损伤临界值论文_杨庆虹,刘蕊,于志刚,何建辉

导读:本文包含了损伤临界值论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:临界值,损伤,大骨节病,判据,高浓度,新生,氧化氮。

损伤临界值论文文献综述

杨庆虹,刘蕊,于志刚,何建辉[1](2008)在《心肌损伤时肌钙蛋白T临床临界值的确立》一文中研究指出目的建立本实验室肌钙蛋白T(cTnT)临床临界值。方法:Roche公司生产的Elecsvs2010电化学自动免疫分析仪测定,用健康人血清稀释cTnT高值血清标本,得到一系列不同浓度的低值血清,测定其批间CV,选择cTnTCV最接近10%的浓度作为心肌损伤的临床临界值。追踪100例病人的临床诊断,证实此临床临界值的可靠程度。结果:本实验室cTnTCV最接近10%的浓度为0.029ng/ml。此值作为判定是否存在心肌损伤是可靠的。结论:cTnT浓度为0.029ng/ml可作为本实验室条件下心肌损伤的临床临界值。(本文来源于《中华医学会第七次全国检验医学学术会议资料汇编》期刊2008-05-01)

徐洪涛,李华强,余健,聂国明[2](2006)在《新生鼠高浓度氧肺损伤临界值的初步研究》一文中研究指出目的探讨持续吸入常压下不同浓度氧引起新生鼠肺损伤的临界时间。方法4组新生鼠分别暴露于>95%O2、60%O2、40%O2和正常空气(21%O2)中,取暴露12、24、48和72h的肺组织,在光镜下和透射电镜下观察其病理改变。结果新生鼠吸入>95%O212h、60%O248h或40%O272h后,均出现肺组织的病理改变,光镜下可见微血管扩张、充血,肺间隔增宽,肺泡内有蛋白渗出,炎症细胞浸润,出血,肺组织结构紊乱,肺大泡数量增多等;透射电镜下可见内皮细胞线粒体肿胀,内质网肿胀、破坏,吞饮小泡增多,Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落等;随着吸氧浓度的增高和时间的延长,肺损伤程度加重。结论吸入95%以上O212h,60%O248h,或40%O272h均可能引起新生鼠肺损伤,适当控制吸氧浓度和时间有助于减少肺损伤的发生,减轻肺损伤的程度。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2006年06期)

李华强,徐洪涛[3](2006)在《新生鼠高浓度氧肺损伤临界值的研究》一文中研究指出目的:探讨持续吸入常压下不同浓度氧对新生鼠肺损伤的机制及其临界值。方法:160只新生大鼠分别吸入95%以上、60%、40%O2和正常空气。取不同时相点(12、24、48、72小时)的肺组织,采用硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法、化学比色法和免疫组化染色法研究肺组织匀浆中丙二醛、NO含量、总抗氧化能力和肺组织eNOS、iNOS的表达;在光镜、电镜下观察肺组织病理改变。结果:新生大鼠吸(本文来源于《中华医学会第十四次全国儿科学术会议论文汇编》期刊2006-11-01)

黄梦宏[4](2003)在《岩石损伤演化模型和损伤临界值理论与实验研究》一文中研究指出岩石损伤力学是八十年代发展起来的岩石力学研究的新分支,主要研究岩石在载荷作用下微裂纹、微孔洞发展,最后导致破坏的过程与规律。由于岩石力学性质的复杂性,目前还没有建立成熟的和实用的岩石损伤演化模型和破坏判据,因此建立更符合岩石力学性质的损伤演化模型和合理的破坏判据具有重要的理论与实际意义,本文将对此课题进行研究。 本文主要研究了以下叁方面:1.采用重整化群方法对岩石破坏时的损伤临界值进行了研究,结果表明各向同性材料发生宏观破坏时的损伤临界值比一般认为的要小,这个值大约为11%左右,将此结果同红砂岩试验结果进行比较,表明此结果有一定的适用性;2.探讨了岩石各向同性损伤问题,在此基础上提出了一个适用于软岩的损伤模型,该损伤模型主要考虑到岩石在受外载作用之前已经存在着的微孔洞、微裂纹等负损伤,在建模时有必要加入了负损伤因素。3.文中还探讨了岩石损伤的双标量模型,通常情况下损伤的双标量模型采用E、G两个参数进行描述,但这对于岩石是不方便的,本文采用E、V两个岩石参数来描述岩石损伤并与实验结果进行了比较。(本文来源于《中南大学》期刊2003-06-30)

