冬眠心肌论文_刘东辉,刘宏宇

导读:本文包含了冬眠心肌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:心肌,正电子,断层,线粒体,冠状动脉,计算机,黄色素。

冬眠心肌论文文献综述

刘东辉,刘宏宇[1](2019)在《正电子发射型计算机断层显像检测冬眠心肌的临床应用研究》一文中研究指出随着对缺血心肌病理生理变化的深入探讨,一部分实验研究发现许多病变重、病程长的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者虽经再血管化治疗,其收缩功能未能恢复的原因主要与受累区域的存活心肌相关。而存活心肌是指那些灌注缺损使其收缩功能降低但并未发生死亡的心肌细胞,包括顿抑心肌和冬眠心肌。因而,准确评估存活心肌对这类患者的临床治疗方案的制定及预后的评估具有重要意义。正电子发射型计算机断层显像(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)可以评估冬眠心肌的存活情况并对其定量分析,从而为再血管化后心肌功能恢复的可能性、治疗方案的选择及预后的评估提供有用信息。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2019年09期)

王伟学,张晓丽[2](2018)在《冬眠心肌病理生理机制的再认识》一文中研究指出本文回顾了近年来关于冬眠心肌病理生理学相关的新认识。文献提示:冠状动脉血流储备受损是冬眠心肌的病理生理学基础。心肌顿抑和心肌冬眠是在代谢储备改变基础上的病理生理学动态变化的连续谱,其功能的恢复最终依赖于代谢储备的恢复。冠脉微血管功能与心肌代谢可能是连接冠脉血流储备和收缩储备的关键。代谢储备与冠脉微血管病变可作为中医药治疗的重要靶点。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年A2期)

郭佳,张国旭,王治国,刘凤敏,吴锐先[3](2018)在《葡萄糖/胰岛素负荷后正常及冬眠心肌~(18)F-氟脱氧葡萄糖摄取状态研究》一文中研究指出目的探讨正常与冬眠心肌在口服葡萄糖和静脉内胰岛素负荷后对~(18)F-氟脱氧葡萄糖(~(18)F-FDG)的摄取状态。方法选取自2011年6月至2016年9月在北部战区总医院同时行静息及运动负荷心肌灌注单光子发射计算机断层扫描(SPECT)及~(18)F-FDG心肌正电子发射计算机断层扫描(PET)显像的102例患者为研究对象。其中,糖尿病患者62例(糖尿病组),非糖尿病患者40例(非糖尿病组);另外,根据心肌血流灌注固定缺损区域的不同程度,分为~(18)F-FDG摄取患者67例(A组),无~(18)F-FDG摄取患者35例(B组)。比较糖尿病组与非糖尿病组、A组与B组患者的~(18)F-FDG摄取状态。结果 A组中血流灌注正常的心肌节段显示,~(18)F-FDG摄取缺失或减少者40例(59.7%),B组~(18)F-FDG摄取缺失或减少者9例(25.7%),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组血流灌注正常的心肌节段显示,~(18)F-FDG摄取缺失或减少者40例(64.5%),非糖尿病组~(18)F-FDG缺失或减少者9例(22.5%),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论葡萄糖/胰岛素负荷方式及患者本底血糖水平对判断冬眠心肌存在一定影响,故在解释PET图像时应考虑患者本身血糖水平的影响,防止假性结果的出现;~(18)F-FDG PET心肌代谢显像时,葡萄糖/胰岛素负荷方案的选择有待进一步完善。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2018年11期)

