导读:本文包含了失重模拟论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:节律,细胞,昼夜,血管,微管,骨骼肌,基因芯片。
失重模拟论文文献综述
刘佳,胡桃红,贾茗雯,郑洪伟,姚静[1]（2019）在《模拟失重下氧化应激对EA.hy926细胞miRNA表达谱的影响及生物信息学分析》一文中研究指出目的探索模拟失重条件下EA.hy926细胞氧化应激后microRNAs(miRNAs)表达谱的变化及生物学意义。方法 EA.hy926细胞分为对照组(Con组)、对照氧化应激组(Con+H2O2)、模拟失重组(MG组)和模拟失重后氧化应激组(MG+H2O2),采用Illumina HiSeq 2500平台开展miRNAs测序并筛选差异表达miRNAs。筛选出的miRNAs以qRT-PCR进行验证,对验证具有显着差异表达的miRNAs进行靶基因预测、靶基因Gene Ontology(GO)功能富集分析、KEGG信号通路分析以及STRING蛋白互作分析。结果模拟失重下氧化应激导致EA.hy926细胞内miRNAs表达谱发生改变。qRT-PCR结果显示,与Con+H2O2组相比,MG+H2O2组细胞内hsa-miR-29b-3p、hsa-miR-200c-3p表达增加,与miRNA测序结果一致。GO及KEGG通路显着性富集分析结果显示,hsa-miR-29b-3p靶基因显着富集于细胞外基质等生物学过程及局部黏附信号通路,hsa-miR-200c-3p靶基因显着富集于调控细胞代谢过程等生物学过程及miRNA癌症通路等信号通路。蛋白互作分析结果表明,hsa-miR-29b-3p靶基因中COL家族蛋白处于互作关键位置,hsa-miR-200c-3p靶基因中RHOA处于互作关键位置。结论模拟失重下氧化应激可导致EA.hy926细胞miRNAs表达出现显着差异,其中hsa-miR-29b-3p和hsa-miR-200c-3p可通过对靶基因及其信号通路调节对内皮细胞功能发挥调控作用。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2019年05期）
暴克尧,周小慧,孙溢泽,马吉英,党凯[2]（2019）在《结合模拟失重,改进大学生理学骨骼肌收缩实验》一文中研究指出骨骼肌收缩实验作为大学生理学课程中一个传统的教学实验,在国内各高校的生理学教学中多有开设。本教研室一直致力于模拟失重致骨骼肌废用性萎缩方面的研究,结合科研课题对该教学实验进行了改进:以模拟失重小鼠作为实验动物,代替原用的蛙或蟾蜍;在保留原有实验内容的基础上,加入正常小鼠与模拟失重小鼠骨骼肌收缩能力的测定等新内容。通过在教学中的实际应用,发现改进后的实验不但能够完成传统的实验内容,还可通过模拟失重小鼠与正常小鼠收缩能力的测定和对比,体现模拟失重对骨骼肌收缩功能的影响,进而加深学生对骨骼肌收缩过程的理解,提高学生对失重影响人体生理功能的认识。改进后的骨骼肌收缩实验丰富了传统实验的内容,拓宽了该实验的理论和应用,有助于激发学生对生理学的学习兴趣,明显提升教学效果。(本文来源于《四川动物》期刊2019年05期）
张寅斌,白云刚,赵芳,代志军,梁亮[3]（2019）在《模拟失重可通过BK_(Ca)信号调控大鼠肠系膜小动脉血管功能的昼夜节律变化》一文中研究指出目的探讨模拟失重对大鼠肠系膜小动脉舒张功能昼夜节律的影响以及血管舒张调控分子大电导钙激活钾离子(BK_(Ca))信号的时间节律特征。方法采用1周尾部悬吊大鼠模型,检测大鼠肠系膜小动脉的舒张功能,继而在一天24 h内不同的6个授时因子时间点(Zeitgeber time,ZT)(ZT 0、4、8、12、16和20)以膜片钳电生理学方法记录BK_(Ca)通道的全细胞电流,以Western blot分析和RT-PCR检测BK_(Ca)通道α亚基的蛋白和mRNA表达水平。结果对照组大鼠肠系膜小动脉的舒张功能表现为白天升高(ZT4,中午12:00)、夜晚(ZT16,凌晨12:00)降低的趋势;而悬吊组大鼠后肠系膜小动脉舒张功能在白天与夜晚均显着下降(P<0.05),且其昼夜波动幅度明显降低(P<0.05)。对照组大鼠肠系膜小动脉血管平滑肌细胞BK_(Ca)通道电流密度、亚基的蛋白与mRNA表达水平均呈现"昼高夜低"的节律特征;而悬吊组可显着降低BK_(Ca)通道在白天与夜晚的电流密度、亚基的蛋白与mRNA表达水平,而且其通道活性和蛋白表达的昼夜波动幅度也显着降低(均P<0.05),但mRNA表达水平的昼夜波动幅度没有明显变化,提示存在转录后修饰调控。结论模拟失重可通过BK_(Ca)信号调控大鼠肠系膜小动脉血管的昼夜节律变化,深入研究BK_(Ca)通道昼夜节律特征,对揭示航天飞行后心血管功能失调和血管疾病的发生机制均有深远的意义。(本文来源于《心脏杂志》期刊2019年05期）
