一氧化氮合成酶论文_刘玲,林杰,李建民,王如珠

导读:本文包含了一氧化氮合成酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:氧化氮,内皮,多态性,高血压,基因,瘤胃,血管。

一氧化氮合成酶论文文献综述

刘玲,林杰,李建民,王如珠[1](2019)在《内皮型一氧化氮合成酶基因rs3918188位点多态性与汉族原发性高血压的相关性》一文中研究指出目的探究内皮型一氧化氮合成酶基因rs3918188位点多态性与汉族原发性高血压的相关性。方法研究对象为2013年1月至2017年4月泰州市人民医院收治的262例原发性高血压患者(高血压组)及同期的260例健康体检者(对照组),均采用TaqMan探针法检测一氧化氮合成酶基因rs3918188位点多态性,对比分析不同基因型及等位基因频率的分布情况。结果两组受检者的eNOS基因rs3918188位点基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,两组间GG、AG、AA基因型及A、G等位基因频率分布对比无显着差异(P>0.05)。结论 eNOS基因rs3918188位点多态性可能与汉族原发性高血压无明显相关性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年17期)

张丽颖,胡昔权,郑海清,陈曦,罗婧[2](2019)在《运动训练对高血压大鼠认知功能及脑内血管内皮一氧化氮合成酶的影响》一文中研究指出目的:研究运动训练对高血压大鼠认知功能及脑内血管内皮一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的影响。方法:将30只3月龄自发性高血压易卒中(stroke-prone spontaneously hypertensive,SHRSP)大鼠随机分为对照组(SHRSP-Con)和训练组(SHRSP-PE),采用相同周龄的Wistar Kyoto(WKY)大鼠15只作为正常血压对照组(WKYCon)。SHRSP-PE组给予持续4个月的跑笼训练;SHRSP-Con组和WKY-Con组不予任何针对性训练。各组大鼠在3及7月龄分别测血压、认知功能,观察皮质及海马的eNOS、β-secretase(BACE1)、β-amyloid(Aβ)的表达。结果:3月龄SHRSP大鼠的血压明显高于WKY大鼠,差异有显着性意义(P<0.05),各组大鼠认知功能无明显差异。7月龄SHRSP-Con组与WKY组比较,血压明显升高,认知功能减退,脑内eNOS表达减少、BACE1表达增加及Aβ沉积增加,差异有显着性意义(P<0.05)。与SHRSP-Con组相比,4个月的运动训练可以明显降低血压、改善认知功能且可以增加eNOS表达,减少BACE1和Aβ的表达,差异有显着性意义(P<0.05)。结论:运动训练能够改善慢性高血压大鼠的认知功能,其机制可能与其促进脑内e NOS表达,进而减少BACE1表达和Aβ沉积有关。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年08期)

吴健虹,吕纯芳[3](2019)在《一氧化氮合成酶水平对高血压辅助诊断的临床应用研究》一文中研究指出目的对高血压、正常高值血压、正常血压人群分别采用硝酸还原酶比色法进行血清一氧化氮合成酶(NOS)、一氧化氮(NO)的测定,研究其效果。方法本研究选取我院管理的高血压患者、血压正常高值,各30例,在同一时期选择正常体检者30名作为正常对照组。对叁组研究对象进行硝酸还原酶比色法测血清NOS、NO水平。结果正常高值组NOS和NO水平显着高于高血压组,且显着低于正常对照组(P<0.01)。高血压组NOS和NO水平与正常对照组相比均显着降低(P<0.01)。结论NOS和NO可作为高血压辅助诊断,且具有重要的临床应用价值。(本文来源于《心血管外科杂志(电子版)》期刊2019年02期)

梁玉,刘怡菲,王思弈,陈秋生,杨平[4](2019)在《新生羔羊瘤胃PGP9.5、一氧化氮合成酶和乙酰胆碱酯酶阳性神经元定位分析》一文中研究指出应用连续组织切片,采用免疫荧光染色的方法,使用3种抗体:蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、一氧化氮合成酶(NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE),分别对新生羔羊瘤胃内的所有神经元、氮能和胆碱能神经元进行定位分析。结果:PGP9.5、NOS和AChE阳性反应广泛分布于神经元胞体和神经纤维中。阳性神经元胞体在黏膜下未发现,但成群出现在肌间神经节内。阳性神经元胞体数目PGP9.5最多,其次是胆碱能,氮能最少。阳性神经纤维成簇分布在神经节内和节间形成神经束,并且延伸到环纵肌内。阳性神经纤维密度PGP9.5最多,其次是氮能,胆碱能最少。另外,一些阳性神经纤维经常围绕在血管周围,甚至延伸入瘤胃上皮。PGP9.5、NOS和AChE神经元和纤维在新生羔羊瘤胃内有广泛的分布,该结果提示其分布模式可能与功能的适应直接相关。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年05期)

