导读:本文包含了补体经典途径论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:补体,途径,经典,蛋白,细胞壁,血清,质体。
补体经典途径论文文献综述
滕丽娟[1]（2017）在《补体的制备及其经典激活途径在实验教学中的应用》一文中研究指出目的:探讨如何制备新鲜豚鼠血清作为补体的方法及补体经典激活途径在实验教学中的应用。方法:对豚鼠进行心脏采血,血液放放置37℃水浴箱30min析出血清,收集带有少量红细胞的血清离心,取上清液从而获得含有大量补体的豚鼠血清。颗粒抗原(2%绵阳红细胞)与相应抗体(溶血素)特异结合产生的免疫复合物可激活补体的经典途径从而使绵羊红细胞细胞溶解。绵羊红细胞溶血实验检测了补体被激活后产生的溶血作用。结果:同时具备有抗原,相应抗体,补体的试管发生绵羊红细胞溶血现象。结果显示阳性。结论:豚鼠血清做补体的制作方法简单,快速。血清含补体成分高,补体活性强。用于实验制作成本低,实验效果显着,可大量使用于相关高校的免疫学基础实验教学。(本文来源于《现代养生》期刊2017年10期）
李宁,任慧英[2]（2016）在《河流里的暗战——浅析补体经典激活途径》一文中研究指出补体经典激活途径是由抗原抗体复合物促发的由补体参与的体液免疫应答过程,为了形象化介绍补体经典激活途径,采用讲故事的方法,帮助学生更好地理解免疫学理论。(本文来源于《考试周刊》期刊2016年06期）
余蕾[3]（2013）在《猪链球菌2型表面蛋白SntA抑制补体经典途径激活》一文中研究指出补体系统是构成宿主第一道免疫防线的先天性免疫的重要组成部分,并在先天性免疫与获得性免疫之间起着桥梁作用。补体系统可以快速识别和清除病原微生物,然而,病原微生物也进化出多种机制逃避补体系统的攻击。猪链球菌2型(Streptococcus suis serotype 2, SS2)是一种重要的人兽共患病原菌,严重危害养猪业和人类健康。本实验室的前期研究发现,SS2的表面蛋白SntA是一种血红素结合蛋白,也是SS2的毒力因子之一,它可以与猪的补体分子C1qA相互作用。本文进一步研究了SntA与C1qA相互作用对补体经典激活途径的影响,取得如下主要结果：SntA与猪IgG竞争性结合C1qA：分别表达纯化SntA和猪C1qA蛋白,将C1qA蛋白包被ELISA板,加入猪IgG和/或SntA,洗涤后加入HRP标记的羊抗猪IgG并显色,用BSA代替SntA作对照。结果显示,SntA蛋白能够与猪IgG竞争性结合C1qA蛋白,且随着SntA蛋白浓度的升高,对猪IgG结合C1qA的抑制率也升高,当SntA蛋白浓度到达4.9mg/ML时,抑制率达到99.55%。说明SntA蛋白能与猪IgG竞争性结合C1 qA蛋白。SntA能阻断抗原抗体复合物与Clq的结合：本实验体外模拟补体经典途径第一步,用ELISA方法研究SntA能否阻断抗原抗体复合物与C1q的结合。将破伤风类毒素包被ELISA板,加入免疫人群的IgG互作后形成抗原抗体复合物,使IgG的Fc片段暴露出补体结合位点并与C1q结合,在同时存在C1q蛋白与SntA蛋白的情况下检测C1q与抗原抗体复合物的结合率。结果显示,SntA蛋白能够显着抑制C1q与抗原抗体复合物的结合,且呈现浓度依赖效应。说明SntA蛋白能通过与C1q的互作而阻止C1q蛋白与抗原抗体复合物的结合。SntA对C3沉积的影响：理论上,SntA阻断抗原抗体复合物与C1q的结合会进一步抑制补体C1r的激活,进而抑制C3分子的生成(即C3沉积)。本研究拟用ELISA法研究SntA对C3沉积的影响,首先在ELISA板上形成破伤风类毒素及其抗体IgG的抗原抗体复合物,依次与C1q、去C1q的血清作用,用抗C3的抗体检测C3的沉积。目前未能检测到C3的沉积,需要进。步优化实验条件。SntA中的血红素对补体激活途径的影响：猪链球菌2型SntA蛋白是一种血红素结合蛋白(含血红素分子),有文章报道血红素(Heme)能与C1q结合抑制补体经典激活途径。为了阐明SntA抑制补体激活作用是否由其中的Heme介导,本研究C1qA包被ELISA板,分别与Heme、Heme饱和的SntA (Heme-SntA)、Heme不饱和的SntA (SntA)作用。结果表明,Heme不直接与C1qA蛋白相互作用,SntA抑制补体激活作用可能与Heme无关,且Heme对补体经典途径是抑制或激活这一问题有待于进一步研究。因此,猪链球菌2型表面蛋白SntA可以抑制补体经典途径的激活,它是通过与IgG分子竞争性结合C1qA,从而使得抗原抗体复合物不能与C1分子互作,无法激活C1r的丝氨酸蛋白酶活性,最终抑制补体经典途径的激活。在此过程中,SntA中的Heme是不参与的。这可能是猪链球菌2型逃避宿主清除的一种方式,是对自己的一种保护机制；同样地,这也可能是猪链球菌对宿主的一种致病机制。因此,猪链球菌2型表面蛋白SntA可能是补体经典途径的一个抑制因子。(本文来源于《华中农业大学》期刊2013-06-01）
