导读:本文包含了化学致癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:化学,丙烯酰胺,素养,基因,细胞系,模型,甘薯。
化学致癌论文文献综述
傅友,许可,李江,孙树洋,张志愿[1]（2019）在《化学致癌剂4-NQO饮水法诱导小鼠口腔鳞癌模型的建立》一文中研究指出目的:使用化学致癌剂4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitro-quinoline 1-oxide,4-NQO)诱导并建立C57BL/6小鼠口腔鳞癌病变模型。方法:将4-NQO加入小鼠饮水,观察小鼠口腔黏膜的变化。于第12、16、20、24周处死,采集病变组织的样本,确定病变性质,并分离、培养肿瘤细胞。结果:实验组小鼠在16周后口腔黏膜有明显的外生性肿物发生,直径约0.2 mm。小鼠口腔黏膜肿物H-E染色结果显示,肿物呈外生性或浸润性生长,可见角化珠和明显的核分裂象。细胞呈多边形,贴壁牢固,CK、Ki-67染色阳性,表明此细胞为鳞癌细胞。结论:该模型诱导过程与人口腔鳞癌发病过程相似,是理想的研究口腔鳞癌发生、发展机制的动物模型。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年04期）
刘文斌,黄永胜,王丹丹,韩飞,陈洪强[2]（2018）在《在化学致癌和肺癌发生过程中的作用及机制研究》一文中研究指出【目的】研究MPDZ在化学致癌和肺癌发生过程中的表达调控、功能和分子机制,初步评价其在肺癌中的临床意义。【材料和方法】利用MSP/BSP检测MPDZ基因在化学致癌过程和人肺癌组织、痰液和血浆中的甲基化发生情况,结合TCGA数据库评价其在肺癌诊断中的潜在价值。利用qRT-PCR和Western blot以及免疫组化检测正常/肺癌的组织/细胞中MPDZ的基因/蛋白的表达,Kaplan-Meier方法和Cox回归模型分析MPDZ表达与肺癌患者生存预后的关系。通过差异表达细胞模型和动物模型以及基因敲除动物模型分析MPDZ在肺癌中的作用和分子机制。【结果】1. MPDZ基因在化学致癌过程中以及肺癌细胞株中发生高甲基化且表达降低或缺失,去甲基化药物处理后MPDZ基因的表达明显升高或恢复。2. MPDZ基因在61.2%(60/98)的肺癌组织、55.6%(70/126)的肺癌患者血浆标本和48.1%(50/104)的肺癌患者痰液标本中发生了高甲基化,而在正常肺上皮细胞株和癌旁正常组织中均未发生。肿瘤组织发生甲基化的患者,其痰液和血浆的检出率分别为46.5%和76.7%。TCGA数据库分析显示MPDZ基因在肺癌组织中的甲基化水平显着高于癌旁组织(P<0.01);ROC曲线下面积AUC在0.80～0.84之间(95%CI:0.74～0.88)。3.组织芯片结果表明MPDZ蛋白表达与肺癌患者的生存期呈显着正相关,且该蛋白表达是一个独立的预后因素。4. MPDZ过表达可促进肺癌细胞凋亡,抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和转移;而干扰MPDZ表达后可以促进肺癌细胞的增殖、侵袭和转移。5. MPDZ发挥抑癌作用依赖于Hippo-YAP通路,干扰YAP后,肺癌细胞的侵袭和转移明显抑制。6. MPDZ蛋白可以与Hippo通路中的多数蛋白相互作用;MPDZ过表达后可以抑制YAP及其下游靶分子CTGF和CYR61的表达,而干扰MPDZ表达可以促进相应分子的表达;同时MPDZ差异表达可以影响YAP蛋白表达。7. MPDZ基因敲除小鼠肺转移结节比野生和杂合型小鼠更加明显,且其生存预后更差。【结论】MPDZ基因甲基化和表达可作为肺癌临床诊断和预后的候选标志物;MPDZ是一个新的受DNA甲基化调控的候选抑癌分子,通过Hippo-YAP通路抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和转移。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
林卉,郑柳萍[3]（2018）在《由“致癌”咖啡引发对提升全民化学素养的思考》一文中研究指出一、食品中的丙烯酰胺对健康的影响近日,美国洛杉矶一家法院裁决,星巴克和其他咖啡公司在加州销售的咖啡产品必须贴上"致癌"警告标签。原因是星巴克咖啡产品中含有丙烯酰胺。此消息一出,着实让全球许多星巴克爱好者,甚至是咖啡爱好者如临大敌。那么让星巴克被起诉的罪魁祸首"丙烯酰胺"究竟是什么?它的存在真的会导致咖啡致癌吗?(本文来源于《中学化学教学参考》期刊2018年18期）
