导读:本文包含了羟基保护论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:羟基,损伤,细胞,硅烷,抗氧化,黄色素,突触。
羟基保护论文文献综述
江欣,牛翠,王建波,王小洪,申丽[1]（2019）在《迷迭香酸乙酯对6-羟基多巴胺所致帕金森大鼠保护作用》一文中研究指出目的:探索迷迭香酸乙酯(Ethyl rosmarinate,ER)对6-羟基多巴胺所致帕金森大鼠的保护作用。方法:该文采用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森大鼠模型,通过诱导旋转实验、转棒室验和Morris水迷宫进行行为学检验。以高效液相法检测大鼠纹状体多巴胺(DA)含量,化学比色法测定大鼠纹状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,Western Blot的方法检测大鼠黑质诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。结果:ER可以减少阿朴吗啡诱导的帕金森大鼠在30 min内的旋转圈数,延长大鼠在转棒上的停留时间,缩短逃避潜伏期,增加其跨越平台次数,提高纹状体多巴胺(DA)的含量,提高脑组织中SOD及CAT酶的活性,降低MDA的含量,抑制黑质区iNOS的表达。结论:ER对帕金森大鼠的治疗作用可能是通过抑制氧化和炎症所致神经元损伤实现的。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年11期）
周丽丽,刘自然,杨占君,贾建新,吴鹏[2]（2019）在《5-(4-羟基-3-甲氧基苯亚甲基)罗丹宁对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出探讨罗丹宁衍生物(rhodanine-1,RD-1)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。通过制作大鼠脑缺血再灌注(MCAO)模型后缺血2 h,再灌注24 h,以神经行为学评分,脑梗死体积数值,脑组织含水量百分比评价RD-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用;检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,丙二醛(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
石恩朋,彭美玉[3]（2019）在《羟基酪醇对脓毒症诱导的急性心肺损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的:探究羟基酪醇(HYD)对脓毒症诱导的急性心肺损伤的保护作用及机制。方法:盲肠结扎穿孔术构建小鼠脓毒症模型,HYD 20 mg/kg灌胃治疗。检测左心室收缩功能、心脏炎症因子mRNA和肺泡灌洗液炎症因子水平、肺损伤和中粒浸润程度、心肺组织SIRT1和NF-κB水平、小鼠7 d生存率。结果:HYD升高左心室射血分数(EF)和左心室短轴缩短率(FS)(P<0.05),降低心脏和肺泡灌洗液炎症因子水平(P<0.01);改善肺损伤,减轻中性粒细胞浸润(P<0.01),延长生存率(P<0.01),HYD上调心肺组织SIRT1表达,抑制NF-κB通路活化。结论:HYD通过上调SIRT1和抑制NF-κB炎症信号通路而减轻脓毒症诱导的急性心肺损伤。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年15期）
雷艳[4]（2019）在《有机合成中酚羟基的保护策略》一文中研究指出在设计有机合成线路时,有的官能团容易发生反应,需要保护起来。在有机合成中,羟基是重要的官能团之一,其活性大,容易发生反应,所以羟基在有机合成中也需要进行保护。本文着重介绍酚羟基的保护策略。一、羟基反应保护的要求对羟基反应的保护措施要满足以下要求:(1)只让经基发生反应,其他基团不反应;(2)反应较容易进行,且分离提纯容易;(3)保护基易脱除,且在脱除保护基时,不影响其他基团。二、酚羟基的保护方法(本文来源于《中学化学教学参考》期刊2019年14期）