张世栋,王东升,王旭荣,李世宏,李锦宇[4]（2012）在《芩连液与白虎汤对气分证家兔补体经典途径活化的影响比较》一文中研究指出为比较经方白虎汤与自拟方芩连液的分子疗效区别,以静脉注射内毒素建立了具有高热证候的气分证家兔模型,并用白虎汤和自拟方芩连液分别进行治疗,通过ELISA检测比较治疗前后血清总补体(CH50)的含量变化,并采用实时荧光定量PCR技术检测了肝组织中补体第叁成分(C3)基因和C-反应蛋白(CRP)基因的表达变化。结果表明,在气分证家兔模型中,补体系统以经典途径活化。白虎汤的治疗能同时保证C3基因和CRP基因的高表达起到治愈作用,而芩连液仅以提高CRP的表达量发挥一定的保护作用。研究表明白虎汤对动物气分证的疗效优于芩连液。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2012年05期）
Alahlafi,A,Wordsworth,P,Wojnarowska,F,冯义国[5]（2006）在《系统性红斑狼疮患者非皮损皮肤中补体活化经典途径的激活与失活》一文中研究指出Background: The link between the lupus band and pathogenesis remains controver sial, because immunoglobulins and complement components, including the membrane attack complex, can be found in both lesional and non-lesional skin of patients with systemic lupus erythematosus (SLE). The expression of proteins that regula te complement has not been previously investigated in the skin of patients with SLE. Aim: The aim of this study is to compare the expression of protectin (CD59) , which demonstrates the activation of the classical pathway of complement, in n on-lesional skin obtained from patients with SLE with its expression in normal skin. This may help us explain the link between the lupus band and pathogenesis of cutaneous lupus erythematosus. Methods: An indirect immunofluorescence techni que was performed in order to provide unequivocal evidence for the activation of complement via the classical pathway and to compare the expression of CD59 in n on-lesional skin from patients with SLE with normal skin samples obtained from healthy people. Results: The activation of the classical pathway of complement w as demonstrated in non-lesional skin inmore than 90%of SLE patients investigat ed in this study. Staining intensity of the complement regulatory proteinCD59was markedly increased in themajority of non-lesional skin samples obtained from p atientswith SLE, compared to that from normals. Conclusions: CD59 is overexpress ed in non-lesional skin in which complement activation has occurred. It seems l ikely that an increased and continuous CD59 expression may be important for main taining the integrity of the skin BMZ during inflammatory responses involving co mplement activation in SLE skin.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(皮肤病学分册)》期刊2006年01期）