林中秋,郑柳萍[4]（2018）在《从咖啡中丙烯酰胺致癌事件谈公众化学素养培养》一文中研究指出俗话说:"民以食为天,食以安为先。"一直以来,人类对食品的质量安全十分关注,2002年瑞士国家食品监督局发现在高温加热的食品中会产生致癌物丙烯酰胺~([1-2]),引起了世界各地的科学家对丙烯酰胺研究的关注。最近,美国洛杉矶一高等法院裁决星巴克和其他咖啡从业者在加州售卖的咖啡产品须贴癌症警告标签,再一次引起各国际组织对丙烯酰胺的广泛关注,与此同(本文来源于《中学化学教学参考》期刊2018年16期）
李晓静,马玉帛[5]（2018）在《味精：你们凭啥这么黑我》一文中研究指出求证专家张培刚 吉林工程技术师范学院食品工程学院副院长味精是什么张培刚：味精是以淀粉或糖质为原料经过微生物发酵法生产出来的一种食品调味料，它的学名是谷氨酸钠，就是由L-谷氨酸和钠合成的单钠盐。就谷氨酸本身而言，它是构成蛋白质(本文来源于《吉林日报》期刊2018-05-11）
Fan,Yang,Biao,Que,Huan,Jin,Yinghui,Chao,Haiqing,Zhang[6]（2017）在《m6A RNA甲基化调控及其在化学致癌中的作用（英文）》一文中研究指出N6-methyladenosine(m6A) is the most abundant internal modification in mammalian mRNAs.Despite its functional importance in various physiological events,the role of m6A in chemical carcinogenesis remains largely unknown.Here we show that dynamic m6A mRNA methylation in cells transformation induced by chemical carcinogens(Cadmium,Nickel,3-methylcholanthrene).(本文来源于《2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集》期刊2017-11-10）
张力,艾海新,陈稳,尹子墨,胡桓[7]（2017）在《CarcinoPred-EL:使用分子指纹和集成学习方法预测化学物质致癌性的新模型》一文中研究指出化合物的致癌性作为一种严重的毒性效应,已经成为药物开发过程中的重要问题。化合物的致癌性通常使用长期动物实验来检验,而这些实验不仅耗时耗力,成本很高,且不能对大量化合物进行检验。因此,使用计算机方法依据化合物的结构预测其致癌性已成为近年来研究的焦点。本研究从CPDB等数据库中收集了1003个已知大鼠致癌活性的化合物(其中致癌化合物494个、(本文来源于《中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2017-10-20）
国鸽,张靖杰,李鹏高[8]（2017）在《甘薯蛋白对化学致癌剂诱导的肥胖动物结直肠癌的抑制作用研究》一文中研究指出背景甘薯蛋白是一种从甘薯块根中提取出的kunitz型胰蛋白酶抑制剂。有研究表明,部分胰蛋白酶抑制剂对肿瘤的浸润和转移有明显的抑制作用,而甘薯蛋白作为天然植物源性胰蛋白酶抑制剂,也被发现有一定程度的肿瘤抑制作用。研究表明甘薯蛋白能明显抑制人结肠癌SW480细胞的增殖和浸润,同时有研究人员发现甘薯蛋白能通过下调Akt/GSK-3通路的信号传导,从而诱导人类舌癌细胞凋亡目的探讨甘薯蛋白对多种动物模型中化学致癌剂诱导的结直肠癌的抑制作用,建立肥胖结直肠癌(本文来源于《中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编》期刊2017-05-22）
李艳[9]（2017）在《基于p53、GADD45a基因表达的可疑致癌性高通量筛选系统的建立及在食品相关化学污染物的初步应用》一文中研究指出目的:本研究拟分别构建以p53、GADD45a基因为靶基因的的两个可疑致癌性高通量筛选系统,并选取19种较为常见的食品相关化学污染物进行筛选,以期获得其可能的致癌性数据;对构建的两个可疑致癌性高通量筛选系统进行评价,以评估新筛选系统的筛选能力及应用于实际的可能性。方法:1、查阅文献及相关资料,选择了19种较为常见的食品相关化学污染物:黄曲霉毒素B1、丙烯酰胺、氯霉素、己烷雌酚、AHD、AMOZ、AOZ、SEM、结晶紫、隐性结晶紫、孔雀石绿、隐性孔雀石绿、氧氟沙星、奥比沙星、双氟沙星、司帕沙星、恩诺沙星、甲砜霉素、氟甲砜霉素,分别按照其对应的溶解性及实际生活中可能存在的需进行可疑致癌性筛选的浓度,并结合控制溶剂DMSO在细胞系统中含量(不应超过0.5%)配置其测试浓度。2、用MTT法筛选了19种食品相关化学污染物,分别模拟其在U-2 OS细胞系及HCT 116细胞系的急性毒性反应,获得其可能的急性毒性反应数据。