孙慧媛,史大卓[4]（2019）在《西洋参茎叶总皂苷减轻模拟失重导致心肌重塑的作用研究》一文中研究指出目的探讨西洋参茎叶总皂苷(PQS)对模拟失重导致心肌重塑的保护作用及其机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常组、尾吊组、PQS组、尾吊+PQS组,每组12只。尾吊8周后,检测心脏结构和功能、血清生化标记物和心肌细胞凋亡。基于PQS的6种主要成分进行了网络药理学预测。采用Western印迹法检测AMPK,ERK1/2和CaMKII/HDAC4信号通路相关蛋白的表达。结果 PQS能够降低模拟失重导致的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和缺血修饰蛋白(IMA)水平,改善心脏结构和功能,减少心肌细胞凋亡。结论 PQS减轻模拟失重导致的心肌重塑,其作用机制可能与AMPK通路被激活、Erk1/2和CaMKII/HDAC4通路被抑制有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
吕毅,商澎[5]（2019）在《模拟失重对拟南芥下胚轴细胞生长和微管动态性的影响》一文中研究指出空间飞行中产生的失重环境会影响植物的一系列生命活动过程,因此,为保证植物正常生长,揭示失重环境下植物的生长发育规律至关重要。利用大梯度强磁场超导磁体产生的抗磁悬浮模拟失重环境,对拟南芥幼苗进行处理。在相同外界条件下培养4 d后,拍照记录不同重力环境下拟南芥下胚轴细胞的生长发育及其周质微管骨架的排列情况,并进行图像定量分析和统计分析。结果显示,与对照组相比,重力改变对幼苗的形态、株高、下胚轴细胞形态及其周质微管骨架的排列有不同程度的影响。尤其是在μg(模拟失重),幼苗弯曲明显,株高比其他组显着降低,细胞长宽比较小,下胚轴周质微管发生了重排。而对照组、1g组、2g组(模拟超重)叁组之间相比显示,除了在微管骨架排列方面存在极显着差异,其余指标均无明显差异。结果提示,模拟失重对植物生长发育有显着影响,微管骨架参与了重力信号的传感和转导,推测微管骨架可能通过其重排调控下胚轴细胞生长,参与模拟失重抑制下胚轴伸长来影响植株形态建成。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2019年22期）
姜楠,李鳌,李彬彬,陈正阳,郭松[6]（2019）在《模拟失重对人MDA-MB-231乳腺癌细胞超微结构及生物学行为影响》一文中研究指出目的微重力对正常细胞和肿瘤细胞均有重要影响。微重力环境对人MDA-MB-231乳腺癌细胞影响的研究,仅有少数报道。本研究旨在探讨模拟微重力环境培养条件下人MDA-MB-231乳腺癌细胞超微结构、细胞凋亡、细胞周期及细胞迁移能力的变化。方法体外培养人MDA-MB-231乳腺癌细胞,应用旋转细胞培养系统(rotating cell culture system,RCCS)建立模拟微重力细胞培养体系,将人MDA-MB-231乳腺癌细胞随机分为模拟微重力(simulated microgravity,SMG)组和正常重力对照(normal gravity,NG)组,经7d培养后分别收集2组细胞,应用透射电镜观察细胞超微结构改变,流式细胞仪技术检测细胞凋亡和细胞周期,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力改变,蛋白质印迹法检测细胞凋亡、周期和迁移相关蛋白的表达。结果透射电镜结果显示,与NG组比较,SMG组人MDA-MB-231乳腺癌细胞经7d培养后,细胞内次级溶酶体增多。流式细胞仪检测发现,SMG组人MDA-MB-231凋亡细胞比例为(31.100±5.803)%,相比于NG组的(7.067±1.930)%增加,差异有统计学意义,P=0.002。SMG组G0/G1期细胞比例的中位数(四分位间距)为46.250%(50.878),与NG组52.340%(57.710)相比减少,P=0.027;但S期细胞比例为(44.168±4.260)%,大于NG组的(37.094±3.880)%,差异有统计学意义,P=0.035。