导读:本文包含了糖基化作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:生物制药,蛋白质,春化,酰胺,磷酸化,黄色素,附子。
糖基化作用论文文献综述
崔心禹,樊永康,夏琛,沈建福[1]（2019）在《转谷氨酰胺酶促壳聚糖/壳聚糖衍生物对蛋白质糖基化作用的研究进展》一文中研究指出转谷氨酰胺酶途径糖基化具有效率高、特异性高、安全性高等优点被广泛地应用于蛋白质改性。为了研究采用转谷氨酰胺酶途径进行蛋白质糖基化对蛋白质功能性质、结构的影响,本文对国内外该途径糖基化的研究现状进行综述。首先介绍了糖基化选用的代表性多糖——壳聚糖及其衍生物,以及转谷氨酰胺酶催化蛋白质与多糖交联的机理。然后,重点阐述了酶法糖基化对蛋白质表面疏水性、溶解性、乳化性等加工性能的影响,以及对蛋白质结构变化的影响,包括一级结构、二级结构、微结构。其次,对目前该法修饰蛋白质在可食膜、医用敷料、抑制晚期糖基化终末产物方面的应用做了简要介绍,充分显示其在各领域的应用价值。最后展望了转谷氨酰胺酶途径蛋白质糖基化的未来研究方向和亟待解决的问题。(本文来源于《化工进展》期刊2019年07期）
周芳,秦丽静[2]（2018）在《蛋白质的糖基化作用及其在生物制药中的应用》一文中研究指出蛋白质在人们的生产生活中占有重要的位置,其自身结构的化学作用在生物制药的过程中起到很大作用,本文是以蛋白质的糖基化作用教学研究分析,对蛋白质的糖基化种类进行简单说明,对其在生物制药中的应用进行分析。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年48期）
李琼[3]（2017）在《大肠杆菌中二硫键形成相关基因改造和导入糖基化作用的基因编辑及其用于全长人源工程抗体的表达》一文中研究指出近年来基因工程抗体成为现代生物学及医学领域的研究热点,具有不可估量的市场前景。如何经济高效地表达具有活性的抗体分子,成为基因工程抗体研究中亟需解决的问题。目前CHO表达系统发展较成熟,在抗体表达中应用广泛,然而该系统培养要求精细、操作复杂、容易污染,具有较高的生产成本。E.coli表达系统具有遗传背景清楚、生长繁殖快、表达量高、工艺简单、节约成本等诸多优点。但是全长抗体分子需要依靠二硫键正确配对形成完整的结构,而E.coli细胞质内的高度还原状态使其应用于抗体表达时无法形成稳定的二硫键,不能进行正确的氧化折迭。此外,E.coli缺乏有效的糖基化系统,不能对抗体进行糖基化修饰。因此基于大肠杆菌表达系统,构建一种可促进二硫键正确配对,且能够对外源蛋白进行糖基化修饰的新型表达系统具有重要的意义。Red同源重组系统利用Exo、Beta、Gam 3种同源重组酶以及含有短同源臂的线性DNA打靶片段,通过简单的操作即可在E.coli基因组上实现精确的基因敲除或敲入。CRISPR-Cas9基因编辑系统是近年来迅速发展并得到广泛应用的一种高效基因编辑系统,该系统靶点分布频率高、设计简单、操作简单,可在原核及真核细胞基因组的任何位置进行高效、特异、多种形式的基因编辑。本研究旨在对E.coli基因组进行基因改造,获得一种可在细胞质中形成二硫键的表达菌株;利用该菌株进行全长抗体表达并验证其性质;在可促进细胞质中二硫键形成菌株的基础上,进行E.coli糖基化系统构建的初步尝试。首先,利用Red同源重组系统,先后敲除编码硫氧还蛋白还原酶的trxB基因及编码谷胱甘肽还原酶的gor基因;利用CRISPR-Cas9基因编辑系统,将去掉信号肽的DsbC编码区及T7表达调控元件整合至E.coli基因组,在细胞质中过表达具有分子伴侣活性的二硫键异构酶DsbC,使细胞质呈高度还原状态并促进二硫键正确配对,获得了可在细胞质中形成二硫键的E.coli蛋白表达菌株TGD。