3、将质粒p GL4.38[luc2P/p53 RE/Hygro]及质粒p GL4.75[h Rluc/TK]以瞬时转染的方法转染入U-2 OS细胞系。4、将质粒GADD45 WT-luc和质粒p GL4.75[h Rluc/TK]以瞬时转染的方法转染入HCT 116细胞系。5、用构建的p53-U-2 OS可疑致癌性高通量筛选系统筛选了通过MTT实验的17种食品相关化学污染物。6、用构建的GADD45a-HCT 116可疑致癌性高通量筛选系统筛选了通过MTT实验的17种食品相关化学污染物。7、查询了文献中有记录的8种食品相关化学污染物的Ames实验结果并对其结果进行标准化;用Ames实验测试了9种文献中尚无相关记录的食品相关化学污染物。8、查询相关文献和资料获得17种食品相关化学污染物的动物致癌性实验资料。9、将Ames实验结果与动物致癌性实验结果相比,进行了本实验条件下的筛选能力比较。10、分别将p53-U-2 OS可疑致癌性高通量筛选系统、GADD45a-HCT 116可疑致癌性高通量筛选系统与Ames实验结果相比,进行了本实验条件下的筛选能力比较;分别将p53-U-2 OS可疑致癌性高通量筛选系统、GADD45a-HCT 116可疑致癌性高通量筛选系统与动物致癌性实验结果相比,进行了本实验条件下的筛选能力比较。结果:1、经MTT法测试,结晶紫(10μM)与孔雀石绿(10μM)在较低浓度对U-2OS细胞系的急性毒性仍较大,故不将其纳入后续实验;结晶紫(10μM)与孔雀石绿(100μM)在较低浓度对HCT 116细胞系的急性毒性仍较大,故不将其纳入后续实验;其余17种化学物均通过对于U-2 OS细胞系及HCT 116细胞系的MTT测试。2、构建了p53-U-2 OS瞬时转染可疑致癌性高通量筛选系统。3、构建了GADD45a-HCT 116瞬时转染可疑致癌性高通量筛选系统。4、p53-U-2 OS可疑致癌性高通量筛选系统的实验结果显示:17种食品相关化学污染物在不同浓度下(除AMOZ在1000μM浓度时)对系统中的p53基因均存在一定的诱导作用。5、GADD45a-HCT 116可疑致癌性高通量筛选系统的实验结果显示:隐性结晶紫、隐性孔雀石绿、氧氟沙星、双氟沙星、司帕沙星、恩诺沙星、甲砜霉素、氟甲砜霉素、丙烯酰胺、黄曲霉毒素B1对系统中的GADD45a基因均存在一定的诱导作用。6、Ames实验结果显示:9种文献中尚无相关记录的食品相关化学污染物在本实验条件下表现为阴性。7、与动物致癌性实验结果相比,Ames实验的灵敏度和特异度分别为75%和76.9%,一致率为76.5%。8、与Ames实验相比,p53-U-2 OS、GADD45a-HCT 116可疑致癌性高通量筛选系统的筛选能力与Ames实验的筛选能力较为相似,在特定界值下一致率可分别达到88.2%和75%,但在应用范围和检出阈上,两个新筛选系统均优于Ames筛选实验;与“金标准”动物致癌性实验结果相比,p53-U-2 OS系统与动物致癌性实验的一致率要优于Ames实验与动物致癌性实验的一致率(主要体现在较高界值点时);GADD45a-HCT 116可疑致癌性高通量筛选系统则表现出较高的特异度(当其与Ames实验和动物致癌性实验相比的一致率达到相似水平时,其特异度可达到100%),区分可能非致癌物的能力较好。结论:p53-U-2 OS可疑致癌性高通量筛选系统较为灵敏,17种食品相关化学污染物均有诱导系统中p53基因表达上调的相关数据(除AMOZ在1000μM时);GADD45a-HCT 116可疑致癌性高通量筛选系统可筛选出10种食品相关化学污染物诱导系统中GADD45a基因表达的相关数据。但这两个系统的实验结果需结合其他筛选实验及动物致癌性实验结果综合判定。同为筛选系统,在本实验条件下p53-U-2 OS、GADD45a-HCT 116系统的总体筛选能力优于Ames筛选实验;与“金标准”动物致癌性实验结果相比,在本实验条件下两筛选系统与其的一致率优于/不劣于Ames筛选实验与“金标准”动物致癌性实验的一致率(在特定界值点时);综上,将其转化为实际应用具有一定的可能性。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-05-01）
王志鹏[10]（2016）在《基于核酸物理有机化学原理探讨化学致癌相关问题的分子机制》一文中研究指出核酸(DNA,RNA)作为遗传信息的载体是生物体内最重要的生物大分子之一。作为有机分子,其功能必然基于其本身结构和化学性质。从核苷酸与寡聚核苷酸的化学反应性质入手阐述3类主要的与DNA的反应,即与静态DNA反应导致结构变化;与动态过程中的DNA反应导致功能受阻;碱基插入型导致突变。详细分析了各类与DNA作用分子的物理化学机制,并讨论其与化学致癌、癌症化疗、化学诱变等在分子层面的联系。希望对核酸相关的化学、生物学及医学的教学与研究有所帮助。(本文来源于《化学教育》期刊2016年18期）