黄龙舰,张泳,王晓良,彭英[5]（2019）在《2-（α-羟基戊基）苯甲酸钾盐（PHPB）对APP/PS1转基因小鼠海马神经元、突触和轴突损伤的保护作用》一文中研究指出目的利用10月龄APP/PS1转基因小鼠考察2-(α-羟基戊基)苯甲酸钾盐(PHPB)对海马神经元、突触及轴突损伤的保护作用。方法 10月龄APP/PS1转基因小鼠及同龄野生型对照小鼠被随机分为3组:野生对照组(n=10),APP/PS1转基因组(n=10),PHPB治疗组(n=10)。PHPB治疗组每天灌胃给予30 mg·kg~(-1)PHPB,其余两组给予相同体积的生理盐水。连续给药3个月后,进行活体1H-MRS检测,之后取海马组织进行电镜观察,高尔基染色,免疫组化染色及Western蛋白印迹实验检测,考察病理改变及药物的改善作用。结果电镜结果显示,野生对照组小鼠海马CA1及CA3区神经元饱满,双层核膜清晰完整,核内染色质分布均匀。核周线粒体丰富,高尔基体和核糖体等细胞器形态基本正常。APP/PS1小鼠海马神经元呈现细胞皱缩,染色质聚集,线粒体肿胀,脊断裂,高尔基体变性扩张等病理改变,此外在轴突可见大量聚集的未成熟自噬囊泡。经PHPB给药后,上述病理改变均呈现不同程度的改善。此外,相比于野生对照组小鼠,APP/PS1小鼠CA1及CA3区的突触密度明显降低(P<0.01),突触后致密区厚度明显变薄(P<0.05),经PHPB给药后,该区域突触密度及PSD厚度显着提升(P<0.05)。高尔基染色结果显示,相比于同龄野生型小鼠,APP/PS1小鼠CA1区及DG区海马神经元二级和叁级树突分枝上的树突棘密度明显降低(P<0.01),经PHPB治疗后可见明显提升(CA1:P=0.070;DG:P<0.05)。Sholl分析显示相比于同龄野生型小鼠,APP/PS1转基因小鼠海马DG区神经元分枝数目明显降低(P<0.05),PHPB治疗能够明显提升其树突分枝数量(P<0.05)。Western蛋白印迹实验结果显示,相比于同龄野生型小鼠,APP/PS1小鼠海马组织中PSD-95,SYP等突触相关蛋白的含量明显降低(P<0.01),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值明显提升,而PHPB能够显着提升APP/PS1转基因小鼠海马组织中PSD-95的含量(P<0.05),并下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(P<0.01),提示其对突触丢失及自噬异常的改善作用。免疫组化结果显示,相比于同龄野生型小鼠,APP/PS1小鼠海马区LC3-Ⅱ阳性染色面积显着增加,而经PHPB治疗后,阳性区域面积呈降低趋势(P=0.055),提示PHPB可以对LC3-Ⅱ阳性自噬囊泡聚集造成的轴突变性起到一定缓解作用。在体1H-MRS结果显示,相比于同龄野生型小鼠,APP/PS1小鼠海马NAA及Glu等代谢物含量明显降低(P<0.05),而经PHPB治疗后2种代谢物含量均呈上调趋势(NAA:P=0.077;Glu:P=0.066)。由于NAA主要存在于成熟神经元及轴突,而Glu作为兴奋性神经元的神经递质主要储存于突触,该结果进一步表明APP/PS1转基因小鼠海马的退行性病变,及PHPB对该区域神经元和突触的改善作用。结论 PHPB能够明显改善APP/PS1转基因小鼠海马神经元及细胞器微观结构,提升突触数量,PSD厚度,增加树突棘密度,上调突触相关蛋白含量,改善海马神经元自噬障碍及代谢异常,表现出对海马神经元、突触及轴突损伤的保护作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
钱玉元,杨奇盛,陈伟娴,朱登安[6]（2019）在《4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶基-N-氧化物对小鼠急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用机制》一文中研究指出目的:研究4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶基-N-氧化物(Tempol)对小鼠缺血再灌注急性肾损伤的保护作用及其机制。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组(I/R)、缺血/再灌注组+Tempol组(I/R+Tempol)。