Transwell迁移实验结果显示,SMG组人MDA-MB-231乳腺癌细胞迁移数量(138.333±26.502)相比于NG组(592.667±60.929)减少,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果表明,失重环境中MDA-MB-231乳腺癌细胞的Bcl-2(0.397±0.790)和MMP9(0.288±0.182)表达相比于NG组(Bcl-2为0.654±0.136,MMP9为0.611±0.029)减少,而SMG组Cyclin D3表达(1.577±0.868)相比于NG组(0.853±0.315)增加,差异均有统计学意义,均P<0.05。结论在RCCS模拟微重力环境下,人MDA-MB-231乳腺癌细胞的细胞周期和超微结构发生改变,凋亡增加,迁移能力受到抑制,Bcl-2、Cyclin D3和MMP9的表达发生改变。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年14期）
杨璐,贾敏,葛逸玲,谢满江,陈励[7]（2019）在《MCU介导的线粒体Ca~(2+)稳态失调参与模拟失重引起的大鼠脑动脉平滑肌细胞凋亡》一文中研究指出目的观察线粒体钙单向转运体(mitochondrial Ca~(2+) uniporter,MCU)在模拟失重引起大鼠脑动脉平滑肌细胞凋亡中的作用。方法采用尾吊大鼠方法建立模拟失重模型,实验大鼠分为对照(Control,CON)组和尾吊(tail suspension,SUS)组。造模成功后,分离脑动脉血管,取病理切片行TUNEL染色及细胞色素C免疫荧光染色检测平滑肌细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹实验检测凋亡相关蛋白及MCU蛋白表达水平,最后急性分离脑动脉平滑肌细胞,分别采用Rhod-2 AM、mitoSOX染色检测细胞线粒体内Ca~(2+)水平和活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。结果与对照组比较,尾吊组模拟失重大鼠基底动脉平滑肌细胞TUNEL阳性率显着增加(P<0.05),细胞色素C入核率显着增加(P<0.05),促凋亡蛋白cleaved caspas-9、cleaved caspas-3、Bax表达显着增加(P<0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2显着降低(P<0.05);同时,MCU蛋白表达水平下调(P<0.05);此外,尾吊组大鼠脑动脉平滑肌细胞线粒体内Ca~(2+)浓度下降(P<0.05)及ROS水平增加(P<0.05)。结论模拟失重引起大鼠脑动脉平滑肌细胞凋亡,同时MCU表达降低,提示MCU可能参与了模拟失重引起的脑动脉平滑肌细胞凋亡这一病理过程。(本文来源于《心脏杂志》期刊2019年04期）
刘军莲,范全春,武晓瑞,赵爽[8]（2019）在《模拟失重4周对雌性大鼠生殖系统病理及激素水平的影响》一文中研究指出目的:研究尾吊模拟失重对雌性大鼠生殖系统组织病理,以及激素水平的影响。方法:雌性大鼠尾吊模拟失重4周后,心脏取血进行生化检测,分离卵巢、子宫、阴道等组织进行病理分析。结果:与空白组比较,模拟失重4周雌性大鼠雌激素E2水平显着升高(P<0.05)。模型组子宫内膜腺体呈增殖期改变,子宫内膜腺体较空白组减少,间质减少,可见嗜酸性粒细胞浸润间质及肌层达浆膜层。卵巢内各阶段发育的卵泡较空白组减少,黄体数量增多,成熟卵泡中的卵细胞数量较空白组减少,成熟卵细胞大多处于卵巢被膜处。阴道壁黏膜表面可见角化层,角化层增厚,阴道腔内可见炎细胞。结论:模拟失重导致雌性大鼠雌激素水平的变化,引起子宫和阴道的验证反应,影响了卵巢发育。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年07期）
郑洪伟,袁明,刘佳,贾茗雯,袁敏[9]（2019）在《回转模拟失重下RAW264.7巨噬细胞环状RNAs差异表达分析》一文中研究指出目的探索回转模拟失重对RAW264.7巨噬细胞环状RNA(circRNA)表达谱的影响。方法RAW264.7细胞分为对照组(Con)和回转模拟失重组(Clino),Clino组以细胞回转器回转培养72h。采用Arraystar环状RNA芯片检测两组巨噬细胞circRNAs表达谱变化,筛选部分差异表达circRNAs,以qRT-PCR技术进行验证。结果与对照组相比,回转模拟失重组有60个circRNAs表达发生显着变化(差异倍数log2FC>1.5或<-1.5,P<0.05),其中上调34个,下调26个。qRT-PCR结果显示,circR003780,circR015248,circR015947及circR011728差异表达情况与芯片结果一致,差异具有统计学意义。结论回转模拟失重可改变RAW264.7巨噬细胞内circRNAs的表达模式,差异表达circRNAs可能通过调控巨噬细胞基本生理功能参与航天飞行导致的免疫功能改变。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2019年03期）
