导读:本文包含了脂质体前列腺素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脂质体,前列腺素,前列腺,癌细胞,低频,超声,质粒。
脂质体前列腺素论文文献综述
苏影,高赟,陈坤,王灿铭,孙文勇[1]（2019）在《阿霉素脂质体对人前列腺癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用研究》一文中研究指出目的研究阿霉素脂质体(DOX-Lip)对人前列腺癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法将Caco-2细胞分为空白组(0. 9%Na Cl)、对照组(10μg·m L~(-1)DOX)和实验组(10μg·m L~(-1)DOX-Lip),用流式细胞术检测细胞摄取。将裸鼠人前列腺癌移植瘤模型裸鼠随机分为空白组、对照组和实验组。对照组和实验组分别为予以10μg·m L~(-1)DOX和10μg·m L~(-1)DOX-Lip,空白组给予同等体积的0. 9%Na Cl。3组裸鼠均隔天灌胃给药1次,干预24 d。实验结束后称量瘤重,用TUNEL分析肿瘤细胞凋亡情况。结果与空白组Caco-2细胞的平均荧光强度值(6. 8±0. 9)比较,实验组和对照组Caco-2细胞的平均荧光强度值分别为(664. 1±9. 5)和(466. 2±12. 9),差异均有统计学意义(均P <0. 01),且对照组和实验组的平均荧光强度值比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。实验组、对照组和空白组的瘤重分别为(0. 08±0. 02),(0. 39±0. 03)和(0. 68±0. 05) g,凋亡率分别为(32. 34±4. 27)%,(12. 83±1. 25)%和(0. 98±0. 12)%,实验组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 DOX-Lip对人前列腺癌细胞裸鼠移植瘤生长有较好的抑制作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年09期）
白文坤,张蔚,胡兵[2]（2016）在《低频超声联合微泡促进脂质体介导的人前列腺癌细胞野生型P53基因转染》一文中研究指出目的研究低频超声联合微泡在促进脂质体介导的人前列腺癌细胞野生型P53基因转染。方法选用频率为21kHz,功率为46mW/cm~2的低频超声,占空比2:8(开2s,停8s),辐照人前列腺癌PC-3细胞5min。PC-3细胞制成细胞悬液,调整细胞浓度为1×10~5个/ml,细胞分为8组:对照组、单独微泡组、单独超声组、超声联合微泡组、单独脂质体组,脂质体联合微泡组,脂质体联合超声组,脂质体联合超声及微泡组。每微泡组加入常规配置的声诺维200μ1,每组均加入野生型P53质粒,质粒:脂质体为1:2。辐照后继续培养24h,荧光定量及western-blot检测(本文来源于《第叁届全国暨国际超声分子影像及生物效应和治疗学术会议论文集》期刊2016-04-08）
付洁,王啸林,刘玉杰,张晶,王芳[3]（2016）在《前列腺表面膜抗原适配子-阳离子脂质体-双小干扰RNA复合物治疗前列腺癌的体外分析》一文中研究指出目的制备基于前列腺表面膜抗原(prostate surface membrane antigen,PSMA)适配子靶向前列腺癌的双小干扰RNA(small interference RNAs,siRNA)的新型阳离子脂质体,并分析该适配子-脂质体-双siRNA复合物对前列腺癌细胞的靶向性及抑制增殖作用。方法采用逆向蒸发法制备阳离子脂质体-双siRNA[Polo样激酶1(Polo-Like Kinase 1,PLK1)和B7H3(B7-homolog 3)基因]复合物,并对阳离子脂质体、鱼精蛋白与总si RNA比例进行优化。脂质体包裹双siRNA后,通过特异反应插入PSMA适配子A10。对PSMA适配子介导的双siRNA靶向入胞递送系统进行粒径和Zeta电位评价;以LNCap细胞为模型,Western blot法检测脂质体-双功能si RNA对靶基因的沉默效应;基于竞争结合的流式法检测递送系统对靶细胞的亲和性;增殖活性试验检测递送系统体外对前列腺癌细胞的抑制作用。