其次,以含有双表达框的pET-duet为载体,构建了两种抗乙肝病毒表面抗原的抗体23E7和HUE6F6的轻重链共表达质粒;利用本研究构建的菌株TGD、NEB公司可促进细胞质中二硫键形成的菌株SHuffle以及本研究出发菌株ER2566,分别进行抗体23E7和HUE6F6的表达;叁种抗体表达菌株菌体形态相似,生长状况无明显差异;表达所得抗体经protein A亲和层析后达到较高纯度;抗体23E7在TGD菌株中表达量为SHuffle和ER2566菌株的6.4倍,抗体HUE6F6在TGD菌株中的表达量为SHuffle和ER2566菌株的4.1倍,TGD菌株中的两种抗体的表达量明显提高。第叁,利用SDS-PAGE、Western blot、分子排阻色谱、分析型超速离心、抗原结合活性评价、病毒中和活性评价等多种方式,对TGD菌株、CHO细胞、SHuffle菌株及ER2566菌株表达的两种抗体进行了性质检测与比较。与SHuffle和ER2566菌株相比,TGD菌株表达的抗体可形成四聚体形式的完整抗体,组分单一,纯度较高,抗原结合活性及中和活性均强于SHuffle和ER2566菌株表达的抗体。最后,利用Red同源重组系统,对E.coli中编码O-抗原连接酶的waaL基因进行敲除;将空肠弯曲菌中编码寡糖转移酶的pglB基因构建至pTO-T7载体,使其在E.coli中表达;利用该糖基化改造菌株表达的抗体可检测到明显的寡糖信号,可能含有初步的糖基化修饰,为E.coli中N-连接糖基化系统的建立提供了参考。综上所述,本研究构建的细胞质呈氧化状态且能促进二硫键形成的E.coli菌株可高效表达全长抗体,为利用E.coli进行全长抗体表达的相关研究奠定了基础;空肠弯曲菌N-连接糖基化系统的引入为E.coli中糖基化系统的建立提供参考,有望构建出一种既可促进二硫键正确配对又能进行糖基化修饰的新型原核表达系统。(本文来源于《厦门大学》期刊2017-04-01）
高静东,李涌健,陈嘉璐,吴士良,刘春亮[4]（2016）在《复方附子多糖对肿瘤细胞糖基化作用的影响》一文中研究指出目的观察中药多糖对糖蛋白糖链合成的不同糖基转移酶的诱导或阻遏作用,从而发现中药多糖的作用靶点及其作用机制。方法对含有附子多糖的不同药物分组,以肿瘤生长抑制率来观察复方多糖体内抗肿瘤作用,观察中药多糖对肝癌SK-HEP-1细胞糖基转移酶以及肿瘤相关基因表达的影响,同时借助多聚乳糖胺特异性生物素标记凝集素进行流式细胞术检测细胞多聚乳糖胺表达水平变化。结果与模型组比较,各给药组平均瘤重均显着降低(P<0.01);与阿霉素组比较,3个复方组的平均瘤重无统计学意义(P>0.05)。分别加附子多糖与中药复方多糖,多聚乳糖胺表达水平降低。结论多糖复方配伍抗肿瘤效果基本与阿霉素效果一致,且3个复方配伍组随着熟附子粗多糖比例的增加,降低了多聚乳糖胺表达水平,抗肿瘤作用更加明显。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2016年09期）
李博萍,陈依雨,潘竞锵,赵汝霞,郑琳颖[5]（2015）在《决明子提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的护肝、拮抗胰岛素抵抗和抗氧化糖基化作用》一文中研究指出目的探讨决明子乙醇提取物(semen cassiae extract,SCE)对高脂高糖诱导非酒精性脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞脂肪变性病理改变以及氧化应激—糖基化作用。方法 SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成正常对照组(12只)和模型组(60只)。正常对照组给予普通饲料,饮用蒸馏水;模型组大鼠给予高脂饲料,饮用10%果糖水。