I/R+Tempol组灌胃Tempol,其他小鼠灌胃等量生理盐水。实验4周后,测血中Cr、BUN及肾组织中SOD、CAT、O2-含量,然后处死小鼠,检测肾脏组织Akt、P-Akt、及Nrf2蛋白及mRNA的表达。结果:经Tempol处理后的小鼠能够显着提高Akt、P-Akt、及Nrf2蛋白及mRNA表达,显着降低小鼠血清中Cr、BUN水平,提高肾组织中O2-、SOD、CAT含量。结论:Tempol对小鼠缺血/再灌注急性肾损伤有保护作用,通过清除自由基,激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路,减少机体氧化应激损伤,提高抗氧化酶活性。此研究为临床治疗急性肾损伤提供理论基础,为以后开展患者的特异性治疗打下基础。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
王婧[7]（2019）在《羟基法舒地尔对MOG及CPZ诱导的中枢神经系统脱髓鞘小鼠模型的神经保护作用及机制研究》一文中研究指出Rho/ROCK信号通路参与多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS)及其动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomylitis,EAE)的病理过程,在免疫细胞活化、炎性细胞经破坏的血-脑屏障(blood brain barrier,BBB)向中枢神经系统(Central Nervous System,CNS)迁移、髓鞘脱失、轴索损害以及胶质细胞反应等方面扮演着重要的角色。盐酸法舒地尔(Fasudil)是目前临床用于治疗蛛网膜下腔出血后血管痉挛的Rho激酶(Rho kinase,ROCK)抑制剂。有研究表明盐酸法舒地尔具有改善EAE免疫炎性微环境、保护髓鞘等作用,且具备促进神经突触再生的能力和内源性神经干细胞动员的潜能。但是,盐酸法舒地尔同时存在着迅速明显的血管扩张作用、长期使用安全窗较小且给药途径单一、口服生物利用度差、半衰期短等局限性。因此寻求和研发更有效、更安全且副作用更小的新型ROCK抑制剂来治疗神经系统慢性病的任务就显得越来越迫切。羟基法舒地尔(Hydroxyfasudil,HF)是盐酸法舒地尔在体内的活性代谢产物,活性比盐酸法舒地尔强,半衰期更长,并且作为ROCK抑制剂,HF具有更高的选择性。动物实验表明其在恶性肿瘤、肺动脉高压、心脑血管痉挛、心肌缺血、缺血性脑损伤等疾病的预防和治疗中具有潜在价值。因此,在本研究中首先于细胞水平检验HF的细胞毒性、对神经元活性以及形态的影响;其次,通过小鼠急性毒性实验,验证其安全性并了解HF的最大耐受剂量(Maximum Tolerance dose,MTD);继之,在EAE模型验证HF的临床有效性;最后,比较HF以及盐酸法舒地尔在双环己酮草酰二腙(Cuprizone,CPZ)诱导的CNS脱髓鞘模型的疗效,并研究HF对髓鞘的保护以及促进髓鞘再生的作用,探讨其可能的作用机制。第一部分羟基法舒地尔的细胞毒性及其对SHSY-5Y神经元细胞活性、形态的影响目的:观察并比较HF及盐酸法舒地尔的细胞毒性及其对SHSY-5Y神经元细胞活性和形态的影响。方法:SHSY-5Y(人源多巴胺神经细胞系)经标准程序复苏后进行常规培养和传代。待生长状态和细胞密度合适时进行药物干预实验,将神经元与不同浓度的HF及盐酸法舒地尔(3μg,15μg,75μg,200μg/ml)共同培养24h。神经元的活性采用MTT比色法检测。对神经元的细胞毒性测定采用LDH酶标法。SHSY-5Y神经元与HF、盐酸法舒地尔共培养24h后,在显微镜下观察培养状态中的神经元的形态。结果:1.同PBS对照组相比,相对低浓度(3μg/ml,15μg/ml)的HF及盐酸法舒地尔的细胞毒性不显着,随着药物浓度的增加,对SHSY-5Y神经元的毒性增加,特别是当浓度达到200μg/ml时,与PBS组相比,P<0.05,差异具有统计学意义。HF与盐酸法舒地尔组间无显着差异。2.同PBS对照组相比,相对低浓度(3μg/ml,15μg/ml)的HF及盐酸法舒地尔并不影响细胞活性,但是当浓度增加至75μg/ml,200μg/ml时SHSY-5Y神经元活性降低,P<0.05,差异具有统计学意义。HF与盐酸法舒地尔组间无显着差异。3.