向兴[5](2019)在《酒精抑制神经型一氧化氮合成酶对SD大鼠心肌损伤的影响》一文中研究指出目的:探讨酒精摄入对SD大鼠心肌nNOS水平及心肌损伤的影响,以及停止酒精摄入后nNOS及心肌损伤的变化,为探索酒精性心肌损伤的发病机制及临床诊疗提供新的思路。方法:2月龄雄性SD大鼠30只,先随机分成对照组(10只)、实验组(20只),对照组10只大鼠使用纯净饮用水自由摄入,实验组20只大鼠,以20%酒精自由摄入6个月后再随机分为酒精组(7只)、停酒组(8只),B组大鼠继续以20%酒精自由摄入至实验结束,停酒组大鼠停止酒精摄入,改用纯净饮用水喂养2个月至实验终止,分别于实验的第6个月及实验终止时测定每组大鼠血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;免疫组化检测大鼠心肌nNOS水平;HE染色观察大鼠心肌病理变化。结果:1.实验6月后观察,各组大鼠体重均较实验前明显上升,此阶段对照组与实验组大鼠体重比较差异无统计学意义(p>0.05);与对照组比较,实验组大鼠血清CK、CK-MB水平升高,而心肌nNOS水平下降,差异有统计学意义(p<0.05);HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化,实验组可见细胞核变性,心肌纤维排列紊乱,炎症细胞浸润,心肌局部纤维化等心肌损伤特征。2.实验终止时观察,此阶段叁组大鼠体重比较差异无统计学意义(p>0.05);酒精组大鼠血清CK、CK-MB水平较对照组、停酒组升高,差异有统计学意义(p<0.05),停酒组与对照组比较无统计学差异(p>0.05);酒精组大鼠心肌nNOS水平较对照组、停酒组大鼠降低,差异有统计学意义(p<0.05),停酒组大鼠心肌nNOS水平与对照组大鼠比较无统计学差异(p>0.05);HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化,酒精组大鼠仍可见细胞核变性,心肌纤维排列紊乱,炎症细胞浸润,心肌局部纤维化,停酒组大鼠炎症细胞浸润情况较酒精组减轻。结论:酒精可导致心肌损伤,其机制之一可能是抑制心肌nNOS水平。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01)

常绍鸿,栾斌,张卫星[6](2019)在《内皮型一氧化氮合成酶基因多态性与早产儿脑病的相关性研究》一文中研究指出目的研究AGT M235T、ACE I/D、eNOS G894T和eNOS T-786C单核苷酸多态性和早产儿脑病发生的关系,为全面评估患儿病情提供参考。方法选取2014年6月-2017年9月于新乡市中心医院新生儿重症监护室就诊的胎龄<34周的早产儿为研究对象,进行头颅超声和核磁共振影像学检查和基因多态性测定,回顾性分析其临床资料,研究AGT M235T、ACE I/D、eNOS G894T和eNOS T-786C基因多态性和早产儿脑病发生的关系。结果 eNOS T-786C的C等位基因的表达是中重度早产儿脑病的独立危险因素(OR=3.206,95%CI:1.850~7.652)。结论早产儿脑病存在基因易感性,检测eNOS基因多态性有助于评估早产儿预后。(本文来源于《中国儿童保健杂志》期刊2019年02期)

邓晓红,葛志华,张京芬[7](2018)在《内皮型一氧化氮合成酶T786C、白细胞介素-6C572G基因多态性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血的相关性研究》一文中研究指出目的探讨eNOS T786C、IL-6 C572G单核苷酸多态性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血的相关性。方法收集2014年1月-2016年2月就诊于内蒙古包头市中心医院的动脉瘤蛛网膜下腔出血患者71例及非蛛网膜下腔出血或健康人群142例基线资料[实验组与对照组1:2,性别相同,年龄35~81岁,平均年龄(55.07±9.98)岁],采集抗凝血标本,应用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)分析方法检测实验组及对照组基因型,实验组和对照组之间基因型分布和等位基因频率分布比较采用χ~2检验,明确各基因型与散发颅内破裂动脉瘤蛛网膜下腔出血疾病之间的相关性。结果实验组与对照组eNOS T786C、IL-6 C572G各基因型、等位基因无明显差异(P>0.05);实验组与对照组高血压病、长期吸烟人数有明显差异(P<0.05),其余指标均无明显差异(P>0.05)。结论 eNOS T786C、IL-6 C572G基因多态性与破裂的动脉瘤性蛛网膜下腔出血无关。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2018年06期)