饲养至第6周末,将模型组大鼠随机分为模型对照组(蒸馏水10 m L/kg)、二甲双胍组(0.2 g/kg)、决明子乙醇提取物(SCE)高(2 g/kg)、中(1 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,测定血清一氧化氮(nitric monoxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、果糖胺(fructosamine,FMN)、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)、葡萄糖含量(fasting blood glucose,FBG),血清胰岛素水平(insulin,INS)及胰岛素敏感度(insulin sensitivity index,ISI)。测定大鼠肝脏组织SOD、NOS活性及NO、MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性降低,NO、MDA、FMN、AGEs、FBG含量升高,INS水平升高、ISI下降;模型组大鼠肝脏组织中SOD和NOS活性降低,NO和MDA含量明显升高(P<0.01)。SCE和二甲双胍处理4周后,明显提高模型大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性,降低NO、MDA、FMN、AGEs、FBG水平,并降低INS水平,上调ISI;同时,明显提高肝组织中SOD和NOS活性,降低NO、MDA含量(P<0.01,P<0.05),尤以SCE高剂量组作用更为明显。结论决明子提取物的护肝作用,与其拮抗胰岛素抵抗、增强抗氧化能力以及抑制氧化-糖基化反应有关。(本文来源于《环球中医药》期刊2015年10期）
杨立锋,丁强,杨菊林,刘志杏,张义喜[6]（2015）在《8种水果酚类化合物含量与其抗糖基化作用的研究》一文中研究指出主要介绍了8种常见水果的多酚含量及其对糖基化终产物(AGEs)的抑制作用。通过Folin-酚法和荧光分光光度法测定了多酚含量和抗糖基化作用。结果显示桑葚总酚含量为最高,山楂中为最低;桑葚具有最高的抗糖基化活性,山楂为最低。摄入丰富多酚化合物含量的水果,结论显示食物中多酚含量越高,其抗糖基化水平越高,对于AGEs形成以及可能引起的糖尿病血管并发症、粥样硬化、衰老过程能起到一定的积极预防作用。(本文来源于《粮食与食品工业》期刊2015年04期）
倪珍珍[7]（2013）在《羟基红花黄色素A抗糖基化作用及在MGO诱导的HBMEC损伤中的作用研究》一文中研究指出晚期糖基化终产物(Advanced Glycation End products, AGEs)是一组复杂的异构化合物,它们是体内蛋白质、核酸等生物大分子的氨基部分与还原性糖在无酶条件下发生反应后的终产物。AGEs在体内的积累被认为是神经病变、肾病、视网膜病变、白内障等糖尿病并发症和其它一些健康疾病如动脉粥样硬化、阿尔茨海默氏病和正常衰老过程中的一个重要的致病因素。在这些疾病的发展过程中,AGEs发挥了重要作用。一方面,AGEs直接参与疾病的发生,影响细胞和组织功能。另一方面,它还通过与特异受体结合,介导一系列病理反应。因此,AGEs抑制剂的发现和研究为预防和治疗糖尿病或其它致病性并发症提供了一个潜在的治疗方法。目的：通过牛血清白蛋白(bovine serum albumin, BSA)-葡萄糖法、BSA-甲基乙二醛(methylglyoxal, MGO)法、GK.肽-核糖法以及用MGO损伤的人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell, HBMEC)模型来研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A, HSYA)在体外是否具有抑制蛋白质糖基化的作用。