相对低浓度(3μg/ml)的HF和盐酸法舒地尔未明显影响SHSY-5Y神经元的形态,当浓度增至15μg/ml时可有效促进神经突的形成,而当浓度增至75μg/ml时可见神经突受损。结论:HF在体外实验中表现出较好的安全性,与盐酸法舒地尔相比无显着差异。第二部分羟基法舒地尔对小鼠的急性毒性实验目的:观察HF对小鼠的急性毒性,评价药物的安全性。方法:第一部分:将36只C57BL/6小鼠(8-10周龄,20-22g)随机分为6组(雌雄各半),即盐酸法舒地尔-80、100、125mg/kg和HF-80、100、125mg/kg。将HF和盐酸法舒地尔溶解于二甲基亚砜(DMSO)中,使用前用0.1%冰醋酸稀释,腹腔注射。DMSO的最终浓度为10%(v/v)。观察小鼠的毒性反应,包括皮毛、进食情况、大小便情况、自主运动情况及不自主运动症状、死亡情况等。第二部分:为了排除酸性溶剂对实验结果的影响,重复100mg/kg和125mg/kg两个浓度组的实验。将16只C57BL/6小鼠随机分成4组(雌雄各半),使用0.9%Na Cl溶解盐酸法舒地尔,HF溶解方法同前。观察小鼠的毒性反应,包括皮毛、进食情况、大小便情况、自主运动情况及不自主运动症状、死亡情况等。结果:1.第一部分实验结果显示:随着药物浓度的增加,小鼠的自主运动逐渐减少,呼吸频率增加,双后肢紧贴地面,无法站立。与HF组相比,相同浓度的盐酸法舒地尔组小鼠自主运动较少,不自主运动增加,抽搐发生率和死亡率较高。盐酸法舒地尔-125mg/kg组小鼠在药物注射2分钟后出现惊厥,随后全身僵硬,然后死亡;相同浓度的HF组小鼠仅表现为自主运动减少,并且没有出现抽搐和死亡现象。2.第二部分结果显示:盐酸法舒地尔-125mg/kg(0.9%Na Cl溶解)组中的两只小鼠在注射药物5分钟后出现惊厥,呼吸速率加快并于30分钟后死亡。其余两只小鼠表现出较少的自主运动,双后肢不能站立。HF-125mg/kg(DMSO+0.1%冰醋酸溶解)组小鼠除了自主活动轻度减少以外,并没有出现抽搐和死亡现象。结论:HF的最大耐受剂量大于125mg/kg,说明HF较盐酸法舒地尔毒性更低,安全性更高。第叁部分羟基法舒地尔对实验性自身免疫性脑脊髓炎的防治作用及机制研究目的:建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)35-55诱导的EAE小鼠模型,观察HF在EAE模型中的治疗效果,并探讨其可能的分子机制。方法:EAE模型由MOG35-55多肽免疫雌性C57BL/6小鼠制备。随机分为EAE组、HF治疗组。HF于免疫后第3天开始腹腔注射(40mg/kg/d)直至第28天。期间观察小鼠行为学变化。免疫后第28天,取脊髓制备冰冻切片行组织学检测:苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色、卢卡斯快蓝(Luxol Fast Blue,LFB)染色。提取脊髓组织蛋白,通过Western blot法检测NF-κB、COX-2、i NOS的表达。制备脾单个核细胞(Mononuclear cells,MNCs),应用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群;收集MNCs培养上清液,应用ELISA法检测细胞因子;应用Real-time PCR法检测脾MNCs中趋化因子的表达,以及脊髓中M1、M2型巨噬细胞标志物指标。在另一项实验中,建立EAE模型,于免疫后第9天,取脾脏制备MNCs,应用MOG刺激,与HF共培养,检测脾MNCs培养上清液中炎性细胞因子的浓度。结果:1.行为学变化:免疫后第12天EAE组小鼠陆续出现运动功能障碍,平均发病时间为免疫后(16.38±4.98)天,且随时间延长,临床症状加重,评分逐渐增高,EAE组小鼠的临床症状的平均最高分值为(3.84±1.09)分,HF治疗组小鼠则未出现可测的运动障碍表现,两组之间差异显着(P<0.01,P<0.001)。2.组织学检测:脊髓冰冻切片HE染色显示:EAE小鼠脊髓白质内大量炎性细胞密集环绕于小血管周围,呈血管“袖套样”改变。EAE组炎性细胞浸润面积占白质总面积的(1.15±0.09)%,HF治疗组为(0.64±0.18)%,炎性细胞的浸润明显减少,两组比较有统计学意义(P<0.01)。LFB染色可见EAE小鼠脊髓白质内片状髓鞘脱失区。