董栋,陈励,张斌,余琳,马进[10]（2019）在《短期模拟失重可引起大鼠视交叉上核中枢时钟基因的表达异常》一文中研究指出目的探讨1周模拟失重对大鼠生物钟中枢时钟基因表达影响。方法采用尾悬吊后肢去负荷模型模拟太空微重力环境,48只雄性SD大鼠随机均分为对照(control,CON)组和尾悬吊(tail-suspension,SUS)组。两组大鼠在相同的光照环境下(08:00～20:00)饲养。蛋白印迹实验检测大鼠视交叉上核(suprachiasmatic nucleus,SCN)内时钟基因(Per2,Bmal1)以及钙通道Cav1.2蛋白在不同时间点的表达水平,同时采用实时定量PCR技术检测不同时间点SCN中Per2,Bmal1的转录水平。结果与CON组相比,短期模拟失重引起大鼠SCN中时钟基因Per2和Bmal1 mRNA转录和蛋白表达下降(P<0. 05),且波动幅度发生显着降低。此外,与对照组相比,模拟失重使得SUS组大鼠SCN中Cav1.2蛋白表达发生了明显上升(P<0.05)。结论短期模拟失重可引起大鼠时钟基因表达异常,这可能是模拟失重引起机体发生病理性改变的机制之一,也为重力变化信号直接转化为时间节律信号提供了直接的证据。(本文来源于《心脏杂志》期刊2019年03期）
失重模拟论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
骨骼肌收缩实验作为大学生理学课程中一个传统的教学实验,在国内各高校的生理学教学中多有开设。本教研室一直致力于模拟失重致骨骼肌废用性萎缩方面的研究,结合科研课题对该教学实验进行了改进:以模拟失重小鼠作为实验动物,代替原用的蛙或蟾蜍;在保留原有实验内容的基础上,加入正常小鼠与模拟失重小鼠骨骼肌收缩能力的测定等新内容。通过在教学中的实际应用,发现改进后的实验不但能够完成传统的实验内容,还可通过模拟失重小鼠与正常小鼠收缩能力的测定和对比,体现模拟失重对骨骼肌收缩功能的影响,进而加深学生对骨骼肌收缩过程的理解,提高学生对失重影响人体生理功能的认识。改进后的骨骼肌收缩实验丰富了传统实验的内容,拓宽了该实验的理论和应用,有助于激发学生对生理学的学习兴趣,明显提升教学效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
失重模拟论文参考文献
[1].刘佳,胡桃红,贾茗雯,郑洪伟,姚静.模拟失重下氧化应激对EA.hy926细胞miRNA表达谱的影响及生物信息学分析[J].航天医学与医学工程.2019
[2].暴克尧,周小慧,孙溢泽,马吉英,党凯.结合模拟失重,改进大学生理学骨骼肌收缩实验[J].四川动物.2019
[3].张寅斌,白云刚,赵芳,代志军,梁亮.模拟失重可通过BK_(Ca)信号调控大鼠肠系膜小动脉血管功能的昼夜节律变化[J].心脏杂志.2019
[4].孙慧媛,史大卓.西洋参茎叶总皂苷减轻模拟失重导致心肌重塑的作用研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[5].吕毅,商澎.模拟失重对拟南芥下胚轴细胞生长和微管动态性的影响[J].科学技术与工程.2019
[6].姜楠,李鳌,李彬彬,陈正阳,郭松.模拟失重对人MDA-MB-231乳腺癌细胞超微结构及生物学行为影响[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[7].杨璐,贾敏,葛逸玲,谢满江,陈励.MCU介导的线粒体Ca~(2+)稳态失调参与模拟失重引起的大鼠脑动脉平滑肌细胞凋亡[J].心脏杂志.2019
[8].刘军莲,范全春,武晓瑞,赵爽.模拟失重4周对雌性大鼠生殖系统病理及激素水平的影响[J].中华中医药杂志.2019
[9].郑洪伟,袁明,刘佳,贾茗雯,袁敏.回转模拟失重下RAW264.7巨噬细胞环状RNAs差异表达分析[J].航天医学与医学工程.2019
[10].董栋,陈励,张斌,余琳,马进.短期模拟失重可引起大鼠视交叉上核中枢时钟基因的表达异常[J].心脏杂志.2019
论文知识图
