聚乳酸凝胶论文_陈国经,刘韬

导读:本文包含了聚乳酸凝胶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:凝胶,聚乳酸,瘢痕,腹腔,霉素,磷酸钠,肌腱。

聚乳酸凝胶论文文献综述

陈国经,刘韬[1](2013)在《聚乳酸凝胶在乳腺癌改良根治术中防止皮瓣粘连的临床效果评价》一文中研究指出为观察聚乳酸凝胶(PLA-G)在乳腺癌改良根治术中应用的可行性及防止皮瓣粘连的效果,本研究收集2004年1月~2006年12月期间68例乳腺癌改良根治术病例,随机分为治疗组与对照组,各34例.治疗组术中于腋窝创面使用聚乳酸凝胶,术后观察两组患者伤口愈合、伤口并发症、引流液量、引流管留置时间及腋窝皮肤粘连情况。结果显示:治疗组与对照组在伤口一期愈合(29∶27)与二期愈合(5∶7)、拆线后伤口裂开(0∶0)、创面血肿(0∶1)与积液(5∶6)、皮瓣坏死(1∶2)等指标数据比较上未显示统计学差异(P>0.5);两组患者在术后每日液体引流量(6±3)和引流管留置时间(6±4)比较上亦无统计学差异(P>0.5)。术后观察治疗组患者患侧腋窝皮肤无粘连例数明显高于对照组(22∶8);完全粘连例数明显低于对照组(3∶19),两组数据均显示统计学差异(P<0.05)。研究结果初步证实聚乳酸凝胶用于乳腺癌改良根治术对伤口、创面愈合无不良影响,具有确切的防止皮瓣粘连效果。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2013年06期)

汤瑶,孙旭,李响,彭莉莉,李进让[2](2012)在《丝裂霉素C-聚乳酸凝胶兔气管外壁给药后体内释放量的测定》一文中研究指出目的将丝裂霉素C(MMC)与聚乳酸(PLA)制成凝胶制剂固定在兔气管外壁给药,并建立超高效液相色谱-串联质谱法(UHPLC-MS/MS)测定兔体内释放丝裂霉素C的含量。方法新西兰大白兔30只,气管处外科手术形成瘢痕组织,将0.2 ml载有不同剂量(0.05、0.1、0.2、0.4和0.6mg)的聚乳酸凝胶与明胶海绵的混匀后置于损伤后的气管外壁,固定后缝合手术切口。兔血浆经乙酸乙酯提取后,采用UHPLC-MS/MS法测定MMC血浆药物浓度。结果兔血浆中丝裂霉素C的质量浓度在1~1 000μg·L-1范围内线性良好(r=0.9977,权重W:1/x2);血浆中丝裂霉素C的检出限(信噪比为3)为0.2μg·L-1;其平均回收率在85%~115%之间;日内及日间的相对标准偏差(RSDs)均小于15%,满足生物样品分析要求。兔气管外壁给药后,血浆中MMC释放量少,血药浓度极低,此为选择UHPLC-MS/MS的主要依据。结论该方法简便快捷、灵敏度高、重现性好,适用于丝裂霉素C的体内大批量样品定量分析及药代动力学等方面的研究。MMC-PLA凝胶局部用药后吸收量极少,说明此凝胶剂对全身影响不大。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2012年05期)

