导读:本文包含了膜受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,雌激素,蛋白,胆汁,乳腺,瘤胃,视紫红质。
膜受体论文文献综述
李立,吴丰华,尤行宏,严进[1]（2019）在《淫羊藿苷对阿尔茨海默症小鼠认知功能及孕激素膜受体表达的影响》一文中研究指出目的观察淫羊藿苷对阿尔茨海默症(AD)小鼠认知功能的影响并探讨孕激素膜受体参与其中的机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、AD模型组、安慰剂治疗组、淫羊藿苷治疗组,采用侧脑室注射A建立AD小鼠模型,淫羊藿苷组给予淫羊藿苷灌胃,安慰剂组给予等量的生理盐水灌胃。采用水迷宫实验检测小鼠认知能力的变化,Western blot检测海马区磷酸化tau蛋白、孕激素膜受体及其相关的信号分子ERK和c-Jun的表达变化。结果水迷宫隐蔽平台试验显示,与空白对照组相比,AD模型组和安慰剂治疗组小鼠第4、5天寻找平台的潜伏期明显延长(P<0.05);与安慰剂治疗组相比,淫羊藿苷组小鼠第5天寻找平台的潜伏期明显缩短(P<0.05)。空间探索试验显示,淫羊藿苷组停留在目的象限的时间明显多于AD模型组和安慰剂治疗组(P<0.05),但较空白对照组相对减少(P<0.05)。采用Western blot检测发现AD模型小鼠海马区磷酸化tau水平、孕激素膜受体及c-Jun表达升高(P<0.05),ERK表达无明显变化;与AD模型组及安慰剂治疗组相比,淫羊藿苷组海马区磷酸化tau蛋白、孕激素膜受体及c-Jun表达降低(P<0.05),而ERK表达无明显变化。结论淫羊藿苷可能通过孕激素膜受体介导c-Jun调控下游转录蛋白的表达,从而改善AD小鼠认知能力。(本文来源于《湖北中医药大学学报》期刊2019年05期）
陈锦萱,张泽林,彭江,张文龙[2]（2019）在《褪黑素膜受体在泌乳期奶山羊乳腺的表达及褪黑素对乳腺β-酪蛋白表达的影响》一文中研究指出此试验旨在研究褪黑素膜受体(Melatonin membrane receptors, MT)在奶山羊乳腺中的分布和表达及褪黑素对奶山羊乳腺β-酪蛋白(β-casein)表达的调节作用。以泌乳期奶山羊为研究对象,采用Real-time PCR和免疫组织化学染色方法检测MT1和MT2在泌乳期不同阶段奶山羊乳腺中的表达和分布;褪黑素处理体外培养的泌乳期乳腺组织,Real-time PCR方法检测其β-酪蛋白mRNA的表达情况。结果发现:(1)MT1和MT2 mRNA在泌乳期奶山羊乳腺都有表达,并具有相同的表达趋势,泌乳高峰期(泌乳期60 d)显着高于泌乳上升期(泌乳期30 d)和泌乳下降期(泌乳期120 d)(P<0.05);(2)MT1和MT2主要定位于乳腺上皮细胞,泌乳高峰期为强阳性,泌乳上升期和下降期阳性反应较弱;(3)褪黑素处理能显着下调乳腺组织β-酪蛋白mRNA的表达(P<0.05)。结果表明,褪黑素能直接作用于乳腺,调节泌乳期奶山羊泌乳活动。(本文来源于《家畜生态学报》期刊2019年08期）
贾浩[3]（2019）在《低密度脂蛋白受体LDLR与胆汁酸膜受体TGR5在HBV感染中的作用》一文中研究指出背景乙型肝炎是由HBV病毒感染引起的一种传染性疾病。机体在感染乙肝病毒后,可逐渐发展为肝炎、肝硬化、肝癌等一系列疾病。全世界有将近20亿人感染HBV,每年有将近100万人死于由慢性HBV感染而引起的肝硬化和肝癌。目前针对HBV的治疗使用的干扰素与核苷类似物类药物,都无法完全清除HBV病毒。因此,寻求更合理的治疗方法是我们面临的重要挑战。低密度脂蛋白受体LDLR是脂质代谢的重要受体,在肝脏中调控脂质代谢的稳定,而胆汁酸膜受体TGR5作为胆汁酸代谢的重要受体,在肝脏调节肝脏炎症与再生、胆汁分泌、细胞增殖和胆囊充盈。