导读:本文包含了盐皮质激素受体基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,皮质激素,细胞,基因,干扰,链式反应,核苷酸。
盐皮质激素受体基因论文文献综述
焉力方,李鑫,姬文婕,周茂彬,李琦[1]（2017）在《小鼠盐皮质激素受体基因shRNA慢病毒干扰系统的建立与鉴定》一文中研究指出【目的】应用RNA干扰技术,构建小鼠盐皮质激素受体(mineralcorticoid receptor,MR)基因重组慢病毒载体并鉴定。【方法】根据本室已经筛选的有效RNA干扰序列和阴性对照序列,合成单链引物并经退火形成双链寡核苷酸序列,连接经EcoR I和BamH I双酶切线性化的pLVX-shRNA-Puro慢病毒质粒载体中,提取质粒DNA并经测序验证。测序正确后,在Lipofectamine~3000的介导下,与慢病毒包装辅助质粒psPAX2、pMD2.G共转染293T细胞,收集病毒上清经浓缩后感染小鼠巨噬细胞RAW264.7,流式细胞术评价其滴度及感染复数,实时定量PCR法鉴定MR shRNA慢病毒的干扰效率。【结果】成功构建了重组质粒pLVX-shRNA-MR,经DNA测序验证载体构建成功。流式细胞术测定重组慢病毒的感染复数大约为100,实时定量PCR法和Western Blot法检测干扰效率大约为75%左右。【结论】成功构建出小鼠MR基因shRNA慢病毒干扰系统。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2017年03期）
Alper,Yazici,Esin,Sogutlu,Sari,Betul,Eser,Gozde,Sahin,Medine,Alpdemir[2]（2016）在《CSCR中盐皮质激素受体基因-2G/C的多态性及其与血浆皮质醇水平的关系（英文）》一文中研究指出目的:评估中心性浆液性脉络膜视网膜(CSCR)病变中盐皮质激素受体基因-2G/C单核苷酸多态性,以及基因多态性和血浆皮质醇水平的关系。方法:选取60例中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者和50例正常人作为研究对象。患者皆患有急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变,即浆液性视网膜脱离和视网膜色素上皮脱离或功能障碍(排除其它可能导致渗出的疾病,比如脉络膜新生血管、炎症或浸润病变)。为避免皮质醇水平的昼夜变化,上午8时到10时之间采集外周血样,检测盐皮质激素受体基因多态性(rs2070951)和血浆皮质醇水平。结果:CSCR组的基因型频率分布为G/C(46.6%),G/G(26.7%)和C/C(26.7%)。两组间基因型分布无统计学差异(P=0.96)。研究结果显示,CSCR组的血浆皮质醇水平为401.2±162.1 nmol/L,对照组为296.8±130.1nmol/L,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。血浆皮质醇水平在G/C(345.0±137.0 nmol/L),G/G(369.2±165.3 nmol/L)和C/C(395.3±188.8 nmol/L)基因型之间不存在差异(P=0.50)。结论:盐皮质激素受体基因多态性与中心性浆液性脉络膜视网膜病变和血浆皮质醇水平无关。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2016年07期）
姬文婕,胡道川,陈雪芬,马永强,卢芮伊[3]（2012）在《干扰盐皮质激素受体基因对RAW264.7细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:应用RNA干扰技术沉默小鼠RAW 264.7巨噬细胞盐皮质激素受体(MR)基因,建立稳定干扰细胞株,并观察其对细胞增殖和凋亡的影响。方法:针对MR基因设计合成重组MR shRNA质粒,脂质体法转染质粒至RAW 264.7细胞,经G418筛选后获得稳定表达细胞株。细胞分为3组:野生型(WT)组、阴性对照(NC)组和干扰(shMR)组。荧光显微镜下观察确定细胞的转染效率;实时定量PCR法检测细胞中MR mRNA的表达;CCK-8方法检测细胞增殖活性;流式细胞术分析细胞周期分布和凋亡情况。结果:(1)MR shRNA能明显抑制RAW264.7细胞的MR基因表达,抑制率70%以上。(2)从第3 d开始,shMR组细胞的生长速度明显低于NC和WT组(P<0.05),说明MR shRNA能明显抑制细胞增殖。(3)WT、NC和shMR组的增殖指数分别为(37.2±0.5)%、(37.5±1.6)%和(31.0±1.3)%,shMR组的细胞周期出现改变,S期和G2/M期比例明显下降,增殖指数下降(P<0.05)。(4)WT、NC和shMR组的细胞凋亡率分别为(2.18±0.36)%、(6.65±0.81)%和(7.70±1.34)%,shMR组略高于NC组,但二者的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:本研究成功构建了稳定干扰MR基因表达的RAW 264.7细胞株,MR shRNA能够明显抑制RAW 264.7细胞增殖,但对其凋亡无明显影响。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年12期）