徐洪涛[5](2003)在《新生鼠高浓度氧肺损伤机制及临界值的研究》一文中研究指出目的高浓度氧(简称高氧)指氧含量高于常压下空气的气体,在新生儿救治中具有重要作用,但长时间吸入高氧可造成肺损伤而引起呼吸衰竭甚至死亡,亦可发展为支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)。目前,新生儿高氧肺损伤的发病机制尚未完全清楚,临床上使用高氧救治患儿时,既无明确的吸氧浓度和时间安全临界值作为参考,也无好的措施来防治高氧肺损伤。本课题旨在通过研究新生鼠不同时间内吸入不同浓度氧肺组织的病理改变、丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量、总抗氧化能力(total anti-oxygen capability,TAOC)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,以及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达,试图:①探索新生鼠高氧肺损伤与肺组织脂质过氧化程度、TAOC、NO含量,以及eNOS和iNOS表达的关系,为防治高氧肺损伤提供依据。②探索新生鼠吸氧浓度和吸氧时间的安全临界值,为选择合适的氧疗浓度和时间提供实验依据。方法1.160只出生12小时内的清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠(简称新生鼠)作为研究对象。2.按吸入氧浓度不同随机分成4组,Ⅰ. >95%O2组,Ⅱ.60%O2组,Ⅲ.40%O2组,Ⅳ.正常空气对照组,将Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组新生鼠置于密闭氧舱内,分别通入对应的已知浓度的氧气,Ⅳ组置于正常空气中。取不同时相点(12、24、48、72小时)的肺组织用于实验研究。3.采用硫代巴比妥酸法测肺组织匀浆中MDA含量。4.采用硝酸还原酶法测肺组织匀浆中NO含量。5.采用化学比色法测肺组织匀浆中TAOC。6.采用免疫组织化学染色法研究肺组织eNOS和iNOS的表达,然后采用MIG2000图像分析测量系统进行半定量分析。7.在光镜和透射电镜下观察肺组织病理改变。结果1.肺组织MDA含量:Ⅰ组各时相点MDA含量均显着高于其余叁组(P<0.01);<WP=8>Ⅱ组48和72小时的MDA含量显着高于Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.01);Ⅲ组48和72小时的MDA含量显着高于Ⅳ组(P<0.01,P<0.05)。随着吸氧浓度的升高和时间的延长,MDA含量逐渐增高,而且各时相点MDA含量与吸氧浓度呈显着正相关(P<0.01)。2.肺组织NO含量:Ⅰ组各时相点的NO含量均显着高于其余叁组(P<0.05,P<0.01);Ⅱ组24、48、72小时的NO含量显着高于Ⅳ组(P<0.05,P<0.01),72小时的NO含量显着高于Ⅲ组(P<0.05);Ⅲ组72小时的NO含量显着高于Ⅳ组(P<0.01)。各时相点NO含量与吸氧浓度呈显着正相关(P<0.01)。3.肺组织TAOC:Ⅰ组各时相点TAOC均显着低于其余叁组(P<0.05,P<0.01);Ⅱ组24、48和72小时的TAOC显着低于Ⅳ组(P<0.05,P<0.01),48和72小时的TAOC显着低于Ⅲ组(P<0.01);Ⅲ组48和72小时的TAOC又显着低于Ⅳ组(P<0.01)。吸氧浓度越高,时间越长,TAOC越低,各时相点TAOC与吸氧浓度呈显着负相关(P<0.01)。4.肺组织eNOS表达:Ⅰ组各时相点eNOS的表达均显着强于Ⅲ组和Ⅳ组(P<0.05,P<0.01),24和48小时显着强于Ⅱ组(P<0.05,P<0.01);Ⅱ组各时相点eNOS的表达显着强于Ⅳ组(P<0.05,P<0.01),48和72小时显着强于Ⅲ组;Ⅲ组48和72小时eNOS的表达显着强于Ⅳ组(P<0.05,P<0.01)。各时相点eNOS的表达与吸氧浓度呈显着正相关(P<0.01)。5.肺组织iNOS表达:Ⅰ组各时相点iNOS的表达均显着强于其余叁组(P<0.05,P<0.01);Ⅱ组各时相点iNOS的表达显着强于Ⅳ组(P<0.05,P<0.01);Ⅲ组48和72小时iNOS的表达显着强于Ⅳ组(P<0.05,P<0.01)。各时相点iNOS的表达与吸氧浓度呈显着正相关(P<0.01)。6.肺组织病理改变:新生鼠吸入>95% O212小时、60% O248小时、40%O272小时后出现不同程度的肺组织病理改变,如光镜下可见微血管扩张、充血,肺间隔增宽,肺泡内有蛋白渗出,炎症细胞浸润,出血,肺组织结构紊乱,肺大泡数量增多等;透射电镜下可见内皮细胞线粒体肿胀,内质网肿胀、破坏,吞饮小泡增多,Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落等。随着吸氧浓度的增高和时间的延长,肺损伤程度加重。结论1.新生鼠吸入高氧后肺组织过量的内源性NO和氧自由基的生成可能导致肺损伤;肺组织脂质过氧化程度、NO含量,以及iNOS和eNOS的表达与吸氧浓度显着正相关,而TAOC与吸氧浓度显着负相关。2.新生鼠吸入>95%O212小时,60%O248小时,40%O272小时均可引起肺损伤,随着吸氧浓度的增高和时间的延长,肺损伤加重。这提示适当控制吸氧浓度和时间,有助于减少肺损伤的发生,减轻肺损伤的程度。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2003-05-01)