彭莉莉[3](2012)在《缓释载药聚乳酸凝胶预防气管纤维组织增生的实验研究》一文中研究指出研究背景喉气管狭窄(laryngo tracheal stenosis,LTS)最常见的病因是机械性外伤和医源性损伤,机械性外伤包括喉气管外伤后的软骨骨折或者气道挫裂和移位变形,医源性损伤包括气管插管、气管切开、喉部放疗及喉部手术等因素。喉气管狭窄以声门下狭窄(SGS,subglottic stenosis)和气管狭窄(TS,tracheal stenosis)最常见,目前治疗方法包括手术治疗、激光治疗、支架扩张及药物治疗等。常用的手术方法包括气管重建术、环状软骨切除术、激光手术包括C02激光、Nd:YAG激光等方法。对于预防喉气管狭窄手术后再狭窄及喉气管恶性肿瘤阻塞需要支架的支撑,但是目前可行的支架都不能顺应气道的解剖结构而导致气道的损伤,对喉气管粘膜刺激引发的咳嗽,支架移位、脱落,支架上下端部位肉芽的生长及有可能拔管后再次发生喉气管狄窄等一些常见并发症尚未得到满意的解决。对于良性的喉气管狭窄,半年至1年后拔出支撑管后还有因纤维组织增生而再次狭窄的可能,肉芽组织的形成是喉狭窄支架置入最常见的并发症。近年来丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)抗肿瘤、抗瘢痕形成、减少肉芽组织增生和防止组织粘连的作用得到了公认,被广泛应用于临床相关治疗中。MMC最早发现于1956年,是从头状链霉菌培养液中分离提取的一种广谱抗肿瘤抗后素。作为一种广谱抗肿瘤药物,MMC被用作系统化疗药,应用于乳腺、肺、胰腺及结肠直肠癌的治疗中。MMC具有抗肿瘤和抑制增殖的双重作用,作为一种烷化剂,其主要作用机制是与DNA的双螺旋形成交联,破坏DNA的结构和功能,抑制增殖期DNA的复制,对增殖期中的细胞均有杀伤作用,同时也作用于静止期的细胞,因而可用来阻止手术区的血管再生和瘢痕形成。研究表明,MMC在体内和体外均能抑制成纤维细胞增生,从而减少各种细胞外基质成分合成。MMC可使体外培养的成纤维细胞中cyclin D1的表达下调,caspase-3的表达上调。cyclin D1是细胞周期中G1期的关键调控蛋白,其下调将阻止细胞由G1期进入S期,从而抑制细胞增殖。caspase-3被称为死亡蛋白酶,其上调将激活凋亡级联反应,使细胞进入不可逆的凋亡过程,诱导细胞凋亡。MMC可能通过上述途径抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,使成纤维细胞减少,预防瘢痕产生。在预防声带术后的粘连及气管手术后的狭窄中,丝裂霉素可能也通过这些途径发挥作用。局部应用丝裂霉素联合气道置入支架治疗是一种有前景的方法。在耳鼻咽喉头颈外科中,丝裂霉素C对预防喉粘连和鼻腔粘连有一定疗效,但所有研究均是一次性用药,把含有丝裂霉素C的棉片在创面敷贴4-5分钟,不能完全解决粘连问题。国外报道用聚乳酸聚乙醇酸(Poly L-lactide-co-glycolide, PLGA)纳米微粒可以作为动物喉部的缓慢释药载体,该实验中将载有德克萨斯红葡聚糖、肝细胞生长因子及牛血清白蛋白的PLGA纳米微粒注射到小鼠声带,体外实验中载有这叁种不同物质的PLGA均可释放12d-14d天以上,红葡聚糖在体内持续释放达1周,肝细胞生长因子在体外仍可以减少TGF-β诱导3T3型成纤维细胞中胶原的生长,说明了PLGA载药纳米微粒可以长期释放药物并且可以保持药物的生物活性。聚乳酸凝胶为可注射用生物降解性材料,其生物组织相容性好。聚乳酸凝胶在冷藏条件下为液态,常温下为胶体状,可携带药物,在喉气管疾病应用方而,可作为良好的注射用药物缓释载体。温敏型聚乳酸凝胶注射到体内后,在体温作用下原位凝固,可将其作为药物释放载体,把所需剂量的药物与聚乳酸凝胶混合后注射到患病部位,可迅速形成凝胶。这种原位形成的水凝胶可以和周围组织牢固的结合,可控制在特定部位形成凝胶,在病灶处精确地释放包裹的药物,有效地控制了凝胶中药物的释放范围,减轻全身的不良反应。地塞米松磷酸钠(Dexamethasone sodium phosphate, DSP)为糖皮质激素类用药,具有明显抗炎作用,其对各种原因(物理、化学、生物、免疫等)引起炎症都有很强的抗炎作用,减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应。在炎症后期可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织生成,防止粘连及瘢痕形成。其价格便宜,局部用药不良反应少,可抑制纤维组织增生,本实验将聚乳酸凝胶作为MMC、DSP的缓释载体并用于喉气管外壁纤维组织增生的动物模型,研究其对气管纤维组织增生的抑制作用,为未来研究PLGA支架涂层药物缓释载体对喉气管狭窄的治疗提供实验基础。