孙茉茉,李剑明,刘志刚[4](2018)在《冠状动脉旁路移植术前~(13)N-NH_3/~(18)F-FDG PET显像检测冬眠心肌的临床研究》一文中研究指出目的探讨PET/CT检测冬眠心肌数量预测伴有心功能不全的冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)患者冠状动脉旁路移植术(CABG)后左心室射血分数(LVEF)改善的价值并寻找与心脏主要不良事件(MACE)相关的影响因素。方法收集46例LVEF严重减低(≤40%)且接受CABG的冠心病患者,术前均接受超声心动图检查,且行~(13)N-NH_3/~(18)F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像评估冬眠心肌数量,于术后3~32个月复查超声心动图,评价LVEF情况,并追踪MACE发生情况。根据术后LVEF将患者分为LVEF改善组和LVEF未改善组,筛选两组有统计学差异的因素,并以二元Logistic回归分析术后LVEF改善的影响因素;采用ROC曲线确定预测CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的界值;根据随访中发生MACE与否将患者分为两组,分析与MACE发生的相关因素。结果与LVEF未改善组比较,术后LVEF改善组冬眠心肌数量较多,瘢痕心肌数量较少,患者术前左心室收缩末期容积(LVESV)较小,差异均有统计学意义(P均<0.05);冬眠心肌数量及术前LVESV是CABG术后影响LVEF改善的独立因子;冬眠心肌预测LVEF改善的界值为21%;与MACE事件发生有关的因素为二尖瓣重度反流。结论 PET/CT检测冬眠心肌数量对预测伴心功能不全冠心病患者CABG后LVEF改善情况具有重要价值。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2018年07期)