结果阳离子脂质体与总siRNA的最佳比例为300∶1,鱼精蛋白与总siRNA的最佳比例为1.7∶1。A10-脂质体-双siRNA递送系统可以与细胞表面PSMA抗原结合,具有较高的细胞亲和性;对LNcap细胞中PLK1和B7H3基因可以高效沉默;对肿瘤细胞增殖的抑制作用大于单独沉默PLK1或B7H3基因,双沉默siRNA递送系统在抑制肿瘤细胞生长方面具有协同效应。结论制备的PSMA适配子-脂质体-双siRNA递送系统具有前列腺癌细胞靶向性,且在抑癌方面可以发挥协同作用,提示了该双功能siRNA基因治疗药物系统的潜在应用性。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2016年02期）
张蔚,白文坤,寿文德,王玉,陈旖旎[4]（2015）在《比较不同频率低频超声联合微泡促进脂质体介导的pEGFP质粒转染人前列腺癌细胞的实验研究》一文中研究指出目的比较不同频率低频超声联合微泡促进脂质体介导的p EGFP质粒转染人前列腺癌PC3细胞。方法实验共分7组:空白对照组仅人前列腺癌PC3细胞株,不进行任何处理;质粒组每毫升细胞悬液中加入1μg质粒;脂质体组每毫升细胞悬液中加入100μl转染液;脂质体+微泡组每毫升细胞中悬液加入100μl转染液和200μl微泡,低频超声联合脂质体+微泡组每毫升细胞悬液中加入100μl转染液和200μl微泡,同时采用声功率为400 m W/cm2的脉冲超声波辐照模式,辐照时间240 s,占空比设为1∶1,依据辐照频率不同又分3个亚组,分别为20 k Hz超声组、500 k Hz超声组和1 MHz超声组。每组设6个复孔。各组经处理后继续培养24 h,荧光显微镜观察转染情况;流式细胞仪检测各组转染率。结果荧光显微镜下,低频超声联合脂质体+微泡组PC3细胞胞质内可见大量绿色荧光蛋白表达,明显多于其他各组,各亚组间又以20 k Hz超声组绿色荧光蛋白较多;脂质体组和脂质体+微泡组绿色荧光蛋白表达量亦多于空白对照组和质粒组。流式细胞仪检测显示,低频超声联合脂质体微泡组转染率高于质粒组,其中20 k Hz超声组转染率最高,明显高于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。脂质体组与脂质体+微泡组之间、500 k Hz超声组与1 MHz超声组之间转染率比较差异无统计学意义。结论低频超声辐照微泡可显着促进脂质体介导的p EGFP质粒转染人前列腺癌PC3细胞。在相同声功率、相同辐照面积下,随着辐照频率的升高,转染率呈现下降趋势。(本文来源于《临床超声医学杂志》期刊2015年03期）
林艳端,胡兵,申锷[5]（2014）在《低频超声联合微泡增强脂质体介导Rac1-shRNA质粒转染前列腺癌细胞及对其生物学行为的影响》一文中研究指出目的研究低频超声联合微泡增强脂质体介导的Rac1-shRNA质粒转染前列腺癌PC3、DU145细胞,并探索其对前列腺癌细胞凋亡、侵袭能力的影响。方法基础情况下Westernblot检测RWPE-1细胞、PC3细胞和DU145细胞的Rac 1蛋白表达。根据不同处理方式将细胞分为四组:PC3细胞对照组(A组)、超声加微泡联合脂质体转染PC3细胞组(B组)、DU145细胞对照组(C组)及超声加微泡联合脂质体转染DU145细胞组(D组)。通过蛋白质体外结合实验技术检测各组Rac1蛋白的活性及表达;流式细胞仪检测各组细胞早期凋亡情况;细胞侵袭实验检测各组细胞侵袭能力。结果基础情况下前列腺癌PC3、DU145细胞Rac1蛋白表达均较正常前列腺细胞RWPE-1增加,差异均有统计学意义(均P<0.01);低频超声携微泡介导Rac-1shRNA质粒转染细胞后,B组Rac1蛋白表达量较A组表达减少,D组表达量较C组减少,差异均有统计学意义(均P<0.01);早期细胞凋亡检测显示,B组高于A组,D组高于C组,差异均有统计学意义(均P<0.01);同期细胞侵袭力实验显示,B组穿膜细胞数少于A组,D组的穿膜细胞数少于C组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论低频超声联合微泡可促进脂质体介导的Rac1-shRNA质粒转染人雄激素非依赖型前列腺癌细胞;通过抑制PC3、DU145细胞中Rac1蛋白表达可以促进癌细胞的早期细胞凋亡,同时可抑制癌细胞的侵袭能力。(本文来源于《临床超声医学杂志》期刊2014年06期）
