导读:本文包含了大鼠高脂血症论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:高脂血症,大鼠,乌药,辛伐他汀,磷酸化,姜黄,氧化氮。
大鼠高脂血症论文文献综述
吕璇,许静,王绚[1]（2019）在《左卡尼汀通过增加UCP1和p-AKT的表达活化高脂血症大鼠棕色脂肪细胞的研究》一文中研究指出目的探讨左卡尼汀对高脂喂养大鼠棕色脂肪的影响及其相关机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和左卡尼汀低、中、高剂量(100、200、300mg/kg)组,每组各6只。每日ig给药,治疗12周后称重、处死大鼠,收集血清和棕色脂肪组织,检测血清相关生化指标,测定棕色脂肪组织中解偶联蛋白1(UCP1)和磷酸化AKT(p-AKT)的表达水平。结果与模型组相比,左卡尼汀100、200、300 mg/kg组的总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P<0.05);左卡尼汀100、200 mg/kg组的体质量明显降低,棕色脂肪组织(BAT)质量、BAT质量/体质量明显升高(P<0.05)。与模型组相比,左卡尼汀100、200mg/kg组BAT中UCP1RNA明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,左卡尼汀组100、200、300mg/kg组BAT中UCP1和p-AKT蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05、0.01),且呈剂量相关性。结论左卡尼汀具有降脂和促进棕色脂肪活化的作用,这可能与其增加棕色脂肪组织中UCP1和p-AKT的表达有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年12期）
潘婷,任永生,胡阳黔[2]（2019）在《黄芪多糖对高脂血症模型大鼠肝组织病理变化的影响》一文中研究指出目的:探讨黄芪多糖对高脂血症模型大鼠肝组织病理变化的影响。方法:选取医院动物中心成年SD雄性大鼠40只,按照随机数字表法分为正常组、模型组、辛伐他汀组和黄芪多糖组,每组10只,辛伐他汀组和黄芪多糖组大鼠分别采用辛伐他汀和黄芪多糖灌胃给药,模型组大鼠采用等量0.9%氯化钠溶液灌胃给药,1日1次,连续治疗8周。观察四组大鼠的血脂[总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醇(MDA)及总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平,体质量增量、肝脏指数、肝细胞脂滴数目及面积和脂肪变性程度。结果:辛伐他汀组、黄芪多糖组大鼠TC、TG及LDL-C水平明显低于模型组,HDL-C水平明显高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。黄芪多糖组大鼠ALT、AST及MDA水平明显低于辛伐他汀组,T-SOD水平明显高于辛伐他汀组,差异均有统计学意义(P<0.05)。黄芪多糖组大鼠体质量增量明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);辛伐他汀组、黄芪多糖组大鼠肝脏指数明显低于模型组,且黄芪多糖组大鼠明显低于辛伐他汀组,差异均有统计学意义(P<0.05)。辛伐他汀组、黄芪多糖组大鼠脂滴数目及面积明显低于模型组,且黄芪多糖组大鼠明显低于辛伐他汀组,差异均有统计学意义(P<0.05)。四组大鼠脂肪变性程度的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪多糖可保护高脂血症大鼠的肝功能,提高抗氧化能力,改善脂肪变性,控制高脂血症。(本文来源于《中国医院用药评价与分析》期刊2019年11期）
李虎,杨悦,李婷婷,张丽娟,姜薇[3]（2019）在《慕萨莱思葡萄酒对高脂血症SD大鼠血脂的影响》一文中研究指出为探讨慕萨莱思葡萄酒对高脂饮食诱导的高脂血症SD大鼠血脂调节的影响,选用SD大鼠,通过高脂饲料饲喂建立高脂模型,分别灌胃慕萨莱思(3 mL/kg、6 mL/kg、9 mL/kg)、脱酒精慕萨莱思(9 mL/kg)、生理盐水(9 mL/kg)、酒精(11%vol),全部SD大鼠连续灌胃给药4周后检测血清中总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,并计算致动脉硬化指数(AI)和肝脏指数。结果显示,慕萨莱思高中低剂量组和慕萨莱思脱酒精组能显着降低高脂血SD大鼠血清内TC、TG、LDL-C含量、显着降低AI和肝脏指数(P<0.05)。慕萨莱思脱酒精组、慕萨莱思中剂量组效果较好(TC(1.58 mmol/L/1.6 mmol/L)、TG(0.77 mmol/L/1.05 mmol/L)、LDL-C(0.49 mmol/L/0.65 mmol/L)),酒精组(11%vol)无明显效果。(本文来源于《中国酿造》期刊2019年11期）