人体在感染HBV之后往往伴随着脂质代谢和胆汁酸代谢异常,但脂质与胆汁酸代谢的异常对于HBV复制、表达和清除的影响目前研究尚不清楚。本文以LDLR与TGR5为切入点,探索脂质和胆汁酸代谢在HBV感染中的作用,这将为乙型病毒性肝炎的治疗提供新的思路。目的研究脂质代谢和胆汁酸代谢异常对于HBV复制、表达和清除的影响,从而为乙型肝炎的治疗及预后提供理论依据。方法1.HBV感染对脂质代谢的影响。(1)HBV感染与人肝脏脂肪变相关性分析。收集HBV感染者肝组织石蜡切片及病历资料,HE染色与免疫组化HBsAg染色,分析HBV感染者肝脏中HBsAg与肝脏脂肪变性程度的关系;(2)HBV感染对人血清脂蛋白的影响。收集健康人与HBV感染者血清,快速蛋白液相色谱(Fast protein liquid chromatography,FPLC)分离血清脂蛋白,分析HBV对VLDL-C、LDL-C和HDL-C影响;(3)HBV感染对小鼠脂代谢的影响。构建HBV感染小鼠模型,ELISA检测血清HBV表达情况;FPLC分离血清脂蛋白,分析HBV感染对小鼠VLDL-C、LDL-C和HDL-C的影响;提取小鼠肝组织mRNA,Real-Time PCR检测脂质代谢相关基因的表达情况;提取小鼠的肝脏蛋白,Western Blot对HMGCR与LDLR进行检测;(4)HBV感染对游离胆固醇及低密度脂蛋白摄取的影响。在HepG2细胞中转染pAAV与pAAV/HBV1.2质粒,加入荧光标记的NBD-cholesterol与Dil-LDL,检测HBV感染对游离胆固醇与低密度脂蛋白的摄取;2.LDLR~(-/-)对HBV复制、表达以及免疫应答的影响。构建HBV感染的C57BL/6和LDLR~(-/-)小鼠模型。(1)ELISA检测HBV小鼠血清和肝脏中HBsAg、HBeAg的表达及HBcAb的产生;(2)提取小鼠血清中的病毒DNA,Real-Time PCR定量检测血清中病毒DNA的含量;(3)免疫组化检测两组小鼠肝脏HBcAg的表达情况;(4)肝脏HE染色及血清转氨酶变化;3.HBV感染对胆汁酸代谢的影响。(1)HBV感染对小鼠胆汁酸代谢相关基因的影响。构建HBV感染小鼠模型,提取小鼠肝组织mRNA,Real-Time PCR检测胆汁酸代谢相关基因的表达情况;小鼠肝脏石蜡切片,通过免疫组织化学染色技术检测肝脏TGR5的表达情况;(2)HBV感染对人肝脏TGR5的影响。临床HBV感染与未感染病人肝脏石蜡切片,通过免疫组织化学染色技术检测肝脏TGR5的表达情况;4.TGR5对HBV复制、表达以及免疫应答的影响。(1)TGR5~(-/-)对HBV复制、表达以及免疫应答的影响。建立HBV感染的C57BL/6和TGR5~(-/-)小鼠模型。ELISA检测HBV小鼠血清HBsAg、HBeAg、HBcAb水平;再分别检测血清转氨酶与总胆汁酸变化;提取血清中的病毒DNA,Real-Time PCR定量检测血清中病毒DNA的含量;提取小鼠肝脏蛋白,ELISA检测HBsAg、HBeAg的表达情况;取小鼠肝脏组织石蜡切片,免疫组化检测两组小鼠肝脏HBcAg的表达情况;提取肝脏组织mRNA,Real-Time PCR检测I型干扰素的相关基因表达情况;HE染色,从形态学方面来观察小鼠肝脏损伤程度;(2)TGR5激动剂INT-777在细胞模型中对HBV病毒的影响。在HepG2细胞中,转染pAAV/HBV1.2和phTGR5两种质粒,24 h后,对照组加入DMSO,实验组加入TGR5激动剂INT-777,24 h后收集细胞的上清液,ELISA检测HBsAg和HBeAg的表达情况,并提取血清病毒DNA,Real-Time PCR定量检测血清中病毒DNA的含量;5.TGR5对I型干扰素产生的影响。