曹明英,姚朱华,周馨,蔡洪滨,李佳丽[6]（2014）在《冠状动脉慢血流影响因素及强化他汀联合脂质体携载前列腺素E1治疗效果研究》一文中研究指出目的分析冠状动脉慢血流(SCF)的影响因素,探讨强化他汀联合脂质体携载前列腺素E1(LipoPGE1)治疗SCF的临床效果。方法入选2010年10月—2012年10月主因典型或不典型缺血性胸痛症状在我院住院并行冠状动脉造影未发现心外膜冠状动脉有确切病变的SCF患者63例(A组),均通过校正TIMI帧数法判断为SCF;入选同期住院但冠状动脉造影和血流正常的患者107例(B组)。采用多因素Logistic回归分析SCF发病的相关影响因素。将SCF患者根据治疗方案分为常规他汀治疗组(a组)、强化他汀治疗组(b组)及强化他汀联合Lipo-PGE1治疗组(c组)。SCF患者入院时及治疗1、3个月时检测肝功能、血脂、肌酸激酶、超敏C反应蛋白(hs-CRP),超声测量肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD),并填写西雅图心绞痛量表。结果多因素Logistic回归分析显示,吸烟(OR=6.260,P<0.05),高水平的低密度脂蛋白(LDL,OR=3.880,P<0.05)、糖化血红蛋白(HbA1c,OR=9.249,P<0.05)、hs-CRP(OR=2.988,P<0.05)及降低的FDM(OR=0.635,P<0.05)为SCF的独立危险因素。组内比较:与入院时比较,a、b、c组治疗1个月时总胆固醇(TC)、LDL(a组除外)、hs-CRP下降,高密度脂蛋白(HDL)、FMD及西雅图心绞痛评分上升(P<0.05);与治疗1个月时比较,a、b、c组治疗3个月时TC、LDL(a、c组除外)、hs-CRP下降,HDL(b组除外)、FMD及西雅图心绞痛评分上升(P<0.05)。组间比较:b、c组治疗1、3个月时TC、LDL、hs-CRP均低于a组(P<0.05)。b、c组于治疗1个月时HDL均高于a组(P<0.05),c组治疗3个月时HDL高于其他两组(P<0.05)。c组于治疗1、3个月时FDM高于其他两组(P<0.05);b组治疗1、3个月时FDM均高于a组(P<0.05)。c组治疗1个月时西雅图心绞痛评分均高于其他两组(P<0.05);b、c组治疗1、3个月时西雅图心绞痛评分高于a组(P<0.05)。结论 SCF的独立危险因素为吸烟,高水平的LDL、HbA1c、炎性反应及降低的FDM;强化他汀联合Lipo-PGE1治疗能更好地改善FMD,最终明显改善SCF患者的临床症状。(本文来源于《中国全科医学》期刊2014年05期）
吴作辉,白文坤,张吉臻,胡兵[7]（2012）在《低频超声联合微泡造影剂增强脂质体介导pEGFP-N1基因转染体外前列腺癌细胞》一文中研究指出目的探讨低频超声联合微泡造影剂增强脂质体介导增强型绿色荧光蛋白质粒(pEGFP-N1)转染前列腺癌细胞的可行性,并对超声微泡浓度参数进行优化。方法将前列腺癌PC-3细胞悬液分为空白对照组、超声组、微泡组、微泡+超声组、脂质体组、脂质体+微泡组、脂质体+超声组、脂质体+微泡+超声组,其中脂质体+微泡+超声组根据微泡体积浓度不同分为(0、10%、20%、30%、40%和50%)6个亚组。经超声辐照,24h后用荧光显微镜观察细胞中基因表达情况,并用流式细胞仪检测转染率。结果脂质体+微泡+超声组基因转染效率最高,与其他组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);在脂质体+微泡+超声亚组中,微泡浓度为20%亚组基因转染率最高。结论低频超声联合微泡能有效增强脂质体介导pEGFP-N1基因在体外前列腺癌细胞中的转染率,20%是体外基因转染前列腺癌细胞的最佳微泡浓度。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2012年08期）