目的探讨载MMC与DSP的聚乳酸凝胶在体内外的缓释情况及对气管纤维组织增生的抑制作用。方法在体外缓释实验中,将聚乳酸凝胶加入双蒸水,于4℃冰箱中放置24h以上,直至完全溶解得到澄明溶液,搅拌下加入MMC、DSP搅拌10min。37℃水浴放置5min,制成原位凝胶。取1mg/ml的MMC聚乳酸凝胶1ml及2mg/ml的DSP聚乳酸凝胶1ml分别置于10mlPH为7.4PBS中,在37℃恒温摇床中,以120r/min的速度持续摇荡。分别于1、4、6、8、12h,1、3、5、7、14、21、28、35d取出样本200μl并加入等量的新鲜PBS溶液。各样本通过0.45μm微孔滤膜过滤,测定释放介质中MMC及DSP的含量,药物的累积浓度通过紫外分光光度法测定。通过观察各时间点留取的浸出液分别测出在365nm及242nm处的紫外分光光度值,实验重复3次。在体内缓释试验中,通过喉气管外壁损伤建立纤维组织增生的动物模型。将42只新西兰大白兔按照完全随机的方法分成7组后进行气管外壁刮伤,将0.2ml载有不同的药物剂量的聚乳酸凝胶与明胶海绵混匀后置于损伤后的气管外壁,并用半圆形的硅胶管固定。实验组包括载MMC组3组(0.1mg,0.21ng,0.4mg).载药DSP组3组(1mg,2mg,3mg)和空白对照组1组。分别于术后1、3、7、10、14、21d从O.4mgMMC组耳缘静脉抽血1ml,用质谱方法测量动物体内药物释放浓度。术后1、7、14d从耳缘静脉抽血1.5ml测定血常规观察白细胞计数。术后4周通过空气栓塞处死动物后取气管外壁标本,标本经过福尔马林固定,石蜡切片,HE染色,光学显微镜下观察纤维组织增生厚度。统计学方法:实验数据通过SPSS13.0统计软件进行分析,采用单因素方差分析(One-Way ANOVA),组间比较采用LSD(Least-significant Difference),P<0.05表示差异有统计学意义。结果药物体外实验发现1mgMMC缓释时间可达35天以上,2mgDSP缓释时间可达28天以上,DSP早期释放相对较快,6hDSP累积释放浓度达(31.51±2.31)%,28d时累积释放浓度达(92.01±1.76)%,以后释放逐渐缓慢,逐渐趋于平衡。MMC在21d之前释放较缓慢,累积释放浓度达(32.05±1.81)%,35d时累积释放浓度达(84.28±3.06)%。在动物体内两种药物凝胶在术后4周尚未完全降解,各组气管外壁纤维组织增生厚度如下:空白组:0.82±0.29mm;0.1mgMMC组:0.65±0.16mm; O.2mgMMC组:O.49±0.24mm;0.4mgMMC组:O.17±0.09mm;1mgDSP组:0-31±O.33mm;2mgDSP组:0.18±0.13mm:3mgDSP组:0.14±0.13mm。通过One-Way ANOVA LSD检验,两种药物各剂量组(除0.1mgMMC组外)与对照组比较,纤维组织增生厚度差异具有统计学意义(F=9.482,P=0.000),说明药物(除0.1mgMMC组外)对气管壁纤维组织增生有明显抑制作用;在MMC凝胶不同剂量组中,0.4mgMMC组与其他剂量组纤维组织增生厚度差异均有统计学意义(F=11.973,P=0.001),0.4mgMMC纤维组织增生的平均厚度最小,说明0.4mg MMC为动物体内抑制纤维组织增生效果最好的最低剂量;在DSP不同剂量组中,总体差异无显着统计学意义(F=0.988,P=0.395),1mgDSP为动物体内最大程度抑制气管瘢痕形成的合适剂量;0.4mg MMC与DSP各组间抑制纤维组织增生的程度差异均无统计学意义(F=0.893,P=0.462)。其中0.4mgMMC组,从第1-21天动物体内MMC血浆中平均浓度为(0.16±0.12)ng/ml,在第7天释放浓度达到高峰,第10天以后药物释放逐渐趋于平衡。术后1、7、14d抽血观察白细胞计数,白细胞计数分别为(9.03±1.57)×109/L、(9.85±1.63)×109/L、(10.17±3.11)×109/L,通过One-Way ANOVA LSD检验发现3组白细胞计数差别无显着性统计学意义(P>0.05),说明载有MMC的聚乳酸凝胶对动物的骨髓无明显抑制作用。结论MMC及DSP聚乳酸凝胶在动物体内及体外释放时间均可长达4周以上。在新西兰大白兔体内MMC抑制纤维增生的最合适剂量为0.4mg,DSP最合适剂量为1mg、MMC、DSP聚乳酸凝胶均可作为预防纤维组织增生的临床用药。本研究结果为未来研究生物可降解聚乳酸聚乙醇酸(Poly L-lactide-co-glycolide, PLGA)涂层药物缓释载体支架对喉气管狭窄的治疗提供实验基础。(本文来源于《南方医科大学》期刊2012-03-01)