取6-8周龄的C57BL/6和TGR5~(-/-)雄性小鼠,分两组,对照组腹腔注射PBS溶液,实验组腹腔注射干扰素诱导剂Poly(I:C),24 h后采血,ELISA定量检测小鼠血清IFN-β水平。结果1.HBV感染对脂质代谢的影响。(1)通过对临床HBV感染者肝组织切片染色,HE染色结果进行0-5分的脂肪变性程度评分,免疫组化染色结果进行0-5分的HBsAg表达程度评分,以此分析HBV感染者肝脏中HBsAg与肝脏脂肪变性之间的关系。结果显示:HBV感染者肝脏中HBsAg与肝脏脂肪变性程度呈负相关(P=0.028);(2)在健康人与HBV感染者血清中,FPLC检测结果显示,HBV感染者的血清VLDL-C与LDL-C升高,HDL-C下降;(3)在HBV感染的C57BL/6小鼠中:FPLC检测结果显示,血清LDL-C升高,HDL-C下降;在mRNA水平上,HMGCR、LDLR上调(P<0.05);在蛋白水平上,HMGCR与LDLR的表达均明显升高(P<0.05);(4)在HepG2细胞构建的HBV感染模型中,Real-Time PCR结果显示,HBV感染后LDLR与HMGCR表达上调(P<0.05);免疫荧光结果显示,HBV感染后游离胆固醇的摄取无差异,而低密度脂蛋白的摄取明显下降。2.LDLR~(-/-)对HBV复制、表达以及免疫应答的影响。(1)ELISA检测结果显示,相对于C57BL/6小鼠,LDLR~(-/-)小鼠血清及肝脏中HBsAg、HBeAg的表达水平均下降,而HBcAb的表达水平上升(P<0.05);(2)提取血清病毒DNA,Real-Time PCR检测显示LDLR~(-/-)小鼠血清病毒DNA含量低于C57BL/6小鼠(P<0.05);(3)免疫组织化学染色结果显示,LDLR~(-/-)小鼠肝脏中HBcAg的表达明显低于C57BL/6小鼠;(4)肝脏HE染色显示,两组小鼠在HBV感染后形态学上并没有明显的差异;两组小鼠血清转氨酶升高,但无明显差异;3.HBV感染对胆汁酸代谢的影响。在HBV感染的C57BL/6小鼠中:mRNA水平上,CYP7A1、CYP27A1上调(P<0.05),TGR5上调更加显着(P<0.01),CYP8B1下调(P<0.05);免疫组织化学染色结果显示,小鼠肝脏TGR5的表达升高,主要集中在小鼠肝组织的小胆管与肝窦周围,而临床病人感染前后肝脏TGR5的表达均较高,无明显差异;4.TGR5对HBV复制、表达以及免疫应答的影响。(1)在HBV感染小鼠模型中,ELISA检测结果显示,相对于C57BL/6小鼠,TGR5~(-/-)小鼠血清及肝脏中HBsAg、HBeAg的表达水平均上升,而HBcAb的表达水平下降(P<0.05);免疫组织化学染色结果显示,TGR5~(-/-)小鼠肝脏中HBcAg的表达明显高于C57BL/6小鼠;提取的血清病毒DNA,Real-Time PCR检测显示TGR5~(-/-)小鼠血清病毒DNA含量高于C57BL/6小鼠(P<0.05);肝脏HE染色显示,两组小鼠在HBV感染后形态学上并没有明显的差异;C57BL/6与TGR5~(-/-)小鼠尾注后血清转氨酶与胆汁酸均升高明显,但无明显差异;(2)在HepG2细胞构建的HBV感染模型中加入TGR5激动剂INT-777后,细胞上清ELISA检测结果显示,INT-777抑制了HBsAg的表达(P<0.01);Real-Time PCR结果显示,加入INT-777后,病毒DNA含量下降(P<0.05);5.TGR5对I型干扰素产生的影响。C57BL/6和TGR5~(-/-)小鼠在注射Poly(I:C)后,C57BL/6小鼠血清IFN-β水平明显高于TGR5~(-/-)小鼠(P<0.05)。结论1.HBV感染干扰LDLR的功能,引起血清VLDL-C和LDL-C升高,HDL-C下降;2.LDLR敲除能够抑制HBV病毒的复制与表达,促进病毒的清除;3.TGR5的激活能够抑制HBV病毒的表达,促进病毒的清除。(本文来源于《河南大学》期刊2019-06-01）