宋海英[5](2018)在《冬眠心肌AMPK/PGC-1α/PPARα/UCP2通路的作用及理气活血中药的干预效应研究》一文中研究指出心血管疾病是目前导致全球人类死亡所占比例最高的一类疾病,全世界约有740万人死于冠心病,仅仅在中国大陆地区,15岁以上冠心病患者就高达1139万,死亡率同样居于所有死亡原因的首位。心肌一旦缺血坏死将形成瘢痕,并且永久的失去收缩舒张功能,最终发展为泵功能衰竭,严重影响了心血管疾病患者的长期预后及生活质量。如何挽救慢性缺血区域的存活心肌,是改善预后、提高心脏功能至关重要的环节。冬眠心肌(hibernating myocardium,HM)是指由于冠状动脉灌注减少而导致的一种处于低灌注、低功能状态的存活心肌,是心肌在心肌耗氧与心肌做功之间选择的平衡状态,属于一种对慢性缺血的适应性改变。HM既可以因心肌缺血加重、氧化应激损伤加重等原因而凋亡,也可以因为血供恢复、代谢模式的优化而完全的恢复功能。HM在各类慢性缺血性心脏病中广泛存在,如心肌梗死、稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心力衰竭。HM可以散在的存在于缺血区域,也可以存在于梗死区的周边,即交界区,如何处理这一部分心肌将直接影响冠心病患者心肌的存亡,进而影响心功能和患者的临床症状,最终影响患者的生存质量和长期预后。目前对HM的临床研究较少,对HM的治疗方法虽然有若干研究,但未能得到得到令人满意的结果。HM并没有出现于中医药理论中,但是根据其病位和发病机制,应归属于“胸痹”范畴,中医药在治疗胸痹上有着丰富的经验,并且有着良好的疗效。理气活血法是治疗胸痹的常用且有效的方法,理气活血法治疗胸痹可以改善患者心肌缺血的症状,提高心脏功能,提高生活质量,改善长期预后,其机制包括抗炎、抗血小板、促进血管新生、调节血管内皮功能、改善能量代谢等,其中如何改善心肌能量代谢,提高心肌内的叁磷酸腺昔(adenosine triphosphate,ATP)的机制尚不明确。本研究将以HM的能量代谢为切入点,探讨HM在细胞和线粒体水平的变化,观察线粒体内膜上的解偶联蛋白 2(uncoupling protein 2,UCP2)及其上游 AMPK/PGC-1α/PPARα通路,并且选择具有理气活血作用的冠心丹参滴丸为干预手段,阐明理气活血药物对HM的作用及其中的机制,为中西医治疗HM提供科学依据。本研究主要分为叁个部分,具体内容如下:1文献综述:分别从HM的中西医认识、中西医治疗方法、理气活血法与本病的关系,以及HM的能量代谢改变的特点、线粒体功能障碍、改善能量代谢药物的研究进展入手进行综述。2冠心丹参滴丸治疗冠心病的系统评价与meta分析目的:系统评价冠心丹参滴丸(GXDS)对冠心病患者的有效性和安全性方法:通过计算机检索 PubMed、Cochrane Library、Embase、MEDLINE、中国知网、维普、万方数据、中国生物医学文献数据库,根据纳入标准、排除标准进行文献筛选,主要结局指标是主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE),次要结局指标包括心绞痛症状、心电图疗效、心绞痛发作次数、持续时间、硝酸甘油停减率、不良反应。两位研究者独立的进行文献筛选、资料提取和偏移风险评价,通过Revman 5.3进行统计分析。结果:根据纳排标准进行筛选后,本研究总共纳入11篇随机对照研究(randomized controlled trial,RCT)进行分析,共纳入病例1253例,治疗组643例,对照组610例。根据考克兰手册进行偏移风险评估,总体上11篇RCT文献的方法学质量较低。GXDS组的MACE较对照组降低(RR:0.42;95%CI 0.19 to 0.90 P =0.02),GXDS能够缓解患者的心绞痛症状(RR:1.18;95%CI 1.11 to 1.25 P<0.00001),改善心电图表现(RR:1.18;95%CI 1.08 to 1.30 P = 0.0005)。GXDS与对照组的不良反应率分别为2.12%与3.24%,两组间差异无统计学意义(RR:0.87;95%CI 0.06 to 13.38 P=0.92)。结论:GXDS可以改善冠心病患者的MACE,减轻心绞痛症状,改善心电图表现,减少心绞痛发作次数,减少硝酸甘油使用量。但是大部分纳入研究为小样本、单中心随机对照研究,且方法学质量较低。为评价GXDS对冠心病患者的疗效性和安全性,需要更多的设计严格、多中心、大样本的RCT提供更加充分的临床证据。3实验研究:在实验一中观察HM心功能和心肌高能磷酸化合物水平的改变,并观察理气活血药物的干预效应,实验二中进一步深入研究其中的线粒体功能障碍,观察AMPK/PGC-1α/PPARα/UCP2通路,探讨理气活血药物对可能的作用机制。实验一:理气活血中药对冬眠心肌模型猪心功能及高能磷酸化合物水平的影响目的:建立巴马猪的HM模型,观察HM的功能和ATP、ADP、AMP、TAN、EC的改变,评价理气活血中药对HM模型动物的心功能和心肌高能磷酸化合物水平的影响。方法:3月龄普通级巴马猪(18-23kg),适应性喂养1周后,通过外科手术方法建立HM模型。动物麻醉达满意状态后开胸,暴露心脏,游离前降支近段,第一对角支下约1cm,置入2.5mmAmeroid缩窄环,假手术组(n=4)给予开胸但不置入缩窄环,常规饲料饲养4周,通过普通超声心动图测定LVEDV、LVESV、LVIDd、LVIDs、EF%、FS%、WT%等指标。通过多巴酚丁胺负荷超声心动图(dobutamine stress echocardiography,DSE)观察室壁运动评分(wall motion score index,WMSI),验证HM的形成。最终成功造模16只,其中假手术组(Sham)4只,其余12只根据简单随机法分为模型组(Model),冠心丹参滴丸组(GXDS)和曲美他嗪组(TMZ)。Model组和Sham组给予正常饮食,GXDS组在正常饮食基础上加冠心丹参滴丸,TMZ组在正常饮食基础上加盐酸曲美他嗪。给药6周后再次行普通超声心动图和DSE,处死动物,立刻提取线粒体,留取标本。通过透射电镜观察心肌线粒体,HE染色观察心肌结构,PAS染色观察心肌内糖原,高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)测定高能磷酸化合物水平,统计学分析采用SPSS 23.0进行分析。结果:(1)与Sham组相比,模型动物的EF%和WT%均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。