彭莉莉,李进让,孙建军,郭红光,郭坤[4](2012)在《缓释载药聚乳酸凝胶预防气管纤维组织增生》一文中研究指出目的探讨丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)与地塞米松磷酸钠(dexamethasone sodium phosphate,DSP)的聚乳酸凝胶对气管瘢痕组织形成的抑制作用。方法在体外缓释实验中,将MMC与DSP聚乳酸凝胶后置于恒温水浴摇床中,药物的累积浓度通过紫外分光光度法测定。在体内缓释试验中,通过喉气管外壁损伤建立瘢痕形成的动物模型。将42只新西兰大白兔进行气管外壁刮伤后分成7组:实验组包括载MMC组3组(0.1、0.2、0.4 mg)、载DSP组3组(1、2、3 mg)和空白对照组1组。0.4 mg MMC组动物于术后不同时间抽血,通过质谱测量体内药物浓度及血常规。术后4周处死动物,取气管外壁标本,HE染色观察纤维组织增生厚度。结果体外实验1 mg MMC、2 mgDSP凝胶缓释分别可达35 d及28 d以上。动物体内两种药物凝胶在术后4周未完全降解。两种药物剂量组(除0.1 mgMMC组外)与对照组比较,对气管壁纤维组织增生有明显抑制作用;在MMC各剂量组中,0.4 mg MMC组比其他组对纤维组织增生的抑制程度更明显;在DSP不同剂量组中,抑制作用无统计学意义;0.4 mg MMC与3种剂量的DSP组纤维组织增生厚度差异均无统计学意义。术后1、7、14 d白细胞计数无统计学差异。结论 MMC及DSP聚乳酸凝胶在动物体内外释放时间均长达4周,可作为预防瘢痕形成的缓释用药。本研究为未来研制聚乳酸聚乙醇酸支架涂层药物缓释载体对喉气管狭窄的治疗提供了实验基础。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2012年01期)