段玉红,高泓,张效科[8](2018)在《中药参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠大血管Akt与内皮一氧化氮合成酶的影响》一文中研究指出目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(Goto-Kakizaki,GK)大鼠大血管Akt及内皮一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)表达的影响,探讨参芪复方保护糖尿病大血管损伤的机制。方法:采用随机数字表法将73只GK大鼠分为4组:GK空白组(n=18),模型组(n=19),西药阿托伐他汀钙片组(简称西药组,n=18)及中药参芪复方组(简称中药组,n=18)。以18只Wistar大鼠作为对照组,模型组、西药组及中药组大鼠均给予0. 1mg/(ml·d) e NOS抑制剂Nω-L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)制备糖尿病大血管病变模型。造模同时开始给药,Wistar组、GK及模型组灌服生理盐水5ml/(kg·d);西药组灌服阿托伐他汀钙悬液1. 6mg/(kg·d);中药组灌服中药参芪复方混悬液1. 44g/(kg·d),对照组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料。干预35天后处死大鼠,光镜观察各组大鼠主动脉形态,实时荧光定量PCR法测定各组大鼠腹主动脉Akt m RNA及e NOS m RNA表达量,采用肯德尔秩相关检验分析主动脉血管壁Akt、e NOS m RNA表达水平的相关性。结果:与模型组比较,中药组与西药组腹主动脉内膜的病变程度及病变数目均有显着性差异(P<0. 05),而中药组与西药组腹主动脉内膜病变数目及程度比较,差异无统计学意义(P>0. 05);与模型组比较,中药组与西药组腹主动脉血管壁Akt m RNA及e NOS m RNA表达水平明显降低(P<0. 01),且两组Akt m RNA与e NOS m RNA表达均呈正相关(P<0. 05)。结论:参芪复方能有效延缓GK大鼠的大血管病变的发生和发展,其作用机制可能与抑制大血管壁Akt及e NOS的表达有关。(本文来源于《四川中医》期刊2018年10期)

常绍鸿,栾斌,张卫星[9](2018)在《胎龄≤34周的汉族早产儿脐带血内皮型一氧化氮合成酶基因多态性及其与早产儿主要并发症的关系研究》一文中研究指出目的探讨新乡市汉族早产儿脐带血内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因的多态性,并研究这种多态性与早产儿主要并发症的关系。方法选择2014年2月—2016年12月于新乡市中心医院出生的≤34周的早产儿231例为研究对象,母亲分娩时取脐带血,测定eNOS基因3个位点rs2070744、rs1799983和rs61722009的基因型和等位基因。记录早产儿的临床资料,分析eNOS基因多态性与早产儿主要并发症的关系。结果 rs2070744 C、rs1799983 T和rs61722009 a的等位基因频率分别是0.145、0.188和0.159。与Ensembl数据库中已知研究比较,差异无统计学意义(χ~2=0.875,P=0.646;χ~2=3.541,P=0.173)。单因素分析结果示rs2070744 TC+CC基因型和rs1799983GT+TT基因型与支气管肺发育不良有关(crude OR=0.370、0.484,P=0.003、0.030)。多因素Logistic回归分析结果示rs2070744 TC+CC基因型是支气管肺发育不良的独立危险因素(OR=1.875,P=0.020);rs61722009 aa+ab基因型和rs1799983 GT+TT基因型同时存在是早产儿视网膜病变Ⅲ~Ⅴ期的独立危险因素(OR=2.961,P=0.041)。结论 eNOS基因多态性与早产儿主要并发症的发生有关,脐带血测定早产儿eNOS基因多态性有助于评估患儿预后。(本文来源于《中国全科医学》期刊2018年18期)