用药干预后Sham组与Model组的EF%和WT%差异有统计学意义(P<0.05),TMZ组和GXDS组的EF%和WT%较Model组升高,差异有统计学意义(P<0.05),TMZ组与GXDS组的EF%和WT%差异无统计学意义(P>0.05)。(2)WMSI情况如下,干预前静息状态下Model组、TMZ组、GXDS组分别有16个(25%)、14个(21.85%)、13个(20.31%)节段表现为运动异常,分布于前降支供血区域,叁组均未发现反向运动。DSE过程中分别有12、14、12个节段表现为双向反应,判定为HM,药物干预后,静息状态下 Model 组、TMZ 组、GXDS 组分别有 20 个(31.25%)、11 个(17.19%)、10(15.62%)节段表现为运动异常,叁组均未发现反向运动。DSE过程中各组表现为双向运动的节段分别为7、9、8个。(3)心肌电镜图示,HM的心肌肌纤维减少,排列紊乱,可见非特异性细胞质,线粒体水肿,线粒体嵴稀疏,排列紊乱,GXDS和TMZ干预后心肌结构改变较未干预的Model组轻。HE染色可见HM的心肌纤维数量减少、扭曲、排列不规则,伴有炎性细胞浸润,但未见明显坏死灶,GXDS和TMZ干预后可见轻度着色不均,心肌细胞和细胞核排列、形态尚正常,少见炎性细胞。心肌的PAS染色可见,HM心肌细胞胞浆中可见大量粉红色物质,GXDS组和TMZ组胞浆内粉红染色物质较Model组少。(4)HPLC法测定四组间ATP、ADP、AMP、TAN、EC的结果如下,HM的ATP、ADP、TAN、EC水平明显降低(P<0.05),AMP未见明显降低,差异无统计学意义(P>0.05)。GXDS组和TMZ组ATP水平和ADP水平较Model组增高(P<0.05),进而EC水平较Model组增高,差异有统计学意义(P<0.05),TAN虽有所增高,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:HM模型猪的心功能较正常心脏明显减低,伴有室壁运动异常,HM细胞内的高能磷酸化合物减少,能量储备减低。GXDS干预后,HM的心功能可得到改善,心肌细胞内的ATP水平、ADP水平和EC水平增高。实验二:理气活血药物对冬眠心肌模型猪的线粒体功能和AMPK-解偶联蛋白2通路的影响目的:建立巴马猪的HM模型,观察HM的线粒体功能和AMPK/PGC-1α/PPARα/UCP2改变,探讨理气活血中药改善HM功能可能的机制。方法:本部分研究的造模方法、HM评价方法、干预措施同实验一。动物处死后,迅速提取线粒体,测定线粒体呼吸链酶复合物(complex)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和线粒体ATP合成酶的活性。通过JC-1法测定HM的线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。通过 western blotting 法测定AMPK、pAMPK、PGC-1α、PPARα、UCP2 的蛋白表达水平。通过 Real Time PCR检测目的基因AMPK、PGC-1α、PPARα、UCP2 mRNA的水平。统计学分析采用SPSS 23.0进行分析。结果:(1)HM的complexⅠ、complex Ⅱ、complex Ⅲ的活性较正常心肌降低,差异有统计学意义(P<0.05)。相比Model组,GXDS组和TMZ组complexⅠ和complex Ⅲ的活性增高,差异有统计学意义(P<0.05),两组的complexⅡ的活性虽有所增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)HM的ATP合成酶的活性较正常心肌低下,差异有统计学意义(P<0.05)。TMZ组的ATP合成酶的活性虽较Model组升高,但是差异无统计学意义(P>0.05),GXDS组的ATP合成酶活性较Model组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)各组MMP水平如下,HM的MMP较正常心肌降低,差异有统计学意义(P<0.05),TMZ和GXDS干预后MMP升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)通过 western blotting 技术检测 AMPK、pAMPK、PGC-1 α、PPARα、UCP2蛋白表达水平,结果示,HM的AMPK水平和pAMPK水平以及其下游的PGC-1α、PPARα、UCP2蛋白表达水平增高,与Sham组相比较差异有统计学意义(P<0.05)。Model组的AMPK的磷酸化比例要高于Sham组,差异有显着统计学意义(78.57±9.25%vs91.93±1.61%,P<0.05)。用 TMZ和GXDS干预后,AMPK磷酸化水平较Model组降低,分别为81.09±1.75%和80.51±2.12%,与Model组相比较差异有统计学意义(P<0.05),TMZ组和GXDS组两组的UCP2和其上游蛋白PGC-1 α、PPARα、AMPK的表达也得到了减低,与未干预的HM相比差异有统计学意义(P<0.05)。(5)Real Time PCR的结果示,与Sham组相比较,Model组的AMPK、PGC-1α、PPARα、UCP2的mRNA水平都有升高,差异有统计学意义(P<0.05)。用 TMZ 和 GXDS 干预后,AMPK、PGC-1α、PPARα、UCP2的mRNA水平较Model组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HM的线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的活性降低,AMPK/PGC-1α/PPARα/UCP2通路被激活,进而导致HM的MMP降低,线粒体内膜两侧的电化学梯度减少,ATP合成酶的活性减低。GXDS干预可以增加HM线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ和Ⅲ的活性,抑制AMPK/PGC-1α/PPARα/UCP2通路的激活,提高MMP,增加线粒体基质与线粒体膜间隙的电化学梯度,提高ATP合成酶的活性。小结:HM表现为心肌内高能磷酸化合物水平下降和心功能降低,可能与AMPK/PGC-1α/PPARα/UCP2通路的激活有关,理气活血法可以抑制这一通路的激活,从而达到提高心肌内ATP和能量储备、改善心功能的作用。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2018-05-29)