化学致癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】研究MPDZ在化学致癌和肺癌发生过程中的表达调控、功能和分子机制,初步评价其在肺癌中的临床意义。【材料和方法】利用MSP/BSP检测MPDZ基因在化学致癌过程和人肺癌组织、痰液和血浆中的甲基化发生情况,结合TCGA数据库评价其在肺癌诊断中的潜在价值。利用qRT-PCR和Western blot以及免疫组化检测正常/肺癌的组织/细胞中MPDZ的基因/蛋白的表达,Kaplan-Meier方法和Cox回归模型分析MPDZ表达与肺癌患者生存预后的关系。通过差异表达细胞模型和动物模型以及基因敲除动物模型分析MPDZ在肺癌中的作用和分子机制。【结果】1. MPDZ基因在化学致癌过程中以及肺癌细胞株中发生高甲基化且表达降低或缺失,去甲基化药物处理后MPDZ基因的表达明显升高或恢复。2. MPDZ基因在61.2%(60/98)的肺癌组织、55.6%(70/126)的肺癌患者血浆标本和48.1%(50/104)的肺癌患者痰液标本中发生了高甲基化,而在正常肺上皮细胞株和癌旁正常组织中均未发生。肿瘤组织发生甲基化的患者,其痰液和血浆的检出率分别为46.5%和76.7%。TCGA数据库分析显示MPDZ基因在肺癌组织中的甲基化水平显着高于癌旁组织(P<0.01);ROC曲线下面积AUC在0.80～0.84之间(95%CI:0.74～0.88)。3.组织芯片结果表明MPDZ蛋白表达与肺癌患者的生存期呈显着正相关,且该蛋白表达是一个独立的预后因素。4. MPDZ过表达可促进肺癌细胞凋亡,抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和转移;而干扰MPDZ表达后可以促进肺癌细胞的增殖、侵袭和转移。5. MPDZ发挥抑癌作用依赖于Hippo-YAP通路,干扰YAP后,肺癌细胞的侵袭和转移明显抑制。6. MPDZ蛋白可以与Hippo通路中的多数蛋白相互作用;MPDZ过表达后可以抑制YAP及其下游靶分子CTGF和CYR61的表达,而干扰MPDZ表达可以促进相应分子的表达;同时MPDZ差异表达可以影响YAP蛋白表达。7. MPDZ基因敲除小鼠肺转移结节比野生和杂合型小鼠更加明显,且其生存预后更差。【结论】MPDZ基因甲基化和表达可作为肺癌临床诊断和预后的候选标志物;MPDZ是一个新的受DNA甲基化调控的候选抑癌分子,通过Hippo-YAP通路抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和转移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
化学致癌论文参考文献
[1].傅友,许可,李江,孙树洋,张志愿.化学致癌剂4-NQO饮水法诱导小鼠口腔鳞癌模型的建立[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
[2].刘文斌,黄永胜,王丹丹,韩飞,陈洪强.在化学致癌和肺癌发生过程中的作用及机制研究[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
[3].林卉,郑柳萍.由“致癌”咖啡引发对提升全民化学素养的思考[J].中学化学教学参考.2018
[4].林中秋,郑柳萍.从咖啡中丙烯酰胺致癌事件谈公众化学素养培养[J].中学化学教学参考.2018
[5].李晓静,马玉帛.味精：你们凭啥这么黑我[N].吉林日报.2018
[6].Fan,Yang,Biao,Que,Huan,Jin,Yinghui,Chao,Haiqing,Zhang.m6ARNA甲基化调控及其在化学致癌中的作用（英文）[C].2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集.2017
[7].张力,艾海新,陈稳,尹子墨,胡桓.CarcinoPred-EL:使用分子指纹和集成学习方法预测化学物质致癌性的新模型[C].中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2017
[8].国鸽,张靖杰,李鹏高.甘薯蛋白对化学致癌剂诱导的肥胖动物结直肠癌的抑制作用研究[C].中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编.2017
[9].李艳.基于p53、GADD45a基因表达的可疑致癌性高通量筛选系统的建立及在食品相关化学污染物的初步应用[D].福建医科大学.2017
[10].王志鹏.基于核酸物理有机化学原理探讨化学致癌相关问题的分子机制[J].化学教育.2016
论文知识图
