导读:本文包含了大肠癌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:大肠癌,大肠,癌细胞,基因,蛋白,转染,细胞。
大肠癌细胞论文文献综述
唐吉平,陆海娟,林丙,贾新菊,苏婷[1]（2019）在《外源性H_2S通过PI3K/Akt信号通路促进大肠癌细胞的凋亡》一文中研究指出目的探讨外源性H_2S对大肠癌细胞增殖及凋亡的影响并研究其机制。方法用NaHS作为H_2S的供体,大肠癌LOVO细胞株作为细胞模型,采用MTT比色法法及流式细胞仪分别检测大肠癌细胞增殖抑制率和凋亡情况,Western blot检测Akt蛋白的表达情况。结果 0.1及1.0m MNaHS时间和浓度依耐性的增加大肠癌细胞的增殖抑制率和凋亡,并能下调Akt蛋白的表达。而Akt激动剂IGF-1能逆转Na HS诱导大肠癌细胞增殖抑制率和凋亡的增加。结论 H_2S通过抑制Akt蛋白的表达,下调PI3K/Akt信号通路,从而抑制大肠癌细胞的增殖,促进其凋亡。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年93期）
郑可心,张秀梅[2]（2019）在《G6PD对大肠癌细胞生长侵袭的影响及其与HK Ⅱ的相关性》一文中研究指出目的探讨G6PD对大肠癌HCT116和SW480细胞生长侵袭的影响,以及G6PD与HK Ⅱ在大肠癌及其癌旁上皮组织中的表达和两者的相关性。方法将体外培养的大肠癌HCT116和SW480细胞进行G6PD过表达和干扰处理。Western blot法检测细胞中G6PD和HK Ⅱ的蛋白表达水平;流式细胞术分析细胞周期进程;葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖的含量;划痕实验检测细胞侵袭能力;免疫组织化学法检测大肠癌及癌旁组织中G6PD与HK Ⅱ蛋白的表达水平。结果过表达实验中,与Flag转染组相比,Flag-G6PD转染组HCT116和SW480两种细胞培养液中葡萄糖浓度、S期所占比例及侵袭能力均无明显变化;干扰实验中,与阴性对照转染组相比,G6PD-Homo-1504转染组两种细胞的葡萄糖浓度显着升高,S期所占比例和侵袭能力显着降低。G6PD与HK Ⅱ表达水平呈正相关。结论干扰G6PD减少了大肠癌细胞葡萄糖的消耗,抑制了细胞的增殖和侵袭能力;同时G6PD对HK Ⅱ可能存在调控作用。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年10期）
王晓明,梁国栋,王岩,杨玉波,刘峰[3]（2019）在《p62蛋白在大肠癌中的表达及对大肠癌细胞生物学特性的影响》一文中研究指出目的探讨p62蛋白在大肠癌中的表达水平及对大肠癌细胞生物学特性的作用。方法收集60例大肠癌患者的大肠癌组织及其相应的癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色法检测不同组织中p62蛋白的表达情况,分析p62蛋白的表达情况与患者临床特征及预后的关系。体外培养处于对数生长期的大肠癌HT29和SW480细胞,并选择p62蛋白表达水平高的HT29细胞进行转染,将转染p62特异性干扰小RNA(siRNA)的HT29细胞作为siRNA/p62组,未进行处理的HT29细胞作为阴性对照组,转染阴性对照序列的HT29细胞作为siRNA/SCR组。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后大肠癌HT29和SW480细胞中p62蛋白的表达情况,噻唑蓝(MTT)法和划痕实验分别检测转染后HT29细胞的增殖情况和迁移能力。结果大肠癌组织中p62蛋白的阳性表达率为66.7%,明显高于癌旁组织的36.7%(P﹤0.01)。不同远处转移情况的大肠癌患者大肠癌组织中p62蛋白的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P﹤0.01);不同年龄、性别、肿瘤直径、分化程度和临床分期的大肠癌患者大肠癌组织中p62蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。p62蛋白阳性表达患者的1年累积生存率明显低于p62蛋白阴性表达的患者(P﹤0.01)。HT29细胞中p62蛋白的表达水平高于SW480细胞。转染后,siRNA/p62组HT29细胞中p62蛋白的表达水平明显低于siRNA/SCR组和阴性对照组,siRNA/p62组HT29细胞的迁移距离、光密度(OD)值均明显低于阴性对照组和siRNA/SCR组(P﹤0.01)。结论 p62蛋白可能在大肠癌的发生、发展过程中发挥着重要的作用,其可能是大肠癌进展和预后不良的潜在标志物。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年18期）
杨艳华,周翔禹[4]（2019）在《白藜芦醇通过SDF-1/CXCR4信号通路诱导大肠癌细胞株SW480凋亡》一文中研究指出[目的]探讨白藜芦醇(Res)对大肠癌细胞株SW480增殖、凋亡的影响,并研究Res对SDF-1/CXCR4信号通路的作用。[方法]以20、40、80μmol/L Res处理SW480细胞后,采用CCK8方法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western Blot方法分析细胞中凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2及SDF-1/CXCR4信号通路相关蛋白的表达水平。[结果]Res处理SW480细胞后,细胞增殖抑制率明显升高,且呈时间和剂量依赖性(P<0.05);Res处理后SW480细胞凋亡率也显着升高(P<0.05);药物处理组中促凋亡蛋白Cleaved caspase-3、Bax表达显着升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2及SDF-1、CXCR4蛋白表达水平显着降低,表现出剂量依赖性(P<0.05)。[结论]Res抑制大肠癌细胞株SW480增殖、诱导其凋亡,其作用机制可能与降低SDF-1/CXCR4信号通路活化相关。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2019年04期）