孙茉茉[6](2018)在《~(13)N-NH_3·H_2O/~(18)F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像检测冬眠心肌及其定量方法的临床研究?》一文中研究指出目的探讨正电子发射型计算机断层显像/X线计算机断层(positron emission tomography/X-ray computed tomography,PET/CT)定量检测冬眠心肌数量预测伴有心功能不全的冠心病患者冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)后左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)改善及与心脏主要不良事件(major adverse events,MACE)发生率的价值。此外,评价和比较冠心病患者分别应用~(13)N-NH_3?H_2O/~(18)F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像软件自动定量法及观察者目测法分析所获得的各类型心肌数量的异同,并检测两种方法的相关性和一致性。材料与方法本研究首先收集符合入组标准的46例LVEF明显减低(≤40%)并且行CABG的冠心病患者,于术前使用多普勒超声评估入组患者LVEF、左心室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimension,LVDd),~(13)N-NH_3?H_2O/~(18)F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像评估冬眠心肌数量、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左室舒张末期容积(Left ventricular end-diastolic volume,LVEDV),于CABG术后3~32个月复查超声心动评价术后LVEF及LVDd,并进一步随访患者MACE发生情况。参照术后患者LVEF改善情况,将入组患者分为LVEF改善组和LVEF未改善组。使用SPSS 21.0软件筛选出两组有统计学差异的因素,并分析上述有统计学意义的指标与术后LVEF改善情况之间的关系;采用ROC曲线确定预测CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的界值;依照随访结果,按照MACE的发生与否重新将入组患者分为两组,进一步分析与MACE发生相关的因素。另收集符合入组标准的51例伴有左室功能障碍的冠心病患者,上述患者均行PET/CT心肌灌注-代谢显像,分别通过软件自动分析和观察者目测法分析正常心肌、冬眠心肌、瘢痕心肌数量。对比分析同一患者两种方法计算结果的异同,进一步评价两种计算方法结果的相关性和一致性。此外,以目测法分析得出的冬眠心肌数量为标准,将上述患者分为叁组,对比分析上述各组患者两种方法计算所得冬眠心肌数量的差异。结果相较于术后LVEF未改善组,术后LVEF改善组的冬眠心肌数量较多,瘢痕心肌数量较少,术前LVESV较小,差异具有统计学意义;冬眠心肌数量及术前LVESV是CABG术后影响LVEF改善的独立因素;冬眠心肌预测CABG术后LVEF能否改善的截断值21%,LVESV的截断值为118ml,将两指标联合后冬眠心肌及LVESV对应的截断值分别为18%和121ml;与未发生MACE组的患者相比,MACE组患者多伴有二尖瓣重度反流。软件自动定量法与目测评估法计算所得冬眠心肌数量(16.8±11.8 vs12.1±12.6P=0.002)及正常心肌数量(68.7±11.9 vs 63.7±15.4 P=0.016)存在差异,软件自动定量法计算所得冬眠心肌数量及正常心肌数量均高于目测法(P均<0.05);而两种方法计算所得瘢痕心肌数量无差异(P>0.05)。两种方法计算所得瘢痕心肌数量成高度正相关(r=0.835),冬眠心肌数量成中等程度正相关(r=0.767),正常心肌数量呈低度正相关(r=0.478)。两种方法所得冬眠心肌及正常心肌数量结果不一致;瘢痕心肌数量结果一致。冬眠心肌分组分析:组1目测法计算冬眠心肌数量比定量法计算冬眠心肌数量少(2.6±3.6 vs 10.2±6.2);组2及组3两种分析方法所得冬眠心肌数量无差异(P>0.05)。结论冬眠心肌、瘢痕心肌数量及术前LVESV与CABG术后EF改善有关;冬眠心肌数量及LVESV是冠心病患者CABG术后LVEF改善的独立影响因素;CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的截断值为21%,LVESV的截断值为118ml,两指标联合后冬眠心肌数量及LVESV的截断值分别为18%和121ml;二尖瓣重度反流与CABG术后发生MACE有关;~(13)N-NH_3?H_2O/~(18)F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像应用软件自动定量计算与观察者目测法评估各类心肌时,瘢痕心肌数量结果无明显差异,一致性好;在计算冬眠心肌和正常心肌数量方面前者所得结果较后者相对大。当冬眠心肌数量少时(<10%),目测法评估数量会低估冬眠心肌数量,而随着灌注/代谢不匹配(冬眠心肌)范围的增大,二者无明显差异,趋于一致。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01)