EAE组髓鞘脱失区占白质总面积的(1.20±0.16)%,HF治疗组为(0.37±0.02)%,显着减少了脊髓白质内髓鞘的脱失(P<0.01)。3.流式细胞术检测HF对EAE小鼠脾MNCs中T淋巴细胞亚群变化的影响。结果显示,与EAE组相比,HF可上调CD4+CD25+T细胞的比例(P<0.05);下调CD4+IFN-γ+(P<0.05)和CD4+IL-17+T(P<0.05)细胞的比例。同时,与EAE组相比,HF可抑制脾MNCs培养上清液中IFN-γ和IL-17的表达(P<0.05)。4.Real-time PCR检测巨噬细胞标志物的表达,结果显示,与EAE组相比,HF增加了M2型巨噬细胞标志物Arg-1(P<0.05)、IL-4(P<0.01)、TGF-β(P<0.01)的表达,并抑制M1型巨噬细胞标志物i NOS(P<0.001)、CD68(P<0.001)和TNF-α(P<0.001)的表达。5.HF抑制了EAE小鼠脊髓内p-NF-κB/p65的表达(P<0.05),而且降低了COX-2和i NOS的水平(P<0.05,P<0.05)。6.体外实验结果显示:HF降低了脾MNCs培养上清液中炎性细胞因子IFN-γ、IL-17、TNF-α和IL-1β的浓度(P<0.05),并抑制了趋化因子MIP-1a(p<0.05)、MCP-1(P<0.01)、RANTES(P<0.01)的表达。结论:1.成功制备MOG35-33诱导的小鼠EAE模型;2.HF可延迟EAE小鼠模型的发病时间,改善CNS的髓鞘脱失,减轻临床症状的严重性;3.HF通过减少脾细胞中趋化因子的表达起到抑制炎性细胞向CNS浸润的作用;4.HF通过促进T细胞各亚群间的平衡而发挥免疫调节作用;5.HF通过下调致炎性细胞因子,促进巨噬细胞表型由M1向M2型转变,并抑制NF-κB的活化,下调i NOS和COX-2的表达起到缓解神经炎性反应的作用。第四部分羟基法舒地尔、盐酸法舒地尔治疗双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型的疗效比较及作用机制研究目的:比较HF与盐酸法舒地尔对CPZ诱导的脱髓鞘小鼠模型的治疗效果,并探究其作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为四组:正常组:接受常规饲料喂养6周;CPZ模型组:投喂含0.2%CPZ(w/w)的饲料6周;盐酸法舒地尔治疗组:投喂含0.2%CPZ(w/w)的饲料6周,于造模四周后给予腹腔注射盐酸法舒地尔(40mg/kg/d);HF治疗组:投喂含0.2%CPZ(w/w)的饲料6周,于造模四周后给予腹腔注射HF(40mg/kg/d)。正常组及CPZ模型组于四周后给予腹腔注射等量生理盐水。于实验结束时应用高架十字迷宫(EPM)和垂直木实验来检测小鼠的焦虑水平和运动能力。应用LFB和黑金染色(Black GoldⅡ,BGⅡ)对脑冰冻切片进行染色,以及Western blot法检测髓鞘碱性蛋白MBP的表达,免疫荧光染色法检测MBP的表达以及脑内成熟少突胶质细胞的数量来评估CPZ小鼠脑内髓鞘的脱失程度。分离脾脏并称取重量,制备脾MNCs,一部分MNCs通过流式细胞术检测T细胞亚群的分布、B细胞的比例;另一部分脾MNCs在含有MOG35-55(10μg/ml)的培养液中培养48小时。采用ELISA法检测各组小鼠脑内、血清以及脾MNCs培养上清液中细胞因子的浓度。应用ELISA法检测血清、脾MNCs培养上清液以及脑组织中的抗-MOG抗体,并应用Dot blot法和免疫荧光染色法检验其特异性。通过免疫荧光染色法,检测脑内抗-CD4、CD68、B220、Iba-1、i NOS,NF-κB和BDNF的表达。结果:1.与正常组相比,CPZ模型组小鼠表现出明显的行为学的改变,EPM检测结果显示,CPZ模型组小鼠进入闭合臂的次数明显增加(正常组为4.75±0.93,CPZ模型组为10.08±1.89,P<0.01)。同CPZ模型组相比,盐酸法舒地尔组(6.58±1.04)及HF组(5.83±0.79)有效地减少了CPZ小鼠进入闭合臂的次数(P<0.05,P<0.05),但是盐酸法舒地尔组及HF组之间无显着差异。垂直木检测结果显示CPZ模型组小鼠自检测装置顶端至底部所需时间较正常组明显增加,正常组为(5.72±0.83)s,CPZ模型组为(15.29±1.24)s,P<0.01。