潘琳琳,孙启慧,刘巨海,孙君艺,王玉凤[4]（2019）在《基于代谢组学探讨理脾调脂胶囊改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱的作用机制》一文中研究指出目的:利用代谢组学的策略和方法,通过研究理脾调脂胶囊对高脂血症大鼠模型脂代谢的影响,探讨理脾调脂胶囊对调控脂代谢的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组与理脾调脂胶囊实验组,对模型组与实验组采用脂肪乳灌胃的方法复制高脂血症大鼠模型,造模成功后对理脾调脂胶囊实验组大鼠灌理脾调脂胶囊药液进行干预,28天后腹主动脉取血,采集血清样本,利用全自动生化分析仪检测血脂水平;采用UPLC-Q-TOF-MS对不同组别的血清样本进行检测,运用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)筛选正常组、模型组和理脾调脂胶囊实验组之间的差异代谢物,利用质谱信息和公共数据库检索对差异代谢物进行鉴定并进行KEGG代谢通路分析。结果:宏观药学显示模型组大鼠血脂水平明显升高,理脾调脂胶囊实验组大鼠血脂水平明显降低,接近正常组;代谢组学研究发现叁组大鼠的血清脂质质谱分离良好,并鉴定出与高脂血症相关的肌酸、肌酐、柠檬酸、异柠檬酸、亮氨酸、异亮氨酸、尿酸、缬氨酸等8个潜在生物标志物,涉及的代谢通路包括氨基酸代谢、叁羧酸循环、嘌呤代谢等。结论:理脾调脂胶囊对高脂血症脂代谢紊乱大鼠体内的差异代谢物有一定的回调作用,其主要作用机制与调节叁羧酸循环,改善氨基酸代谢以及嘌呤代谢密切相关。(本文来源于《四川中医》期刊2019年11期）
李瑞鹏,欧慧瑜,郭秋平,倪庆纯[5]（2019）在《高脂血症模型大鼠血液代谢组学研究》一文中研究指出目的采用超高效液相色谱结合高分辨率质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术观察高脂血症大鼠造模后血浆内源性代谢物的差异情况,并寻找潜在的生物标志物。方法将SD大鼠分成正常对照组和模型组,运用高脂高胆固醇饲料连续喂养4周复制高脂血症大鼠模型。眼眶采血收集血样,采用UPLC-Q-TOF-MS检测并进行主成分分析。结果高脂血症模型被成功复制。与正常对照组相比,模型组大鼠血浆溶血磷脂的含量发生明显改变,如LysoPC(20∶5(5Z,8Z,11Z,14Z,17Z)),LysoPC(22∶5(7Z,10Z,13Z,16Z,19Z),LysoPC(20∶3(5Z,8Z,11Z)),LysoPC(18∶3(6Z,9Z,12Z)),LysoPC(22∶5(7Z,10Z,13Z,16Z,19Z))。结论高脂血症大鼠血浆脂质代谢发生了紊乱。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年11期）
苗芙蕊,农泽宁[6]（2019）在《广西油茶对高脂血症模型大鼠降血脂作用的影响》一文中研究指出目的探讨广西油茶对高脂血症模型大鼠的作用机制。方法将80只SD大鼠随机分为4组,其中模型组(20只)、西药组(20只)、观察A组(20只)和观察B组(20只)。各组均采用高脂饲料喂养建立高脂血症大鼠模型。其中西药组给予辛伐他汀20 mg/kg,每日1次;观察A组给予油茶灌胃6 mL/只,小剂量组给予油茶灌胃3 mL/只,每日2次;模型组给予蒸馏水灌胃3 mL/只,1次/d,共持续60天。在给药后20天检测各组大鼠的CHOL、TG、HDL-C以及LDL-C的含量。结果给药20天后,与模型组相比,观察A组与观察B组的TC含量明显降低(P<0.01)。结论广西油茶能显着调节机体的血脂水平,有效预防高脂血症的发生。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年90期）