宋海英,刘剑刚,王培利,王承龙[7](2017)在《冬眠心肌模型猪的线粒体形态及功能改变和心肌冬眠机制研究》一文中研究指出目的探讨慢性缺血导致的冬眠心肌(hibernating myocardium,HM)的线粒体形态和功能的改变,拟阐明线粒体相关的心肌冬眠的机制。方法通过外科开胸置入Ameriod缩窄环的方法建立巴马猪的HM模型,通过多巴酚丁胺负荷超声心动图(dobutamine stress echocardiography,DSE)验证,观察对心功能、室壁运动、线粒体功能的改变。结果 HM模型手术成功率为67%,与假手术组相比,模型组有明显室壁运动异常,DSE示节段性的双相运动反应,室壁增厚率降低,射血分数降低。HM的HE染色和电镜观察分别表现出心肌纤维和线粒体在形态、排列、结构上的异常。模型组的线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的活性较假手术组降低,(分别为268.75±18.75%vs 118.75±11.97%;217.50±14.93%vs 155.00±2.89%;245.83±18.48%vs 169.23±15.70%),p值均小于0.05,差异有统计学意义。线粒体呼吸链酶复合物V即ATP合成酶的活性降低了32.51%,组间差异有统计学意义。结论慢性缺血导致的心肌冬眠伴随着线粒体功能的减低,可能是HM在缺血中保持其存活的手段。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2017年06期)