华浩明,山本泰弘,邱志刚,东纯一,王灿晖[4]（2007）在《养阴活血方对转基因盐皮质激素受体过度表达小鼠模型心室重塑的影响》一文中研究指出目的观察养阴活血方对转基因(TG)盐皮质激素受体(MR)过度表达小鼠模型心室重塑的影响。方法将小鼠分为3组,即雄性非转基因小鼠组(NTG组)、雄性转基因小鼠组(TG组)和雄性转基因小鼠加中药组(TG+K组),心肌梗死造模后观察心脏重量和心脏重量/体重比、脑钠肽(BNP)的mRNA表达、生存率和心脏病理切片。结果养阴活血方干预治疗后,TG+K组心脏重量和心脏重量/体重比与TG组比较差异均有显着性意义(P<0.05),但与NTG组比较,差异无显着性意义(P>0.05);TG+K组的BNPmRNA较TG组表达减弱(P<0.05),较NTG组差异无显着性意义(P>0.05);TG+K组生存率高于TG组(P<0.05),与NTG组比较差异无显着性意义(P>0.05);心脏病理切片显示,TG组心脏纤维化明显,TG+K组心脏纤维化减轻,而NTG组最轻。结论养阴活血方可减轻雄性TGMR心肌梗死小鼠模型的心室重塑。(本文来源于《中医杂志》期刊2007年10期）
范煜东,刘铭,柳景华,王恒大[5]（2004）在《醛固酮合成酶和盐皮质激素受体基因在慢性充血性心力衰竭心肌的表达及临床意义》一文中研究指出目的 研究醛固酮合成酶 (Aldosteronesynthase ,CYP11B2 )及盐皮质激素受体(mineralocorticoidreceptor,MR)基因在心功能不全心肌中的表达。方法 选取 2 5例行瓣膜置换术的慢性心力衰竭患者的左室乳头肌组织 10 0mg ,同时取 6例健康心肌组织作为对照 ,提取组织总RNA ,并逆转录为cDNA ,以特定的寡核苷酸为引物进行聚合酶链反应 ,β actin作为内参照 ,分别观察醛固酮合成酶及盐皮质激素受体在不同心功能状态的心肌中的表达。结果 在 6例正常心肌组织中CYP11B2基因的表达为阴性 ,2 5例慢性心力衰竭患者中有 10例表达阳性 ,分别为心功能Ⅰ～Ⅱ级 2例 ,Ⅲ～Ⅳ级 8例 ;轻度心力衰竭患者 (心功能Ⅰ～Ⅱ级 )与重度心力衰竭患者 (心功能Ⅲ～Ⅳ级 )表达阳性率分别为 15 .4 %和6 6 .7% ,两者具显着性差异 (P =0 .0 15 )。正常心肌、心功能Ⅰ～Ⅱ级和心功能Ⅲ～Ⅳ级心肌MR β actin分别为 1.2 8± 0 .13,0 .92± 0 .12 ,0 .80± 0 .2 1,与正常对照组相比 ,心力衰竭组MR基因表达明显下降 (P<0 .0 0 1) ,而心功能Ⅰ Ⅱ级与心功能Ⅲ Ⅳ级之间 ,无显着性差异 ,(P =0 .0 83)。慢性心力衰竭患者中 ,CYP1182基因表达阳性与阴性组之间MR β actin表达分别为0 .78± 0 .2 0和 0 .94± 0 .13,二者间具有显着性差异 (P =0 .(本文来源于《介入放射学杂志》期刊2004年S2期）
范煜东,刘铭,王恒大[6]（2004）在《醛固酮合成酶和盐皮质激素受体基因在充血性心力衰竭心肌的表达》一文中研究指出目的 研究醛固酮合成酶 (Aldosterone synthase,CYP11B2 )及盐皮质激素受体 (Mineralocorticoid receptor,MR)基因在心功能不全心肌中的表达。方法 选取 2 5例行瓣膜置换术的慢性心力衰竭 (CHF)患者左心室乳头肌组织 10 0 mg,同时取 6例健康心肌组织作为对照 ,提取组织总 RNA,并逆转录为 c DNA,以特定的寡核苷酸为引物进行聚合酶链反应 ,β- actin作为内参照 ,分别观察 CYP11B2及 MR在不同心功能状态心肌中的表达。结果 在 6例正常心肌组织中 CYP11B2基因的表达为阴性 ,2 5例 CHF患者中有 10例表达阳性 ,分别为心功能 级～ 级 2例 , 级～ 级 8例 ;轻度心力衰竭患者 (心功能 ～ 级 )与重度心力衰竭患者 (心功能 ～ 级 )表达阳性率分别为 15 .4 %和 6 6 .7% ,差异有显着性 (P=0 .0 15 )。正常心肌、心功能 ～ 级和心功能 ～ 级心肌 MR/ β- actin分别为 1.2 8± 0 .13,0 .92± 0 .12 ,0 .80± 0 .2 1,与正常对照组相比 ,CHF时 MR基因表达明显下降 (P<0 .0 0 1) ,而心功能 ～ 级与心功能 ～ 级之间 ,无显着性差异 (P=0 .0 83)。慢性心力衰竭患者中 ,CYP11B2基因表达阳性与阴性组之间 MR/ β- actin表达分别为 0 .78± 0 .2 0和 0 .94± 0 .13,二者间具有显着性差异 (P=0 .0 18)。CYP11B2(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2004年03期）
