慢性移植肾病组Notchl慢性移植肾病肾组织中Jaggedl蛋白...

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慢性移植肾病论文_张声旺,王维,颜智敏,彭锋,李婷
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