宋海英,王培利,刘剑刚,王承龙[8](2017)在《冬眠心肌的能量代谢与线粒体解偶联蛋白2的调控作用》一文中研究指出冬眠心肌是处于低灌注、低功能状态的一种自我保护心肌,心肌在低灌注状态下建立了心肌产能和耗能的平衡以维持心肌的存活性。冬眠心肌广泛存在于冠心病患者中,其底物代谢模式由脂肪酸代谢为主转变为以糖酵解为主的代谢模式,脂肪酸氧化、叁羧酸循环、电子传递链相关酶均减低,活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成增多,解偶联蛋白(uncoupling protein 2,UCP2)表达增高,能量代谢出现障碍,其中UCP2是位于线粒体内膜的质子转运体,是一种"质子漏",即质子不经过ATP合成酶(adenosine triphosphate synthase,ATP)而直接经过UCP2进入线粒体基质,导致的氧化磷酸化的解偶联,引起ATP生成的减少,能量代谢的障碍导致了心肌收缩功能减低。UCP2的表达受因上游蛋白、脂肪酸、ROS、嘌呤核苷酸的调控。通过调控UCP2可以增加冬眠心肌的产能,影响冬眠心肌的能量代谢。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年03期)

唐亚捷,宋云虎[9](2016)在《冬眠心肌的评估对外科再血管化的临床意义》一文中研究指出冠心病致左心功能不全又称为缺血性心肌病(ICM),临床上是指因冠状动脉狭窄或堵塞导致的难治性左心室功能不全(LVEF≤35%或40%)。已有研究表明大部分缺血性心肌病患者存在冬眠心肌,经冠状动脉旁路移植手术(CABG)可恢复冬眠心肌的收缩力,一定程度上改善射血分数及心衰症状。一些临床检查方法能评估慢性缺血性心功能不全患者的冬眠心肌范围、指导外科再血管化治疗。近5年的一些研究结果均提示对有冬眠心肌的患者行外科再血管化可以改善患者心肌收缩功能、改善心衰症状。在此,我们对冬眠心肌的主要临床评估方法及其对外科再血管化的临床意义作出综述。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2016年06期)

薛峰[10](2015)在《红花黄色素对冬眠心肌及顿抑心肌的影响》一文中研究指出目的以冬眠心肌及顿抑心肌患者为研究对象,观察红花黄色素注射液对2组研究对象经介入手术治疗恢复血流灌注后受损心肌供血及功能运动的影响。方法选择符合病例纳入标准并拟行冠脉介入手术治疗的冬眠心肌病患者及顿抑心肌患者分别纳入冬眠心肌组(A组)与顿抑心肌组(B组)2组,每组研究对象各40例,每组研究对象随机分为治疗组和对照组,各20例。对照组与治疗组均接受西药常规治疗及经皮冠状动脉介入术(Percutaneous coronary intervention,PCI)治疗病变血管,每组患者实验前检查相关检查。治疗组加用红花黄色素注射液,每日一次,每个疗程10天,共使用2个疗程,介入治疗满1月时予第2个疗程,第二疗程结束后复查相关检查,对照组介入治疗后40天复查相关检查,记录相关指标。通过对相关指标的统计学检验、分析,探讨红花黄色素注射液对冬眠心肌及顿抑心肌血运重建后的中医症状、抗再灌注损伤及心功能的影响。结果(1)中医症状疗效评分的变化冬眠心肌组(A组)治疗组经过2个疗程治疗后,治疗组中医症状评分的改善情况优于对照组(P<0.05),在中医症状疗效有效率判定中,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。顿抑心肌组(B组)治疗组经过2个疗程治疗后,治疗组治疗后的舌象评分变化不仅与治疗前有显着性差异(P<0.05),且明显优于对照组(P<0.05)。在梗后心绞痛(胸痛)与胸闷发生率与程度评分的比较中,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。(2)相关检查指标的变化①冬眠心肌组经过2个疗程治疗后,治疗组和对照组较治疗前SV、CO、LVEF均有显着性改善(P<0.05),治疗组与对照组无显着性差异(P>0.05)。在室壁增厚率变化的比较中,治疗组及对照组治疗后△SWTA与△SWTP较治疗前均有显着改善(P<0.05),且治疗组的改善情况优于对照组(P<0.05)。在节段性室壁运动异常的变化对比中,治疗组治疗后正常节段百分率由59.38%上升至80.00%,对照组治疗后正常节段百分率由60.00%上升至74.06%,在两组间存在显着性差异。室壁节段运动异常指数的改善为治疗组优于对照组(P<0.05)。在冬眠心肌节段评分变化的比较中,治疗组治疗前后RS、SS变化均有显着差异,且优于对照组。②顿抑心肌组经过2个疗程治疗后,治疗组和对照组较治疗前SV、CO、LVEF均有显着性改善(P<0.05),但治疗组与对照组无显着性差异(P>0.05)。室壁增厚率的变化的比较中,其治疗组及对照组治疗后△SWTA与△SWTP较治疗前均有显着改善(P<0.05),且治疗组的改善情况优于对照组(P<0.05)。在节段性室壁运动异常的变化对比中,治疗组正常节段百分率由63.44%上升至83.13%,对照组正常节段百分率由65.63%上升至76.56%,两组间存在显着性差异。室壁节段运动异常指数的改善为治疗组优于对照组(P<0.05)。在冬眠心肌节段评分变化的比较中,治疗组与对照组治疗前后RS、SS变化均有显着改善,治疗组SS的改善程度明显优于对照组(P<0.05)。结论1、红花黄色素具有显着改善心血瘀阻证症状的作用。2、红花黄色素对冬眠心肌及顿抑心肌恢复血流灌注后心肌运动的恢复、供血的改善产生了积极影响和显着作用,但对左室收缩功能的影响与常规治疗组无显着性差异。(本文来源于《云南中医学院》期刊2015-05-01)