吴健虹,卢留珠,雷顺俊,罗媚,徐阳凤[7]（2019）在《大黄素对膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用及其分子机制》一文中研究指出本研究主要对大黄素膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用和其分子机制进行探索。SD雄性大鼠随机分为4组(每组8只):正常组、高脂血症组、辛伐他汀组和大黄素组。正常组给予正常饲料,其它组给予高脂饲料,辛伐他汀组(10 mg/kg)和大黄素组(10 mg/kg)连续灌胃给药38 d,试验结束采血测血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),比较各组的动脉粥样硬化指数(AI);肝脏做组织病理学分析;胸主动脉做体外孵育测总一氧化氮(NO),实时荧光定量PCR和免疫印迹分别测血管的内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的mRNA转录和蛋白表达水平。结果表明:大黄素组能够显着降低TC、TG、LDL-C(P<0.05,P<0.05,P<0.001)和AI(P<0.001)。病理学结果显示大黄素能够降低肝细胞的脂肪变性程度。胸主动脉体外培养结果显示大黄素能够显着提高总NO(P<0.05);PCR和免疫印迹结果显示大黄素能够上调eNOS的基因和蛋白水平(P<0.05,P<0.001)。因此,大黄素能够降低血清TC、TG和LDL-C,保护肝细胞,减低动脉粥样硬化发生危险;其作用的分子机制可能与上调内皮细胞eNOS/NO系统、保护血管内皮有关。(本文来源于《激光生物学报》期刊2019年05期）
陈建国,骆华星,刘冬英,刘臻,梅松[8]（2019）在《乌药叶对高脂血症大鼠调节血脂及组织形态学的影响》一文中研究指出目的:探讨乌药叶对高脂血症大鼠调节血脂及组织形态学的影响。方法:将成年雄性高脂大鼠随机分成4组,设乌药叶0.33、0.66、2.00g/kg体重为低、中、高叁个剂量组和一个模型对照组,另设一个正常对照组。自由进食、饮水,实验期45天,在实验30天、45天各测TG、TC、HDL-C和LDL-C含量一次。实验末期处死,进行大体解剖观察,留取体脂、肝脏、脾脏、肾脏、睾丸称重、计算脏体比,并做病理组织学检查。结果:在实验末期,中、高剂量组大鼠TG、TC、LDL-C均明显低于模型对照组(P<0.05或P <0.01);中、高剂量组大鼠TG和高剂量组大鼠TC、LDL-C与正常对照组比较均无显着性差异(P>0.05);高剂量组大鼠HDL-C/LDL-C和HDL-C/TC均明显高于模型对照组(P <0.05)。高剂量组大鼠脂体比和中、高剂量组大鼠肝重、肝体比均明显低于模型对照组(P<0.05或P <0.01);随乌药叶剂量增加,大鼠肝脏的损伤和肝细胞肿胀、变性等病变程度明显减轻,且越靠近肝中央静脉效果越好,高剂量组大鼠肝组织病理变化总得分明显低于模型对照组(P <0.01)。模型对照组在实验末期TG明显低于实验前(P<0.05);正常对照组在实验30天、45天TC、HDL-C、HDL-C/TC均明显低于实验前(P<0.05或P <0.01)。结论:乌药叶具有明显促进高脂饮食大鼠TG、TC、LDL-C降低的作用;能明显拮抗高脂饮食大鼠HDL-C/LDL-C和HDL-C/TC降低的作用;明显拮抗高脂饮食大鼠脂体比、肝脏重、肝体比升高的作用,能明显减轻高脂饮食对大鼠肝脏的损伤,减轻肝细胞肿胀、变性等病变程度,从而降低高脂饮食大鼠脂质代谢紊乱和高脂血症的风险。高脂饮食所致高脂血症大鼠随实验进程TG有一定程度的下降趋势,这可能与大鼠机体代偿机制有关;成年SD大鼠随周龄增长主要是因为其HDL-C下降而导致TC、HDL-C/TC下降,提示其随周龄增长是否存在HDL-C、HDL-C/TC下降趋势而导致脂质代谢异常等风险增加的可能,值得进一步探讨。(本文来源于《第十届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编》期刊2019-10-18）
梁慧莉,覃辉艳,傅伟忠,黄超培,赵鹏[9]（2019）在《红曲叁七姜黄复配对高脂血症模型饮食大鼠血脂的影响》一文中研究指出目的:探讨红曲叁七姜黄复配对高脂血症模型大鼠血脂的影响。方法:采用高脂饲料喂养法建立高脂血症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为4组,即模型对照组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组10只。另设空白对照组10只,以普通饲料喂养。高、中、低剂量组每天分别给予940 mg/kg、470 mg/kg和235 mg/kg药物灌胃,模型对照组和空白对照组均给予等容积灭菌纯化水灌胃。所有大鼠均连续灌胃30 d,第31天检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果:高、中、低剂量组大鼠实验第30天的体重及增重量与模型对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。各剂量组大鼠血清TC水平和高、中剂量组大鼠血清TG水平均低于模型对照组(P<0.05或P<0.01),高剂量组血清HDL-C水平高于模型对照组(P<0.05),各剂量组LDL-C水平与模型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:红曲叁七姜黄复配能够降低高脂血症模型大鼠的血脂水平。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年09期）