陈光美[10](2018)在《鹿角杯形珊瑚一氧化氮合成酶的分子特征研究》一文中研究指出珊瑚礁生态系统是重要的海洋生态系统之一。然而近年来,珊瑚礁生态系统正遭受各种严重的生存威胁。珊瑚与虫黄藻形成了动态变化的共生体系,其共生稳态机制一直是全球研究的热点问题,一氧化氮(Nitric Oxide,NO)系统在造礁石珊瑚的共生稳态维持中可能发挥着重要的作用。因此本研究以鹿角杯形珊瑚及其共生虫黄藻的一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthetase,NOS)作为研究对象,探究NOS的序列特征及其在热应激下的活性变化。本研究采用RACE等现代分子生物学技术克隆获得了鹿角杯形珊瑚NOS(PdNOS)及其共生虫黄藻NOS的cDNA全长序列。PdNOS基因的cDNA全长5637 bp,其中 5'UTR(Untranslated region)222bp,3'UTR 1086 bp,开放阅读框ORF(Open reading frame)4329 bp,推导的多肽含有1442个氨基酸残基,分子量为 161.15 KDa。PdNOS 蛋白包含 PDZ、Flavodoxin-1、FAD binding-1 和 NAD binding结构域。虫黄藻NOS基因的cDNA全长3330 bp,其中5’UTR 64 bp,3’UTR 146 bp,ORF 3120 bp。推导的NOS蛋白共1039个氨基酸残基,分子量为116.45 KDa,包含Flavodoxin-1和FAD binding-1结构域。采用原核表达技术在大肠杆菌中诱导表达了 PdNOS和虫黄藻NOS的部分重组蛋白。热应激12和24 h后鹿角杯形珊瑚NOS的酶比活力显着上升。鹿角杯形珊瑚及其共生虫黄藻的基因组都编码功能性NOS基因,表明该共生体双方都具有NO系统。热应激下珊瑚NOS的活性显着上升,表明热胁迫能激活鹿角杯形珊瑚NO系统,诱导珊瑚NOS的活性。本研究为研究珊瑚-虫黄藻的共生体系奠定了基础,为保护珊瑚礁提供了理论依据。(本文来源于《海南大学》期刊2018-05-01)

一氧化氮合成酶论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究运动训练对高血压大鼠认知功能及脑内血管内皮一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的影响。方法:将30只3月龄自发性高血压易卒中(stroke-prone spontaneously hypertensive,SHRSP)大鼠随机分为对照组(SHRSP-Con)和训练组(SHRSP-PE),采用相同周龄的Wistar Kyoto(WKY)大鼠15只作为正常血压对照组(WKYCon)。SHRSP-PE组给予持续4个月的跑笼训练;SHRSP-Con组和WKY-Con组不予任何针对性训练。各组大鼠在3及7月龄分别测血压、认知功能,观察皮质及海马的eNOS、β-secretase(BACE1)、β-amyloid(Aβ)的表达。结果:3月龄SHRSP大鼠的血压明显高于WKY大鼠,差异有显着性意义(P<0.05),各组大鼠认知功能无明显差异。7月龄SHRSP-Con组与WKY组比较,血压明显升高,认知功能减退,脑内eNOS表达减少、BACE1表达增加及Aβ沉积增加,差异有显着性意义(P<0.05)。与SHRSP-Con组相比,4个月的运动训练可以明显降低血压、改善认知功能且可以增加eNOS表达,减少BACE1和Aβ的表达,差异有显着性意义(P<0.05)。结论:运动训练能够改善慢性高血压大鼠的认知功能,其机制可能与其促进脑内e NOS表达,进而减少BACE1表达和Aβ沉积有关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

一氧化氮合成酶论文参考文献

[1].刘玲,林杰,李建民,王如珠.内皮型一氧化氮合成酶基因rs3918188位点多态性与汉族原发性高血压的相关性[J].中国老年学杂志.2019

[2].张丽颖,胡昔权,郑海清,陈曦,罗婧.运动训练对高血压大鼠认知功能及脑内血管内皮一氧化氮合成酶的影响[J].中国康复医学杂志.2019

[3].吴健虹,吕纯芳.一氧化氮合成酶水平对高血压辅助诊断的临床应用研究[J].心血管外科杂志(电子版).2019

[4].梁玉,刘怡菲,王思弈,陈秋生,杨平.新生羔羊瘤胃PGP9.5、一氧化氮合成酶和乙酰胆碱酯酶阳性神经元定位分析[J].畜牧与兽医.2019

[5].向兴.酒精抑制神经型一氧化氮合成酶对SD大鼠心肌损伤的影响[D].南华大学.2019

[6].常绍鸿,栾斌,张卫星.内皮型一氧化氮合成酶基因多态性与早产儿脑病的相关性研究[J].中国儿童保健杂志.2019

[7].邓晓红,葛志华,张京芬.内皮型一氧化氮合成酶T786C、白细胞介素-6C572G基因多态性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血的相关性研究[J].卒中与神经疾病.2018

[8].段玉红,高泓,张效科.中药参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠大血管Akt与内皮一氧化氮合成酶的影响[J].四川中医.2018

[9].常绍鸿,栾斌,张卫星.胎龄≤34周的汉族早产儿脐带血内皮型一氧化氮合成酶基因多态性及其与早产儿主要并发症的关系研究[J].中国全科医学.2018

[10].陈光美.鹿角杯形珊瑚一氧化氮合成酶的分子特征研究[D].海南大学.2018

论文知识图

κB信号通路的激活治疗减少了缺血组织细胞的凋亡(A)...小管形成实验内皮祖细胞在Matrigel基质...分析缺血组织内皮一氧化组诱导性一氧化氮合成酶蛋白...动植物一氧化氮合成酶(NOSs)

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