孙超[4]（2019）在《七-跨膜受体蛋白原位优化表达及功能研究》一文中研究指出膜蛋白约占生物体内总蛋白数的20-30%,其中受体膜蛋白一直是生命科学和药物研发的热点。由于磷脂双分子层对膜蛋白的动态构象、信号转导,以及蛋白间的相互作用等具有重要的调制作用,尽可能地模拟膜蛋白所处的原生环境已成为对膜蛋白结构解析和功能研究的基本要求。然而,由于模拟膜的磷脂组成和不同重构方式终究无法重现原生膜环境,对膜蛋白结构和功能造成不同程度的影响,因此探索膜蛋白的优化表达和原位表征极为重要。七-跨膜受体蛋白是跨膜蛋白中最大的一个家族,根据其来源不同可以分为微生物类七-跨膜光受体蛋白和动物类七-跨膜受体蛋白。针对这两种不同类型的七-跨膜受体蛋白,本论文开展表达优化和原位表征研究。对于微生物类七-跨膜光受体蛋白,本论文选择古紫质-4(Archaerhodopsin-4,aR4)蛋白作为研究载体。aR4是在我国西藏扎北湖嗜盐菌H.sp.XZ515中发现的一种新型且未知结构的微生物类七-跨膜质子泵,因同时镶嵌有视黄醛及菌红素两个发色团而呈现紫红色,故称之为紫红膜。由于菌红素难以合成、且无法实现重构,因此无法采用模拟膜重构技术研究第二发色团菌红素在aR4蛋白中的作用。本工作首先利用嗜盐杆菌宿主细胞H.salinarum L33和H.salinarum MPK409分别实现aR4蛋白、内生磷脂与视黄醛第一发色团的同时表达,以及aR4蛋白、内生磷脂、视黄醛第一发色团与菌红素第二发色团的同时表达。进而采用二维固体核磁共振相关实验、光诱导瞬态吸收光谱实验、FTIR实验、稳定性测定、质子泵功能测定、pH滴定、动态光散射、以及ATP生成率测定等方法,深入研究了第二发色团菌红素对aR4键合区、质子泵功能和叁聚结构的影响,并结合分子动力学模拟计算,在国际上首次报道了第二发色团菌红素对第一发色团视黄醛存在远程调控作用,建立了研究双发色团光受体蛋白的新方法。对于动物类七-跨膜受体蛋白,本论文以趋化因子受体CX3CR1在哺乳动物细胞HEK 293中的表达为例进行了两方面优化:1)将pcDNA4/TO四环素调控体系引入TRE-X 293细胞株;2)在CX3CR1的N末端引入Rho33序列,以期实现蛋白表达量的提高。在此基础上进一步探讨了将eGFP融合于CX3CR1的C末端的可行性,以期建立一种广泛适用于GPCRs的哺乳动物细胞调控表达及检测的平台。Western Blot检测和荧光结果显示融合蛋白Rho33-CX3CR1-eGFP的哺乳动物调控表达及检测平台构建成功,融合蛋白表达量得到了提升。这一体系的建立不仅有助于提高GPCRs在哺乳动物细胞中的表达,同时有利于细胞水平上GPCRs的动态观测以及GPCRs的原位功能研究。在此工作的基础上,本论文进一步构建了人源肾上腺素受体的两种融合蛋白WT-β3-AR-eGFP和W64R-β3-AR-eGFP,并利用激光共聚焦荧光显微镜初步探究了W64R突变亚型和野生型蛋白在胞内的定位,尝试解答W64R突变亚型致病的机理。尽管近年来膜蛋白结构的晶体解析取得了飞速发展,但由于生物膜自身组成的多样性、疏水性、流动性和不稳定性,原生膜环境下的蛋白结构解析和动态功能研究将是势在必行的发展趋势。本论文研究工作的开展,不仅对七-跨膜受体蛋白的优化表达和原位表征的重要性阐述具有重要的意义,同时对更深层次上认识七-跨膜受体蛋白功能与结构的关系也有一定的指导意义。此外,GPCRs与人类的多种疾病密切相关,本论文的工作为GPCRs结构的原位解析和以GPCRs为基础的药物设计提供了一定的实验基础。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-05-15）