邹强,郑萍,谢佩蓉,李华,郭波[6]（2002）在《补体经典激活途径C3转化酶的体外组装及活性观察》一文中研究指出目的 体外组装包含人C4分子的补体经典激活途径C3转化酶 ,并对其转化酶活性及衰变特性进行观察。方法 利用豚鼠血清功能纯C1、C2及溶血中间体EAC4 hu体外组装经典途径C3转化酶 ,观察不同C1、C2用量及孵育温度对C3转化酶形成和自发性衰变的影响 ,以及人红细胞膜抽提蛋白对C3转化酶衰变的影响。结果 高剂量和低剂量的C1均会影响C3转化酶的形成 ,增加C2用量可增加C3转化酶的形成数量 ,C3转化酶的自发性衰变随孵育温度的升高而加速 ,人红细胞膜抽提蛋白可抑制C3转化酶的自发性衰变过程。结论 C1、C2用量及孵育温度是影响C3转化酶形成和自发性衰变的主要因素 ,体外组装的补体经典激活途径C3转化酶可应用于相关补体调控蛋白的活性检测。(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊2002年06期）
陈政良[7]（1996）在《补体经典途径非免疫性激活》一文中研究指出补体经典途径的激活并非抗体的专利，而是为众多的非免疫性激活物所共享。本文综述经典途径的非免疫性激活，着重介绍通过Ｃｌｑ胶原样区特别是Ａ链１４～２６氨基酸顺序的激活作用，讨论非免疫性激活物与Ｃｌｑ之间的分子相互作用，指出经典途径的生物学意义并不限于参与特异性体液免疫的效应阶段。(本文来源于《国外医学(免疫学分册)》期刊1996年03期）
黄秀琴,陈冬梅,倪晓华[8]（1995）在《不依赖特异性抗体激活补体经典途径的机理探讨》一文中研究指出实验证实了Ｅ．ｃｏｌｉＢ和Ｅ．ｃｏｌｉｋ１２ｇａｌ~＋的细胞壁可直接激活补体，去壁后的细菌球形体或原生质体加入补体后可裂解，说明在不依赖特异性抗体激活补体经典途径中，补体的激活部位是细胞壁，作用靶子似乎是细胞膜。(本文来源于《华东师范大学学报(自然科学版)》期刊1995年03期）
黄秀琴,唐鹰,吴晶琼,陈铸[9]（1994）在《大肠杆菌不依赖特异性抗体激活补体系统经典途径的研究》一文中研究指出除已被公认的两条补体激活途径，即经典途径和替代途径外，还存在着一条不依赖抗原──抗体复合物而激活补体的经典途径。用Ｅ．ｃｏｌｉＢ、Ｅ．ｃｏｌｉＫ１２ｇａｌ＋的细胞壁加入到补体参与的溶血实验中发现有明显的溶血抑制作用，从而说明大肠杆菌的细胞壁对不依赖抗体而激活补体经典途径有密切关系。(本文来源于《华东师范大学学报(自然科学版)》期刊1994年02期）
赵修竹[10]（1993）在《人血清淀粉样蛋白P成分寡聚体通过ClqA链胶原蛋白样区的14～26及76～92残基结合并激活补体经典途径》一文中研究指出人血清淀粉样蛋白P成分(serum amyloid P component,SAP)为一种糖蛋白,血浆含量约40μm/ml,在正常肾小球基底膜及血管弹力纤维的外周微纤套中也有存在。SAP还见于各型淀粉样蛋白中,占总淀粉样蛋白的10％～15％。在Ca~(2~+)存在下,(本文来源于《国外医学(分子生物学分册)》期刊1993年06期）
补体经典途径论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
补体经典激活途径是由抗原抗体复合物促发的由补体参与的体液免疫应答过程,为了形象化介绍补体经典激活途径,采用讲故事的方法,帮助学生更好地理解免疫学理论。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
补体经典途径论文参考文献
[1].滕丽娟.补体的制备及其经典激活途径在实验教学中的应用[J].现代养生.2017
[2].李宁,任慧英.河流里的暗战——浅析补体经典激活途径[J].考试周刊.2016
[3].余蕾.猪链球菌2型表面蛋白SntA抑制补体经典途径激活[D].华中农业大学.2013
[4].张世栋,王东升,王旭荣,李世宏,李锦宇.芩连液与白虎汤对气分证家兔补体经典途径活化的影响比较[J].畜牧兽医学报.2012
[5].Alahlafi,A,Wordsworth,P,Wojnarowska,F,冯义国.系统性红斑狼疮患者非皮损皮肤中补体活化经典途径的激活与失活[J].世界核心医学期刊文摘(皮肤病学分册).2006
[6].邹强,郑萍,谢佩蓉,李华,郭波.补体经典激活途径C3转化酶的体外组装及活性观察[J].中华微生物学和免疫学杂志.2002
[7].陈政良.补体经典途径非免疫性激活[J].国外医学(免疫学分册).1996
[8].黄秀琴,陈冬梅,倪晓华.不依赖特异性抗体激活补体经典途径的机理探讨[J].华东师范大学学报(自然科学版).1995
[9].黄秀琴,唐鹰,吴晶琼,陈铸.大肠杆菌不依赖特异性抗体激活补体系统经典途径的研究[J].华东师范大学学报(自然科学版).1994
[10].赵修竹.人血清淀粉样蛋白P成分寡聚体通过ClqA链胶原蛋白样区的14～26及76～92残基结合并激活补体经典途径[J].国外医学(分子生物学分册).1993
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