方法：试管水平：1.BSA-葡萄糖法：BSA和葡萄糖的混合物,37℃避光孵育7天后,330nm、410nm处测荧光。实验组HSYA的浓度为0.01-1mmol/1,阳性对照为50mmol/1的氨基胍(aminoguanidine, AG).2. BSA-MGO法：BSA和MGO的混合物,37℃避光孵育24h后,330nm、410nm处测荧光。实验组HSYA的浓度为0.01～1mmol/l,阳性对照为50mmol/1的AG。同时,用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis, SDS-PAGE)对孵育后的样品进行分析。3.GK.肽-核糖法：G.K.肽和核糖的混合物,37℃避光孵育24h后,340nm、420nm处测荧光。实验组HSYA的浓度为0.01-1mmol/l、阳性对照为50mmol/的AG。细胞水平：在培养好的HBMEC中,加入10μmol/1～10mmol/l的MGO孵育24h后,MTT法测定细胞活力。后续研究选用细胞活力50%左右的2mmol/l的MGO损伤细胞。实验组细胞用MGO处理前,先加入不同浓度的HSYA孵育20min,再加入MGO孵育24h后,用MTT法和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)检测试剂盒测定细胞存活情况；通过流式细胞术和caspase-3蛋白的表达检测细胞的凋亡情况；Western blot法检测细胞中AGEs含量的变化。1mmol/l的AG作为阳性对照。结果：不论是BSA-葡萄糖法,还是BSA-MGO法和GK.肽-核糖法,HSYA都能抑制AGEs的形成,且呈浓度依赖性。叁种方法中,1mmol/l HSYA的抑制率分别为86.61%、55.25%、53.68%。SDS-PAGE结果显示,BSA和MGO反应后,BSA正常位置的条带变淡,而高分子量区域的条带变浓,加入HSYA或AG后低分子量区域蛋白的减少和高分子量区域蛋白的增加都有所减缓。在用2mmol/l的MGO损伤的细胞模型中,100μmol/l的HSYA能使细胞活力从52.05%上升至68.99%(MTT法)；细胞死亡率从60.12%下降至38.93%(LDH检测试剂盒)。HSYA能抑制细胞凋亡,AnnexinV/PI染色后,流式细胞仪检测到细胞凋亡率从48.50%下降至35.23%,caspase-3蛋白的表达量从增加3.27倍下降至2.64倍。HSYA能抑制细胞中AGEs的形成,细胞中AGEs的含量从增加1.906倍下降至1.557倍。结论：HSYA能抑制不同阶段的蛋白质糖基化；同时,HSYA还能抑制MGO引起的细胞损伤,这可能与其抗糖基化作用有关。(本文来源于《浙江大学》期刊2013-10-01）
闵伟勇,刘丽,张舟[8]（2013）在《N-糖酰胺酶F(PNGase F)在大肠杆菌中的表达纯化及其脱糖基化作用鉴定》一文中研究指出N-糖酰胺酶F(PNGase F)是由革兰氏阴性菌——脑膜炎脓杆菌分泌的一种分子量为34.8 kDa的去糖基化酶.本研究通过PCR技术扩增出945 bp的N-糖酰胺酶F基因,经酶切、连接,构建了大肠杆菌表达载体pET28a-PNGase F.将pET28a-PNGase F转入大肠杆菌BL21中,16℃诱导表达及Ni柱纯化后,SDS-PAGE鉴定,获得超过95%纯度的可溶性表达的N-糖酰胺酶F.对Na+依赖的中性氨基酸转运蛋白1(SNAT1)和2(SNAT2)进行脱糖基化作用检测,结果证明:纯化的N-糖酰胺酶F对SNAT1和SNAT2具有高效的脱糖基化作用.(本文来源于《上海师范大学学报(自然科学版)》期刊2013年04期）