莫雪华,云泓若,李月琴,郭芬,王波[7]（2004）在《盐皮质激素受体基因多态性与妊高征相关性研究》一文中研究指出目的 探讨中国人群中盐皮质激素受体基因 (MR)外显子 3上A76 0G多态性与妊高征的相关性。方法 以人外周血DNA为模板 ,通过聚合酶链式反应 -等位特异性寡核苷酸杂交 (PCR -ASO)方法测定 95例随机妇女、10 1例正常孕妇、6 0例妊高征妇女的MR外显子 3上A76 0G多态性频率。结果 MR外显子 3上A76 0G多态性位点中A等位基因和C等位基因在正常孕妇组中分别为 83.17%与 16 .83% ,在妊高征组中分别为 84 .17%与 15 .83% ,在随机人群组中分别为 86 .84 %与 13.16 %。结论 中国人群中MR基因外显子 3上存在A76 0G多态性 ,该多态性与妊高征不存在相关性。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2004年02期）
盐皮质激素受体基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:评估中心性浆液性脉络膜视网膜(CSCR)病变中盐皮质激素受体基因-2G/C单核苷酸多态性,以及基因多态性和血浆皮质醇水平的关系。方法:选取60例中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者和50例正常人作为研究对象。患者皆患有急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变,即浆液性视网膜脱离和视网膜色素上皮脱离或功能障碍(排除其它可能导致渗出的疾病,比如脉络膜新生血管、炎症或浸润病变)。为避免皮质醇水平的昼夜变化,上午8时到10时之间采集外周血样,检测盐皮质激素受体基因多态性(rs2070951)和血浆皮质醇水平。结果:CSCR组的基因型频率分布为G/C(46.6%),G/G(26.7%)和C/C(26.7%)。两组间基因型分布无统计学差异(P=0.96)。研究结果显示,CSCR组的血浆皮质醇水平为401.2±162.1 nmol/L,对照组为296.8±130.1nmol/L,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。血浆皮质醇水平在G/C(345.0±137.0 nmol/L),G/G(369.2±165.3 nmol/L)和C/C(395.3±188.8 nmol/L)基因型之间不存在差异(P=0.50)。结论:盐皮质激素受体基因多态性与中心性浆液性脉络膜视网膜病变和血浆皮质醇水平无关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
盐皮质激素受体基因论文参考文献
[1].焉力方,李鑫,姬文婕,周茂彬,李琦.小鼠盐皮质激素受体基因shRNA慢病毒干扰系统的建立与鉴定[J].武警后勤学院学报(医学版).2017
[2].Alper,Yazici,Esin,Sogutlu,Sari,Betul,Eser,Gozde,Sahin,Medine,Alpdemir.CSCR中盐皮质激素受体基因-2G/C的多态性及其与血浆皮质醇水平的关系（英文）[J].国际眼科杂志.2016
[3].姬文婕,胡道川,陈雪芬,马永强,卢芮伊.干扰盐皮质激素受体基因对RAW264.7细胞增殖和凋亡的影响[J].中国病理生理杂志.2012
[4].华浩明,山本泰弘,邱志刚,东纯一,王灿晖.养阴活血方对转基因盐皮质激素受体过度表达小鼠模型心室重塑的影响[J].中医杂志.2007
[5].范煜东,刘铭,柳景华,王恒大.醛固酮合成酶和盐皮质激素受体基因在慢性充血性心力衰竭心肌的表达及临床意义[J].介入放射学杂志.2004
[6].范煜东,刘铭,王恒大.醛固酮合成酶和盐皮质激素受体基因在充血性心力衰竭心肌的表达[J].中国心血管杂志.2004
[7].莫雪华,云泓若,李月琴,郭芬,王波.盐皮质激素受体基因多态性与妊高征相关性研究[J].中国优生与遗传杂志.2004
论文知识图