与CPZ模型组相比,盐酸法舒地尔组为(11.71±1.01)s,P<0.05,HF组为(10.14±1.10)s,P<0.05,有效地改善了CPZ小鼠的运动能力。但是盐酸法舒地尔组及HF组之间的差异未达到统计学意义。2.同正常组相比,CPZ模型组小鼠脑内胼胝体区LFB光密度、BGⅡ染色密度及MBP的表达均明显降低(P<0.001)。同CPZ模型组相比,HF组及盐酸法舒地尔组各染色法结果均显示小鼠脑内髓鞘的脱失明显减轻(P<0.01,P<0.001)。盐酸法舒地尔组BGⅡ染色法的光密度值高于HF组,该差异具有统计学意义(P<0.05)。3.CPZ模型组小鼠脑蛋白中MBP含量比正常组减少(P<0.001)。同CPZ模型组相比,盐酸法舒地尔组及HF组脑蛋白中MBP的含量明显增加(P<0.001)。盐酸法舒地尔组MBP的表达高于HF组,差异显着,具有统计学意义,P<0.05。同正常组相比,CPZ模型组O4+少突胶质细胞数量明显减少(正常组为396.61±29.74,CPZ模型组94.23±9.23,P<0.001)。盐酸法舒地尔组(255.80±25.11)及HF组(258.24±26.37)较CPZ模型组相比,可有效增加O4+少突胶质细胞的数量(P<0.001)。盐酸法舒地尔组及HF组之间无显着差异。4.CPZ组小鼠的脾脏质量较正常组明显减小,正常组为(113.50±14.92)g,CPZ模型组为(57.13±2.65)g,P<0.001。盐酸法舒地尔组脾脏质量为(70.77±5.16)g,HF组为(65.83±3.04)g,同CPZ模型组相比,二者均可部分程度上改善CPZ所诱导的脾脏萎缩(P<0.05)。盐酸法舒地尔组及HF组之间差异不显着。5.通过ELISA法于CPZ小鼠的血清、脾MNCs培养上清液以及脑蛋白中均检测到抗-MOG抗体,同正常组相比,差异具有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),盐酸法舒地尔及HF可显着抑制CPZ小鼠血清、脾MNCs培养上清液以及脑蛋白中抗-MOG抗体的浓度(P<0.001,P<0.01),并且同盐酸法舒地尔相比,HF对抗-MOG抗体的抑制作用更强,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。应用Dot blot法检验不同稀释比例的血清中抗-MOG抗体的表达,CPZ模型组显着高于正常组,P<0.001,盐酸法舒地尔和HF表现出对该抗体的有效抑制,与CPZ模型组相比差异显着(P<0.001,P<0.01)。HF较盐酸法舒地尔的抑制作用更显着(P<0.05)。通过免疫荧光染色法验证了抗-MOG抗体可特异性地与少突胶质细胞结合。应用流式细胞术分析脾MNCs中B淋巴细胞亚群的比例,正常组、CPZ模型组、盐酸法舒地尔组及HF组分别为:(52.37±0.52)%,(62.17±0.13)%,(54.87±0.59)%,(52.97±0.23)%,与正常组相比,CPZ模型组的B220+B细胞比例增加(P<0.001)。而与CPZ模型组相比,盐酸法舒地尔及HF可抑制这一改变(P<0.001),并且HF组同盐酸法舒地尔组相比,该比例更低,差异具有统计学意义(P<0.05)。6.在CPZ模型小鼠脑内,可观察到CD4、CD68以及B220阳性的T淋巴细胞、巨噬细胞和B淋巴细胞的表达,同正常组相比,差异显着(P<0.001)。盐酸法舒地尔及HF可显着抑制上述细胞向CPZ小鼠脑内的浸润(P<0.001)。7.同正常组相比,CPZ模型小鼠脑内胼胝体区以及纹状体区可见Iba-1+小胶质细胞的数量的显着增加(P<0.001);与CPZ模型组相比,盐酸法舒地尔及HF可有效地减少CPZ小鼠脑内该细胞的数量(P<0.001);盐酸法舒地尔组及HF组之间无显着差异。应用双染技术,可见CPZ模型组小鼠脑内Iba-1+i NOS+以及Iba-1+NF-κB+的细胞数量较正常组明显增加(P<0.001),盐酸法舒地尔及HF可有效地减少CPZ小鼠脑内上述炎性细胞的数量,同CPZ模型组相比,差异显着,P<0.001,而盐酸法舒地尔及HF组之间无显着差异。盐酸法舒地尔及HF尚可抑制脑内炎性细胞因子IL-4(P<0.001)、IL-1β(P<0.001)和TNF-α的水平。8.HF促进了星形胶质细胞来源的BDNF的产生。结论:1.HF及盐酸法舒地尔可通过抑制抗-MOG特异性抗体的产生,抑制小胶质细胞介导的神经炎症、抑制外周炎性细胞浸润进而改善炎性微环境等作用来发挥对CPZ模型髓鞘的保护作用。