冬眠心肌论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文回顾了近年来关于冬眠心肌病理生理学相关的新认识。文献提示:冠状动脉血流储备受损是冬眠心肌的病理生理学基础。心肌顿抑和心肌冬眠是在代谢储备改变基础上的病理生理学动态变化的连续谱,其功能的恢复最终依赖于代谢储备的恢复。冠脉微血管功能与心肌代谢可能是连接冠脉血流储备和收缩储备的关键。代谢储备与冠脉微血管病变可作为中医药治疗的重要靶点。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

冬眠心肌论文参考文献

[1].刘东辉,刘宏宇.正电子发射型计算机断层显像检测冬眠心肌的临床应用研究[J].中国胸心血管外科临床杂志.2019

[2].王伟学,张晓丽.冬眠心肌病理生理机制的再认识[J].世界最新医学信息文摘.2018

[3].郭佳,张国旭,王治国,刘凤敏,吴锐先.葡萄糖/胰岛素负荷后正常及冬眠心肌~(18)F-氟脱氧葡萄糖摄取状态研究[J].临床军医杂志.2018

[4].孙茉茉,李剑明,刘志刚.冠状动脉旁路移植术前~(13)N-NH_3/~(18)F-FDGPET显像检测冬眠心肌的临床研究[J].中国医学影像技术.2018

[5].宋海英.冬眠心肌AMPK/PGC-1α/PPARα/UCP2通路的作用及理气活血中药的干预效应研究[D].中国中医科学院.2018

[6].孙茉茉.~(13)N-NH_3·H_2O/~(18)F-FDGPET/CT心肌灌注-代谢显像检测冬眠心肌及其定量方法的临床研究?[D].天津医科大学.2018

[7].宋海英,刘剑刚,王培利,王承龙.冬眠心肌模型猪的线粒体形态及功能改变和心肌冬眠机制研究[J].中国分子心脏病学杂志.2017

[8].宋海英,王培利,刘剑刚,王承龙.冬眠心肌的能量代谢与线粒体解偶联蛋白2的调控作用[J].中国药理学通报.2017

[9].唐亚捷,宋云虎.冬眠心肌的评估对外科再血管化的临床意义[J].中国胸心血管外科临床杂志.2016

[10].薛峰.红花黄色素对冬眠心肌及顿抑心肌的影响[D].云南中医学院.2015

论文知识图

:冬眠心肌及瘢痕心肌的定量分析图:冬眠心肌间质胶原纤维明模型组静息时和多巴酚丁胺不同剂量时6个...同一模型猪左室短轴位心肌活性扫描...Western blot检测磷酸化p38蛋白的表达...取材后可见用缝线标记的冬眠心肌

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冬眠心肌论文_刘东辉,刘宏宇
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