王丽娜,张丽华,杨峰[10]（2019）在《冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探索冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法将SD雄性大鼠随机均分为3组:假手术组(10只)、模型组(10只)及冠心康组(10只)。利用高脂肪建立高脂血症大鼠模型,再采取可逆性冠状动脉左前降支结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型并给予药剂干预。生物化学分析法检测干预后血脂水平,黏度计检测各组大鼠血液黏度,ELISA法检测血清白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、丙二醛(MDA)水平,荧光法检测Caspase-3活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Masson染色及HE染色观察心肌组织变化,Western blot检测心肌组织凋亡相关蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、IL-10、Bcl-2蛋白水平降低,心肌结构紊乱、损伤程度严重;与模型组相比,冠心康组大鼠TG、TC、LDLC、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平降低,HDLC、IL-10、Bcl-2蛋白水平升高,且大鼠心肌结构较整齐、损伤程度较低。结论冠心康对高脂血症并心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌功能有保护作用,可能与降低血脂水平、炎症反应以及抑制心肌细胞凋亡有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年09期）
大鼠高脂血症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨黄芪多糖对高脂血症模型大鼠肝组织病理变化的影响。方法:选取医院动物中心成年SD雄性大鼠40只,按照随机数字表法分为正常组、模型组、辛伐他汀组和黄芪多糖组,每组10只,辛伐他汀组和黄芪多糖组大鼠分别采用辛伐他汀和黄芪多糖灌胃给药,模型组大鼠采用等量0.9%氯化钠溶液灌胃给药,1日1次,连续治疗8周。观察四组大鼠的血脂[总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醇(MDA)及总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平,体质量增量、肝脏指数、肝细胞脂滴数目及面积和脂肪变性程度。结果:辛伐他汀组、黄芪多糖组大鼠TC、TG及LDL-C水平明显低于模型组,HDL-C水平明显高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。黄芪多糖组大鼠ALT、AST及MDA水平明显低于辛伐他汀组,T-SOD水平明显高于辛伐他汀组,差异均有统计学意义(P<0.05)。黄芪多糖组大鼠体质量增量明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);辛伐他汀组、黄芪多糖组大鼠肝脏指数明显低于模型组,且黄芪多糖组大鼠明显低于辛伐他汀组,差异均有统计学意义(P<0.05)。辛伐他汀组、黄芪多糖组大鼠脂滴数目及面积明显低于模型组,且黄芪多糖组大鼠明显低于辛伐他汀组,差异均有统计学意义(P<0.05)。四组大鼠脂肪变性程度的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪多糖可保护高脂血症大鼠的肝功能,提高抗氧化能力,改善脂肪变性,控制高脂血症。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠高脂血症论文参考文献
[1].吕璇,许静,王绚.左卡尼汀通过增加UCP1和p-AKT的表达活化高脂血症大鼠棕色脂肪细胞的研究[J].现代药物与临床.2019
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[10].王丽娜,张丽华,杨峰.冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
论文知识图