2.HF还可促进神经营养因子的产生来促进髓鞘的再生。此外,同盐酸法舒地尔相比,HF表现出更强的抑制抗-MOG抗体的作用。结论1.HF的细胞毒性及其对细胞活性、细胞形态的影响呈浓度依赖型表现。2.HF的最大耐受剂量高于盐酸法舒地尔,具有较好的安全性。3.HF可改善EAE模型的临床症状,减轻脊髓中炎性细胞浸润,改善髓鞘脱失,并通过调节免疫、抑制神经炎性反应等途径发挥作用。4.HF及盐酸法舒地尔可通过抑制抗-MOG特异性抗体的产生,抑制小胶质细胞介导的神经炎症、改善炎性微环境,促进神经营养因子的产生等作用来发挥对CPZ模型的髓鞘保护以及促进髓鞘再生的作用。5.HF作为盐酸法舒地尔在体内的活性代谢产物,二者在治疗CPZ模型中疗效相近,但是同盐酸法舒地尔相比,HF具有对抗-MOG特异性抗体的抑制作用更强、毒性更低、不良反应更低的优势,具有很大的潜在应用价值。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-01）
崔丽霞,孙丽萍,赵丕文,刘欣,石丹宁[8]（2019）在《羟基红花黄色素A对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A, HSYA)对血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能机制。方法体外培养人血管内皮细胞EC-304,用H_2O_2构建细胞氧化应激损伤模型,分别设置正常对照组、H_2O_2损伤模型组、HSYA药物组,其中各药物组用不同浓度的HSYA预培养细胞24 h后加入50μmol/L的H_2O_2,继续培养12 h。用MTT法检测细胞的增殖活力,用试剂盒检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,用Western Blot法检测各组细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3、cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结果与H_2O_2模型组相比,HSYA能显着提高细胞存活率,且呈剂量依赖性,提高细胞内SOD的活性,提高细胞内NO的含量,降低Bax表达,提高Bcl-2表达,降低Caspase-3和cleaved Caspase-3的表达(P<0.01或P<0.05)。结论 HSYA对于H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其可能的作用机制与抑制EC-304细胞凋亡相关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年04期）
刘自然,霍东升,贾建新,杨占君[9]（2019）在《5-(4-羟基-3-甲氧基苯亚甲基)罗丹宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨罗丹宁衍生物(rhodanine-1,RD-1)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法制作大鼠MCAO模型后缺血2 h,再灌注24 h,以神经行为评分和脑梗死体积数值评价RD-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用;检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,丙二醛(MDA)的含量,以及Bax,Bcl-2,caspase-3蛋白的表达,探讨其脑保护作用的机制。结果与模型组比较,RD-1低、中、高剂量组神经行为学评分及脑梗死体积比均显着降低(P<0. 05);与模型组比较,RD-1低、中、高剂量脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显升高,而丙二醛(MDA)含量则显着降低(P<0. 05);与模型组比较,RD-1低、中、高剂量组Bax和caspase-3蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高。结论 RD-1对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与提高SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量,进而具有的抗氧化作用有关。以及上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax、caspase-3蛋白表达,进而对抗神经细胞凋亡有关。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年02期）