张曼,金鑫,王云鹤,魏方,温婧怡[5]（2019）在《酿酒酵母β-葡聚糖通过膜受体Dectin-1和TLR-2诱导绵羊瘤胃上皮细胞表达SBD-1的机制研究》一文中研究指出为了探索酿酒酵母β-葡聚糖诱导绵羊瘤胃上皮细胞(ovine ruminal epithelial cells,ORECs)β-防御素-1(sheepβ-defensin-1,SBD-1)表达过程中膜受体Dectin-1和TLR-2可能存在的作用。本研究首先利用免疫组化、RT-PCR、免疫荧光和Western blot等方法检测Dectin-1是否在ORECs内表达,并且采用qPCR和Western blot方法对β-葡聚糖刺激ORECs后细胞膜受体Dectin-1和TLR-2的表达变化进行检测。而后用不同浓度的Dectin-1阻断剂昆布多糖或TLR-2特异性封闭抗体分别预处理ORECs后,采用qPCR和ELISA方法检测SBD-1的表达变化,以确定β-葡聚糖诱导SBD-1表达过程中Dectin-1和TLR-2的参与情况。结果显示:1)绵羊瘤胃组织及ORECs内存在Dectin-1表达,且β-葡聚糖刺激ORECs后Dectin-1和TLR-2的表达水平显着增加(P<0.05);2)不同浓度的昆布多糖和TLR-2封闭抗体均可以极显着降低β-葡聚糖诱导SBD-1的表达(P<0.01),且随着阻断剂和封闭抗体浓度的增加,其抑制SBD-1表达的作用越明显。结果表明,Dectin-1在绵羊瘤胃组织及ORECs内均表达,并且酿酒酵母β-葡聚糖在ORECs中诱导SBD-1的表达是由Dectin-1和TLR-2介导产生的。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年04期）
朱本占,沈忱,盛治国[6]（2019）在《膜受体介导双酚A低剂量内分泌干扰效应的分子机制》一文中研究指出双酚A(Bisphenol A, BPA)为苯酚系衍生物,作为生产聚碳酸酯塑料和环氧树脂的中间体被广泛应用于多种产品制造中,为全球产量最大的工业品之一。BPA的大量应用使普通人群暴露BPA的几率显着增加。BPA结构与雌激素相似,为一典型雌激素样内分泌干扰物,可以对机体产生多种毒性效应。高剂量BPA主要通过拮抗雌激素受体而发挥其内分泌干扰效应;环境相关低剂量BPA由于不能与雌激素竞争结合雌激素受体,主要通过膜受体介导的信号通路以非基因组方式诱导细胞生物学功能改变。但是,具体何种膜受体介导BPA的低剂量效应以及相关分子机制目前还不清楚。基于此,我们课题组近年来在这些方面做了一系列工作。我们发现,膜G蛋白偶联受体30和整合素αvβ3及其介导的信号传导通路分别介导了环境相关低剂量BPA对雄性生殖细胞的增殖诱导和甲状腺素基因转录的干扰。对环境相关低剂量BPA作用机制的深入理解不仅有助于更客观真实评价和预测环境暴露BPA对人体健康的可能潜在影响以及采取有针对性的预防和干预措施。同时,也将为评价其他类似结构雌激素样环境内分泌干扰物的健康效应提供理论基础及技术支持。本文将结合我们近年来的研究工作,综述目前环境低剂量BPA暴露对人体健康影响的分子机制研究进展、存在的问题以及将来研究的一些思考。(本文来源于《化学进展》期刊2019年01期）