陈裕洁,马化鑫,黄建华,陈景晖,周少丽[8]（2011）在《脂质体前列腺素E对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响》一文中研究指出目的探讨脂质体前列腺素E对内毒素性急性肺损伤血气分析和肺组织改变的影响。方法将SD大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素脂多糖(LPS)急性肺损伤模型组及脂质体前列腺素E干预组。抽取腹主动脉和下腔静脉血液监测血气分析,计算灌支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数量及测定总蛋白总量,取肺组织进行病理学观察。结果脂质体前列腺素E显着减少LPS所致BALF中白细胞的数量及总蛋白的浓度(P<0.01),降低LPS组大鼠动-静脉血PCO2、PH差值和静脉血乳酸浓度(P<0.05),减轻LPS所致的肺组织出血及炎性细胞浸润。结论脂质体前列腺素E可减轻LPS所致的急性肺损伤改变。(本文来源于《中国热带医学》期刊2011年02期）
陈伟,修瑞娟[9]（2010）在《脂质体包裹的前列腺素E1在缺血性疾病中的应用》一文中研究指出前列腺素E1(PGE1)是一种重要的内源性生理活性物质,具有扩张血管、降低血压、抑制血小板聚集、改善微循环、抗动脉硬化以及免疫调节等多种生理作用,有广泛的临床应用前景。需要PGE1治疗的疾病,以前必须采用大剂量的注射,存在低血压、头晕等可能的不良反应。经(本文来源于《山东医药》期刊2010年52期）
袁科[10]（2010）在《脂质体前列腺素E1对重症肺炎大鼠CD4~+CD25~+调节性T细胞的干预作用及意义》一文中研究指出背景目前,国内重症肺炎的临床研究表明,使用抗菌素治疗效果并不理想。仍然表现为疗效差,死亡率高等特点。研究显示:重症肺炎产生的全身炎症反应(Systemic infammactery response syndrome,SIRS)而导致的多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是机体防御机制的过度激活引起自身破坏的结果,并非细菌、毒素等直接损伤的结果。机体在致炎因素作用下产生促炎细胞因子,具有促炎、激发细胞防御反应,消灭入侵微生物,促进组织修复;同时机体释放抗炎介质,对抗已生成的炎症介质、下调炎症介质的生成,使炎症局限化,控制全身炎症反应在恰当的范围内。若促炎与抗炎平衡,则内环境稳定;若任何一方取得优势,将出现SIRS或代偿性抗炎反应综合征(Compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS),并进一步引起机体自身的破坏。单纯的抗生素治疗,虽有抗炎作用但不能预防炎症失控,国内、外学者正在积极探索从抗炎性治疗的新机制,寻找新的治疗途径,以提高重症肺炎的治愈率。抗炎因子干预、免疫调节治疗成为目前重症肺炎治疗的新热点。第一部分:构建SD大鼠重症肺炎实验模型目的本研究通过复制大鼠重症肺炎模型,探讨细菌性重症肺炎的诊断标准及病理生理特点,为重症肺炎治疗新途径的实验性治疗和药效学治疗提供平台。方法54只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、PGE1组。模型组及PGE1组经气管注入肺炎克雷伯菌,第6d成功建立重症肺炎模型。自第6d开始PGE1组尾静脉注射Lipo-PGE1(1μg/kg)。对照组、模型组给予等量的生理盐水,各组于接种后第7、9、11d分批处死动物。动态观察动物外周血和BALF中白细胞(WBC)、中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)计数、血气分析、肺组织湿干比重及肺组织病理改变。结果1、模型组、PGE1组临床症状明显重于对照组。2、相同时间点模型组、PGE1组较对照组差异有统计学意义(P<0.01)。模型组、PGE1组组内7、9、11d外周血与BALF中WBC和PMN逐渐降低(P<0.05)。PGE1组外周血与BALF中WBC和PMN在7、9及11d明显低于模型组(P<0.05)。相同时间点7、9d,模型组、PGE1组PaO2、PaCO2、SaO2与对照组相比较差异显着(P<0.01),第11d叁组差异无统计学意义;模型组、PGE1组组内7、9、11d PaO2、SaO2逐渐上升,PaCO2逐渐下降(P<0.05)。