庞小燕,葛鑫,纪建业,梁伟杰,李周杰[10]（2019）在《醇(酚)羟基的硅烷化保护与去保护研究进展》一文中研究指出醇(酚)羟基的硅烷化保护是一类重要的有机合成手段,目的在于使羟基稳定化,消除或减轻其引起的副反应。保护基中硅原子连接的基团空间位阻越小,该保护基的反应活性越大,生成的相应硅醚的稳定性则越差,在弱酸或弱碱的条件下即可脱除;硅原子连接的基团越大,该保护基的反应活性则越小,硅醚化反应越难发生,需要借助催化剂才能进行。本文尽可能全面地论述了有机硅烷保护基的类型,如叁甲基硅烷、叁乙基硅烷、叔丁基二甲基硅烷、叁异丙基硅烷、苯基取代硅烷和桥型硅烷等,并讨论了其在不同环境下的活性及稳定性。(本文来源于《化学通报》期刊2019年01期）
羟基保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
探讨罗丹宁衍生物(rhodanine-1,RD-1)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。通过制作大鼠脑缺血再灌注(MCAO)模型后缺血2 h,再灌注24 h,以神经行为学评分,脑梗死体积数值,脑组织含水量百分比评价RD-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用;检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,丙二醛
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟基保护论文参考文献
[1].江欣,牛翠,王建波,王小洪,申丽.迷迭香酸乙酯对6-羟基多巴胺所致帕金森大鼠保护作用[J].辽宁中医药大学学报.2019
[2].周丽丽,刘自然,杨占君,贾建新,吴鹏.5-(4-羟基-3-甲氧基苯亚甲基)罗丹宁对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[3].石恩朋,彭美玉.羟基酪醇对脓毒症诱导的急性心肺损伤的保护作用及机制[J].中国免疫学杂志.2019
[4].雷艳.有机合成中酚羟基的保护策略[J].中学化学教学参考.2019
[5].黄龙舰,张泳,王晓良,彭英.2-（α-羟基戊基）苯甲酸钾盐（PHPB）对APP/PS1转基因小鼠海马神经元、突触和轴突损伤的保护作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[6].钱玉元,杨奇盛,陈伟娴,朱登安.4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶基-N-氧化物对小鼠急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用机制[J].武汉大学学报(医学版).2019
[7].王婧.羟基法舒地尔对MOG及CPZ诱导的中枢神经系统脱髓鞘小鼠模型的神经保护作用及机制研究[D].山西医科大学.2019
[8].崔丽霞,孙丽萍,赵丕文,刘欣,石丹宁.羟基红花黄色素A对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用研究[J].湖南中医药大学学报.2019
[9].刘自然,霍东升,贾建新,杨占君.5-(4-羟基-3-甲氧基苯亚甲基)罗丹宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[J].中国比较医学杂志.2019
[10].庞小燕,葛鑫,纪建业,梁伟杰,李周杰.醇(酚)羟基的硅烷化保护与去保护研究进展[J].化学通报.2019
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