霍永韬,曹峻岭,郭雄,丁德修[6](1998)在《T-2毒素致软骨细胞损伤临界值和硒保护实验研究》一文中研究指出目的:主要探索T-2毒素对体外培养软骨细胞致损临界值以及硒保护作用。方法:应用单层培养传代软骨细胞,用生化方法检测软骨细胞DNA量和蛋白量,透射电子显微镜观察软骨细胞超微结构。结果:(1)T-2毒素在0.001~0.005mg/L培养液中(以下相同)剂量范围内,随浓度增加,T-2毒素对软骨细胞DNA合成和细胞分裂增殖影响逐渐增大,加硒后该影响有所减弱,但仍不能阻止损伤的发生;(2)T-2毒素在0.0005mg/L时,对软骨细胞的影响甚微;T-2毒素在0.001mg/L和0.005mg/L时,细胞损伤明显,与对照组比较有显着差别(P<0.001)。(本文来源于《中国地方病学杂志》期刊1998年03期)

谢里阳,于凡[7](1994)在《疲劳损伤临界值分析》一文中研究指出通过对疲劳过程和疲劳失效的临界状态的分析,提出疲劳失效判据应与损伤程度和应力水平两个因素有关,并在试验的基础上建立了一个剩余强度退化的对数模型。根据疲劳过程中材料强度退化的事实及其规律。分析了损伤临界值与循环应力水平之间的关系,给出了一般应力水平下疲劳损伤临界值的范围,对于随机疲劳问题,给出了损伤临界值的分布规律。(本文来源于《应用力学学报》期刊1994年03期)

唐伟峰,何兴轩,谢红,杜理国,王翔朴[8](1994)在《镉作业工人肾损伤血镉临界值的研究》一文中研究指出本文调查了我省某矿务局68名镉作业工人尿蛋白、尿β_2-MG、尿镉、血镉水平的变化。结果发现,尿镉与肾损害并无关系;血镉与尿蛋白、尿β_2-MG相关。通过时血镉与尿蛋白、尿β_2-MG的回归分析,我们认为引起镉作业工人轻度肾损伤的血镉临界值为5.43μg/L,当血镉浓度大于16.9μg/L时,可能产生比较严重的肾损伤。(本文来源于《实用预防医学》期刊1994年03期)

损伤临界值论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨持续吸入常压下不同浓度氧引起新生鼠肺损伤的临界时间。方法4组新生鼠分别暴露于>95%O2、60%O2、40%O2和正常空气(21%O2)中,取暴露12、24、48和72h的肺组织,在光镜下和透射电镜下观察其病理改变。结果新生鼠吸入>95%O212h、60%O248h或40%O272h后,均出现肺组织的病理改变,光镜下可见微血管扩张、充血,肺间隔增宽,肺泡内有蛋白渗出,炎症细胞浸润,出血,肺组织结构紊乱,肺大泡数量增多等;透射电镜下可见内皮细胞线粒体肿胀,内质网肿胀、破坏,吞饮小泡增多,Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落等;随着吸氧浓度的增高和时间的延长,肺损伤程度加重。结论吸入95%以上O212h,60%O248h,或40%O272h均可能引起新生鼠肺损伤,适当控制吸氧浓度和时间有助于减少肺损伤的发生,减轻肺损伤的程度。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

损伤临界值论文参考文献

[1].杨庆虹,刘蕊,于志刚,何建辉.心肌损伤时肌钙蛋白T临床临界值的确立[C].中华医学会第七次全国检验医学学术会议资料汇编.2008

[2].徐洪涛,李华强,余健,聂国明.新生鼠高浓度氧肺损伤临界值的初步研究[J].华南国防医学杂志.2006

[3].李华强,徐洪涛.新生鼠高浓度氧肺损伤临界值的研究[C].中华医学会第十四次全国儿科学术会议论文汇编.2006

[4].黄梦宏.岩石损伤演化模型和损伤临界值理论与实验研究[D].中南大学.2003

[5].徐洪涛.新生鼠高浓度氧肺损伤机制及临界值的研究[D].第叁军医大学.2003

[6].霍永韬,曹峻岭,郭雄,丁德修.T-2毒素致软骨细胞损伤临界值和硒保护实验研究[J].中国地方病学杂志.1998

[7].谢里阳,于凡.疲劳损伤临界值分析[J].应用力学学报.1994

[8].唐伟峰,何兴轩,谢红,杜理国,王翔朴.镉作业工人肾损伤血镉临界值的研究[J].实用预防医学.1994

论文知识图

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