董炳梅,王金良,张春玲,魏凤,吕素芳[9]（2012）在《蛋白质的糖基化作用及其在生物制药中的应用》一文中研究指出糖基化是生物体一种最为常见且最主要的蛋白质翻译后修饰方式,对蛋白质性状及其功能的影响具有重要的生物学意义。近年来,随着糖生物学与糖基化工程的发展,已有越来越多的药物应用于临床。文章概括了蛋白质糖基化修饰的种类及糖基化修饰对蛋白质特性的影响;在此基础上,总结了近年来蛋白质糖基化工程在生物制药中的发展与应用。蛋白质糖基化工程作为一种新型的改良蛋白质性质的手段,必然会在蛋白质的改造中发挥越来越重要的作用。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2012年11期）
肖军,邢立静,种康[10]（2012）在《蛋白质磷酸化及糖基化修饰调控春化作用的机制》一文中研究指出冬性及二年生植物的开花需要一个长时间的低温诱导,即春化作用。蛋白质的翻译后修饰参与了该过程的控制。春化作用特异诱导类凝聚素蛋白VER2的表达,其发生磷酸化修饰后进入细胞核,参与开花关键因子VRN1的转录调控。通过筛选,VER2可与一个RNA结合蛋白VIP2直接相互作用,而两者的互作依赖于VIP2的0-G1cNAc修饰。VIP2蛋白直接作用于VRN1来抑制其转录。春化作用诱导VIP2的0-GlcNAc糖基化修饰,同时,磷酸化形式的VER2在春化处理后进入细胞核与发生0-GlcNAc修饰的VIP2相互作用解除VIP2对VRN1的转录抑制,激活VRN1,完成春化作用开花的诱导。我们的研究表明蛋白质糖基化信号小麦春化作用感知和调控过程其重要作用。(本文来源于《从植物科学到农业发展——2012全国植物生物学大会论文集》期刊2012-10-11）
糖基化作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
蛋白质在人们的生产生活中占有重要的位置,其自身结构的化学作用在生物制药的过程中起到很大作用,本文是以蛋白质的糖基化作用教学研究分析,对蛋白质的糖基化种类进行简单说明,对其在生物制药中的应用进行分析。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖基化作用论文参考文献
[1].崔心禹,樊永康,夏琛,沈建福.转谷氨酰胺酶促壳聚糖/壳聚糖衍生物对蛋白质糖基化作用的研究进展[J].化工进展.2019
[2].周芳,秦丽静.蛋白质的糖基化作用及其在生物制药中的应用[J].临床医药文献电子杂志.2018
[3].李琼.大肠杆菌中二硫键形成相关基因改造和导入糖基化作用的基因编辑及其用于全长人源工程抗体的表达[D].厦门大学.2017
[4].高静东,李涌健,陈嘉璐,吴士良,刘春亮.复方附子多糖对肿瘤细胞糖基化作用的影响[J].中国中西医结合杂志.2016
[5].李博萍,陈依雨,潘竞锵,赵汝霞,郑琳颖.决明子提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的护肝、拮抗胰岛素抵抗和抗氧化糖基化作用[J].环球中医药.2015
[6].杨立锋,丁强,杨菊林,刘志杏,张义喜.8种水果酚类化合物含量与其抗糖基化作用的研究[J].粮食与食品工业.2015
[7].倪珍珍.羟基红花黄色素A抗糖基化作用及在MGO诱导的HBMEC损伤中的作用研究[D].浙江大学.2013
[8].闵伟勇,刘丽,张舟.N-糖酰胺酶F(PNGaseF)在大肠杆菌中的表达纯化及其脱糖基化作用鉴定[J].上海师范大学学报(自然科学版).2013
[9].董炳梅,王金良,张春玲,魏凤,吕素芳.蛋白质的糖基化作用及其在生物制药中的应用[J].中国畜牧兽医.2012
[10].肖军,邢立静,种康.蛋白质磷酸化及糖基化修饰调控春化作用的机制[C].从植物科学到农业发展——2012全国植物生物学大会论文集.2012
论文知识图