吴晓贤,王晓柠[7]（2019）在《胆汁酸膜受体TGR5在代谢性疾病中作用的研究进展》一文中研究指出G蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5)是G蛋白偶联受体(GPCR)超家族成员之一,表达于多种组织,如小肠、胃、肝、肺、胎盘以及脾脏等,参与体内多种代谢性疾病的发生。TGR5作为一种代谢调节受体,参与了葡萄糖和血脂代谢,减轻胰岛素抵抗,增加机体能量代谢,也参与调节胆汁酸平衡,并发挥抗炎作用,进而有望成为治疗一系列代谢性疾病的新靶点。该文就TGR5在代谢性疾病中的研究进展进行综述。(本文来源于《中国临床新医学》期刊2019年01期）
袁晓英,刘畅,杜威,付先芸[8]（2018）在《雌激素膜受体对良性乳腺结构不良性疾病痛觉过敏微环境的影响》一文中研究指出目的以雌激素膜受体、痛觉过敏微环境及其相互关系为靶点,探讨良性乳腺结构不良发生的可能机制。方法选择2016年6月至12月经病理及彩超同时证实为良性乳腺结构不良的患者44例,光镜HE染色观察病理变化,Western blot方法检测雌激素核受体α(ERα)、雌激素膜受体(G蛋白偶联雌激素受体1,GPER1)、细胞外信号调节激酶(ERK)通路相关蛋白及痛觉过敏微环境中促炎因子的表达水平。结果良性乳腺结构不良患者疼痛总发生率为63. 64%,其中纤维瘤疼痛发生率为66. 67%,纤维囊性变疼痛发生率为16. 67%,合并两种及以上病变疼痛发生率为90. 0%。纤维瘤与纤维囊性变的疼痛发生率比较有统计学差异(P <0. 017),合并两种及以上病变与纤维囊性变的疼痛发生率比较有统计学差异(P <0. 017),纤维瘤与合并两种及以上病变的疼痛发生率比较无统计学差异(P> 0. 017)。疼痛组ERK的表达高于无疼痛组(P <0. 05),其余炎症相关因子[白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、神经生长因子(NGF)]组间比较无统计学差异(P> 0. 05)。痛觉过敏微环境中,炎症因子IL-1β与TNF-α存在显著相关性(r=0. 825,P=0. 002),NGF与TNF-α有相关性(r=0. 658,P=0. 028)。两组间ERα表达无统计学差异(P> 0. 05)。GPER1表达在疼痛组低于无疼痛组(P <0. 05)。ERα/GPER1比值在疼痛组高于无疼痛组(P <0. 05)。结论良性乳腺结构不良患者疼痛的发生与病变性质相关。GPER1表达下调导致炎症抑制作用减弱、促炎微环境使外周致敏化是疼痛发生的重要机制。(本文来源于《中国临床研究》期刊2018年11期）
屈超,李洪艳,张叶军,邹伟[9]（2018）在《雌激素膜受体ER-α36及其在人脑胶质瘤中的作用》一文中研究指出脑胶质瘤是最为常见的颅内恶性肿瘤,表现为浸润性生长,对放化疗的敏感性低,复发率高,发病具有男女差异,但是雌激素受体的表达并没有明显的性别差异等特点,目前尚缺乏有效的应对策略。2005年首次发现并克隆的新型雌激素受体ER-α36,在多种男女高发恶性肿瘤细胞中高表达,并通过激活MAPK、PI3K/AKT非基因组雌激素信号通路刺激细胞恶性增殖,并能同时介导雌激素和抗雌激素的促生长作用。本文综述ER-α36与脑胶质瘤患者发生发展的相关性,也为临床以ER-α36为靶点治疗恶性胶质瘤提供新思路和科学依据。(本文来源于《生理科学进展》期刊2018年05期）