童晓春,李幼林,窦巩昊[5](2011)在《聚乳酸凝胶对兔术后腹腔粘连的疗效》一文中研究指出目的探讨聚乳酸凝胶预防腹腔粘连的疗效。方法将大白兔随机分为实验组和对照组,在全麻下于兔回盲部结肠人工形成创面并切除对应的壁层腹膜建立肠粘连动物模型。实验组创面均匀涂布聚乳酸凝胶,对照组创面不予处理,分别于术后2周和12个月行大体、光镜和电镜观察。结果术后2周实验组粘连分级比对照组低(P<0.05);术后12个月实验组粘连分级比对照组明显低(P<0.01)。结论聚乳酸凝胶可有效减少大白兔术后腹腔粘连的发生。(本文来源于《肝胆胰外科杂志》期刊2011年01期)

武宜亮[6](2010)在《几丁糖、聚乳酸凝胶、玻璃酸钠预防硬膜外瘢痕粘连实验研究》一文中研究指出目的:观察和评价几丁糖、聚乳酸防粘连凝胶及玻璃酸钠对椎板切除模型动物硬膜外瘢痕粘连的干预作用效果,并探讨其作用机制。方法:72只成年雄性SD大鼠随机分为四组:A几丁糖组、B聚乳酸防粘连凝胶组、C玻璃酸钠组、D生理盐水对照组,行L1椎板切除术,造成0.4cm×1.0cm大小缺损同时分别于硬膜外涂以医用几丁糖、聚乳酸防粘连凝胶、玻璃酸钠及生理盐水冲洗,术后常规饲养。分别于术后第4周、第8周及第12周处死动物,每批每组随机抽取6只大鼠取术段脊椎进行大体观察评估瘢痕粘连程度、HE染色光学切片组织学观察瘢痕粘连程度、硬膜外胶原纤维含量测定及12周后行电镜下纤维细胞内部结构观察。结果:术后4周生理盐水对照组大体、组织学观察结果评分及硬膜外胶原纤维含量测定差于几丁糖组、聚乳酸防粘连凝胶组及玻璃酸钠组,几丁糖组、聚乳酸防粘连凝胶组及玻璃酸钠组无明显差别,术后8周,聚乳酸防粘连凝胶组大体、组织学观察结果评分及硬膜外胶原纤维含量测定优于几丁糖组、玻璃酸钠组及生理盐水对照组,几丁糖组、玻璃酸钠组优于生理盐水对照组,几丁糖组优于玻璃酸钠组,术后12周,聚乳酸防粘连凝胶组大体、组织学观察结果评分及硬膜外胶原纤维含量测定明显优于几丁糖组、玻璃酸钠组及生理盐水对照组,几丁糖组、玻璃酸钠组优于生理盐水对照组,几丁糖组优于玻璃酸钠组。术后12周电镜观察示生理盐水对照组中纤维细胞细胞器充分,合成胶原功能完全,几丁糖组中细胞器较玻璃酸钠组少,合成胶原功能较低,聚乳酸组中细胞器最少,合成胶原功能最低。结论:几丁糖、聚乳酸防粘连凝胶、玻璃酸钠在对瘢痕形成均有明显抑制作用,聚乳酸防粘连凝胶在预防硬膜外粘连效果优于几丁糖和玻璃酸钠。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2010-04-01)

李幼林,潘江华,童晓春,胡逸人,孙跃胜[7](2008)在《聚乳酸凝胶和透明质酸钠凝胶预防腹腔粘连的对照研究》一文中研究指出目的探讨聚乳酸凝胶对术后腹腔粘连的预防作用。方法将45只大白兔随机分为3组,全麻下于兔回盲部结肠人工形成创面并切除对应的壁层腹膜建立肠粘连动物模型,聚乳酸组和透明质酸组于创面分别使用聚乳酸凝胶和透明质酸钠凝胶,对照组创面不予处理,分别于术后2周和12月处死动物,行大体、光镜和电镜观察。结果术后2周聚乳酸组腹腔粘连发生率比透明质酸组高,术后12月两组腹腔粘连发生率相似,但均比对照组腹腔粘连率低。结论聚乳酸凝胶和透明质酸钠凝胶均可有效降低兔术后腹腔粘连的发生率和粘连程度,但聚乳酸凝胶对位置不固定、活动度大的小肠和大网膜以及切口等创面的应用不及透明质酸钠凝胶给药方便。(本文来源于《海峡药学》期刊2008年07期)

李幼林,潘江华,童晓春,胡逸人,孙跃胜[8](2008)在《聚乳酸凝胶预防腹腔粘连的实验研究》一文中研究指出目的探讨聚乳酸凝胶预防腹腔粘连的疗效。方法将大白兔随机分为实验组和对照组,在全麻下于兔回盲部结肠人工形成创面并切除对应的壁层腹膜建立肠粘连动物模型,实验组创面均匀涂布聚乳酸凝胶,对照组创面不予处理,分别于术后2周和12个月行大体、光镜和电镜观察。结果术后2周实验组粘连分级比对照组低(P<0.05);术后12个月实验组粘连分级比对照组明显低(P<0.01)。结论聚乳酸凝胶可有效地减少大白兔术后腹腔粘连的发生。(本文来源于《江西医药》期刊2008年05期)

李成民[9](2007)在《聚乳酸凝胶在手屈肌腱断裂吻合术中应用观察》一文中研究指出目的主要是观察聚乳酸凝胶在手屈肌腱断裂吻合术中临床应用的效果。方法用随机的方法分为两组,观察组40例,对照组38例。观察组在肌腱吻合后,将凝胶在其周围涂抹一层,再行缝合。对照组将肌腱吻合好直接缝合。结果观察组手术4周后36例未出现粘连现象,对照组手术4周后26例出现不同程度粘连及功能障碍。两组经对照及χ2检验其P<0.05,观察组明显优于对照组。结论手屈肌腱吻合术后应用聚乳酸凝胶恢复效果理想,很少出现粘连,无其他不适感及后遗症,无痛苦。(本文来源于《中国实用医药》期刊2007年34期)