PGE1治疗后,在7、9、11d能明显提高PaO2、SaO2水平,而使PaCO2水平下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、PGE1组肺W/D值在7、9、11d较对照组有显着性差异(P<0.01);PGE1组肺W/D值在7、9、11d模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组肺部炎症明显加重,病理改变较对照组改变显着。PGE1组病理改变较模型组明显减轻。第二部分:脂质体前列腺素E1对重症肺炎大鼠CD4+CD25+调节性T细胞干预作用的实验研究目的研究脂质体前列腺素E1对重症肺炎大鼠CD4+CD25+调节性T细胞干预作用,探讨其重要意义。方法取PGE1组、对照组及模型组第7、9、11d大鼠外周血及BALF,采用流式细胞仪检测方法(FCM)检测其中CD4~+CD25~+调节性T细胞的变化。结果第7,9,11d,PGE1组外周血Treg/CD4+ T细胞比值[(27.32±1.26)%、(24.53±1.32)%、(19.24±2.63)%]与模型组[(23.19±2.18)%、(19.80±1.39)%、(15.11±1.73)%]、对照组[(5.35±0.77)%、(5.21±0.61)%、(5.46±0.80)%]比较差异均有统计学意义(P<0.01)。PGE1组BALF中Treg/CD4+ T细胞比值[(61.88±2.83)%、(55.75±4.19)%、(45.61±2.92)%]与模型组[(53.77±4.32)%、(45.69±3.52)%、(39.54±3.99)%]对照组[(20.13±2.47)%、(20.47±2.49%、(22.11±4.60)%]比较差异均有统计学意义(P<0.05、0.01)。结论1、气管内滴注肺炎克雷伯菌菌液可成功复制大鼠重症肺炎模型。2、模型组外周血和BALF中CD4~+CD25~+调节性T细胞比例增加,脂质体前列腺素E1能上调重症肺炎大鼠CD4~+CD25~+调节性T细胞比例,抑制重症肺炎过度炎症反应。(本文来源于《广州医学院》期刊2010-05-01）
脂质体前列腺素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究低频超声联合微泡在促进脂质体介导的人前列腺癌细胞野生型P53基因转染。方法选用频率为21kHz,功率为46mW/cm~2的低频超声,占空比2:8(开2s,停8s),辐照人前列腺癌PC-3细胞5min。PC-3细胞制成细胞悬液,调整细胞浓度为1×10~5个/ml,细胞分为8组:对照组、单独微泡组、单独超声组、超声联合微泡组、单独脂质体组,脂质体联合微泡组,脂质体联合超声组,脂质体联合超声及微泡组。每微泡组加入常规配置的声诺维200μ1,每组均加入野生型P53质粒,质粒:脂质体为1:2。辐照后继续培养24h,荧光定量及western-blot检测
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂质体前列腺素论文参考文献
[1].苏影,高赟,陈坤,王灿铭,孙文勇.阿霉素脂质体对人前列腺癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].白文坤,张蔚,胡兵.低频超声联合微泡促进脂质体介导的人前列腺癌细胞野生型P53基因转染[C].第叁届全国暨国际超声分子影像及生物效应和治疗学术会议论文集.2016
[3].付洁,王啸林,刘玉杰,张晶,王芳.前列腺表面膜抗原适配子-阳离子脂质体-双小干扰RNA复合物治疗前列腺癌的体外分析[J].中国生物制品学杂志.2016
[4].张蔚,白文坤,寿文德,王玉,陈旖旎.比较不同频率低频超声联合微泡促进脂质体介导的pEGFP质粒转染人前列腺癌细胞的实验研究[J].临床超声医学杂志.2015
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[10].袁科.脂质体前列腺素E1对重症肺炎大鼠CD4~+CD25~+调节性T细胞的干预作用及意义[D].广州医学院.2010
论文知识图