白宁,张文丽,李治国,王瑞敏[10]（2018）在《雌激素膜受体GPR30对手术绝经大鼠全脑缺血后海马神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的研究雌激素膜受体GPR30对手术绝经大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡的影响,并阐明其可能的分子机制。方法 8周龄雌性SD大鼠行双侧卵巢切除以制备手术绝经模型,并随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、GPR30特异激动剂G1处理组(IR+G1)和GPR30特异抑制剂G36处理组(IR+G1+G36);采用四动脉结扎法制备全脑缺血模型(global cerebral ischemia,GCI)、NeuN免疫荧光染色及TUNEL技术观察GPR30对缺血后海马CA1区神经元损伤的影响;Western blot技术检测海马CA1区炎症标志蛋白CD11b的蛋白表达;免疫荧光染色观察GPR30与小胶质细胞标志蛋白Iba1的免疫表达共定位。结果 (1)与Sham组和G1处理组相比,缺血再灌注14d(IR)组和G36处理组海马CA1区NeuN阳性神经元数量显着减少;与之相反,IR组和G36处理组海马CA1区TUNEL阳性染色(凋亡样神经元数量)较Sham组和G1处理组显着增加。(2)IR组和G36处理组可见海马CA1区小胶质细胞标志蛋白Iba1与GPR30的免疫表达共定位。(3)与IR组相比,G1处理可显着降低炎症标志蛋白Iba1、CD11b免疫表达,而G36逆转了以上变化;CD11b的Western blot结果进一步证实G1处理组降低IR14d海马CA1区CD11b表达,G36废弃了G1的作用。结论雌激素膜受体GPR30可降低全脑缺血后海马CA1区神经元损伤,其机制与降低缺血后炎症损伤密切相关。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2018年04期）
膜受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
此试验旨在研究褪黑素膜受体(Melatonin membrane receptors, MT)在奶山羊乳腺中的分布和表达及褪黑素对奶山羊乳腺β-酪蛋白(β-casein)表达的调节作用。以泌乳期奶山羊为研究对象,采用Real-time PCR和免疫组织化学染色方法检测MT1和MT2在泌乳期不同阶段奶山羊乳腺中的表达和分布;褪黑素处理体外培养的泌乳期乳腺组织,Real-time PCR方法检测其β-酪蛋白mRNA的表达情况。结果发现:(1)MT1和MT2 mRNA在泌乳期奶山羊乳腺都有表达,并具有相同的表达趋势,泌乳高峰期(泌乳期60 d)显着高于泌乳上升期(泌乳期30 d)和泌乳下降期(泌乳期120 d)(P<0.05);(2)MT1和MT2主要定位于乳腺上皮细胞,泌乳高峰期为强阳性,泌乳上升期和下降期阳性反应较弱;(3)褪黑素处理能显着下调乳腺组织β-酪蛋白mRNA的表达(P<0.05)。结果表明,褪黑素能直接作用于乳腺,调节泌乳期奶山羊泌乳活动。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膜受体论文参考文献
[1].李立,吴丰华,尤行宏,严进.淫羊藿苷对阿尔茨海默症小鼠认知功能及孕激素膜受体表达的影响[J].湖北中医药大学学报.2019
[2].陈锦萱,张泽林,彭江,张文龙.褪黑素膜受体在泌乳期奶山羊乳腺的表达及褪黑素对乳腺β-酪蛋白表达的影响[J].家畜生态学报.2019
[3].贾浩.低密度脂蛋白受体LDLR与胆汁酸膜受体TGR5在HBV感染中的作用[D].河南大学.2019
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[8].袁晓英,刘畅,杜威,付先芸.雌激素膜受体对良性乳腺结构不良性疾病痛觉过敏微环境的影响[J].中国临床研究.2018
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