姚芳莲,张海玥,周玉涛,葛泉波,姚康德[10](2005)在《壳聚糖-聚乳酸凝胶的合成及细胞相容性分析》一文中研究指出壳聚糖是一种天然的聚阳离子多糖(pKa=6.3),分子结构类似于细胞外基质中的多糖结构,本身具有生理活性呈弱碱性。聚乳酸作为一种可降解合成高分子材料,在生物医学领域中广泛应用。但由于聚乳酸降解初期产物乳酸的酸性较强,会对组织有一定的刺激作用。若(本文来源于《2005年全国高分子学术论文报告会论文摘要集》期刊2005-10-01)

聚乳酸凝胶论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的将丝裂霉素C(MMC)与聚乳酸(PLA)制成凝胶制剂固定在兔气管外壁给药,并建立超高效液相色谱-串联质谱法(UHPLC-MS/MS)测定兔体内释放丝裂霉素C的含量。方法新西兰大白兔30只,气管处外科手术形成瘢痕组织,将0.2 ml载有不同剂量(0.05、0.1、0.2、0.4和0.6mg)的聚乳酸凝胶与明胶海绵的混匀后置于损伤后的气管外壁,固定后缝合手术切口。兔血浆经乙酸乙酯提取后,采用UHPLC-MS/MS法测定MMC血浆药物浓度。结果兔血浆中丝裂霉素C的质量浓度在1~1 000μg·L-1范围内线性良好(r=0.9977,权重W:1/x2);血浆中丝裂霉素C的检出限(信噪比为3)为0.2μg·L-1;其平均回收率在85%~115%之间;日内及日间的相对标准偏差(RSDs)均小于15%,满足生物样品分析要求。兔气管外壁给药后,血浆中MMC释放量少,血药浓度极低,此为选择UHPLC-MS/MS的主要依据。结论该方法简便快捷、灵敏度高、重现性好,适用于丝裂霉素C的体内大批量样品定量分析及药代动力学等方面的研究。MMC-PLA凝胶局部用药后吸收量极少,说明此凝胶剂对全身影响不大。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

聚乳酸凝胶论文参考文献

[1].陈国经,刘韬.聚乳酸凝胶在乳腺癌改良根治术中防止皮瓣粘连的临床效果评价[J].生物医学工程学杂志.2013

[2].汤瑶,孙旭,李响,彭莉莉,李进让.丝裂霉素C-聚乳酸凝胶兔气管外壁给药后体内释放量的测定[J].中国药理学通报.2012

[3].彭莉莉.缓释载药聚乳酸凝胶预防气管纤维组织增生的实验研究[D].南方医科大学.2012

[4].彭莉莉,李进让,孙建军,郭红光,郭坤.缓释载药聚乳酸凝胶预防气管纤维组织增生[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2012

[5].童晓春,李幼林,窦巩昊.聚乳酸凝胶对兔术后腹腔粘连的疗效[J].肝胆胰外科杂志.2011

[6].武宜亮.几丁糖、聚乳酸凝胶、玻璃酸钠预防硬膜外瘢痕粘连实验研究[D].新疆医科大学.2010

[7].李幼林,潘江华,童晓春,胡逸人,孙跃胜.聚乳酸凝胶和透明质酸钠凝胶预防腹腔粘连的对照研究[J].海峡药学.2008

[8].李幼林,潘江华,童晓春,胡逸人,孙跃胜.聚乳酸凝胶预防腹腔粘连的实验研究[J].江西医药.2008

[9].李成民.聚乳酸凝胶在手屈肌腱断裂吻合术中应用观察[J].中国实用医药.2007

[10].姚芳莲,张海玥,周玉涛,葛泉波,姚康德.壳聚糖-聚乳酸凝胶的合成及细胞相容性分析[C].2005年全国高分子学术论文报告会论文摘要集.2005

论文知识图

1-2聚乳酸与纤维素/壳聚糖凝胶照片(...裸鼠的体内种植形成软骨[54]细胞在不同环境下生长的示意图:(a)多...一5植入前复合材料形貌图一4软骨细胞在多孔支架中培养的倒置显微...不同pH缓冲溶液对乳酸齐聚物水凝胶溶...

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聚乳酸凝胶论文_陈国经,刘韬
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