程协枝,黄斐超,陈江田[5]（2019）在《二氢丹参酮调控Wnt/β-catenin信号通路抑制大肠癌细胞增殖的研究》一文中研究指出目的研究二氢丹参酮对大肠癌细胞SW480增殖的抑制作用及对Wnt/β-catenin信号通路的调控。方法体外培养大肠癌细胞SW480,低、高剂量实验组分别予以5,15μmol·L~(-1)二氢丹参酮处理,对照组予以等量0. 9%Na Cl处理,分别干预24,48,72 h。以噻唑蓝(MTT)法、细胞克隆形成实验及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)实验检测SW480细胞增殖情况,以蛋白免疫印迹法检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达情况。结果对照组及低、高剂量实验组SW480细胞的克隆形成率分别为(41. 65±5. 02)%,(26. 07±4. 23)%和(11. 49±2. 41)%,Brd U阳性细胞百分比分别为(64. 25±5. 78)%,(31. 07±3. 26)%和(19. 11±2. 01)%,β-catenin蛋白相对表达量分别为0. 95±0. 13,0. 97±0. 15和0. 92±0. 14,c-Myc蛋白相对表达量分别为1. 07±0. 18,0. 63±0. 12和0. 41±0. 09。低、高剂量实验组SW480细胞增殖抑制率随二氢丹参酮作用时间延长逐渐升高,且各干预时间点高剂量实验组均高于低剂量实验组(均P <0. 05);低、高剂量实验组SW480细胞克隆形成率、Brd U阳性细胞百分比及c-Myc蛋白相对表达量较对照组降低,且高剂量实验组低于低剂量实验组(均P <0. 05); 3组β-catenin蛋白相对表达量差异无统计学意义(均P>0. 05)。结论二氢丹参酮可有效抑制大肠癌SW480细胞增殖,其作用机制与抑制c-Myc蛋白表达,阻碍Wnt/β-catenin信号转导相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年15期）
蒋逊,肖天卫,鲁贺磊,刘忠臣,王峰[6]（2019）在《微小RNA-506-3p调控UHRF1抑制大肠癌细胞转移的机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-506-3p(miR-506-3p)通过调控含PHD及指环结构域的类泛素蛋白1(UHRF1)的表达,进而影响大肠癌细胞转移能力的机制。方法利用生物信息学的方法预测并筛选UHRF1上游可能发挥调控作用的miRNA-506-3p;在大肠癌细胞及组织中分别检测miR-506-3p及UHRF1的表达水平并分析其相关性;运用荧光素酶报告基因技术检测miR-506-3p与UHRF1 3'非翻译区(3'UTR)特异性结合的情况;荧光定量PCR(qRTPCR)及Western blot检测大肠癌细胞转染miR-506-3p类似物(mimics)后对UHRF1表达水平的影响;构建UHRF1过表达的大肠癌稳转细胞株,分别转染miR-506-3p mimics及其对照序列(mimics control)后,利用Transwell实验检测处理前后大肠癌细胞转移能力的变化。结果相对于正常大肠上皮细胞及癌旁组织而言,miR-506-3p在大肠癌细胞及组织中的表达均下调(均P<0. 05),且与UHRF1的表达水平呈负相关(r=-0. 456,P=0. 044); miR-506-3p通过其"种子序列"与UHRF1 3'UTR特异性结合(P<0. 01),并减少了UHRF1的mRNA及蛋白表达(均P<0. 01);转染miR-506-3p mimics抑制了大肠癌LoVo细胞的转移能力(P<0. 01),而在此基础上增加UHRF1的表达则逆转了miR-506-3p的抑制作用(P<0. 01)。结论 miR-506-3p通过调控UHRF1抑制了大肠癌细胞的转移能力,在大肠癌中发挥抑癌基因的作用。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
刘程远,马翠红[7]（2019）在《miR-18b靶向CDKN2B促进大肠癌细胞HCT116增殖和迁移研究》一文中研究指出目的研究miR-18b靶向CDKN2B对大肠癌细胞HCT116增殖和迁移的作用及miR-18b与CDKN2B相关性。方法大肠癌细胞经过细胞培养、转染分为大肠癌细胞组、miR-18b沉默组、miR-18b过表达组。检测大肠癌细胞增殖、细胞周期、细胞迁移,荧光定量RT-PCR检测miR-18b、CDKN2B mRNA表达,Western Blot检测CDKN2B表达。结果 miR-18b过表达组在24 h、48 h和72 h时的大肠癌细胞增殖显着较高,48 h时大肠癌细胞增殖效果最明显。miR-18b过表达组G0/G1期、S期细胞百分比较高且细胞迁移数量较高。miR-18b过表达组miR-18b表达水平高于大肠癌细胞组、miR-18b沉默组,CDKN2B mRNA低于大肠癌细胞组、miR-18b沉默组(P <0. 05)。miR-18b与CDKN2B mRNA呈负相关(r=-0. 708,P=0. 001)。结论 miR-18b过表达能增强CDKN2B表达水平,miR-18b表达上调能够促进大肠癌细胞HCT116增殖和迁移,miR-18b沉默则相反。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年06期）
华丽,周燕红,游红霞[8]（2019）在《Cripto-1 siRNA联合5-FU对大肠癌细胞增殖和迁移的影响及与EMT的关系》一文中研究指出目的观察小干扰RNA(siRNA)技术沉默大肠癌细胞中Cripto-1表达联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对大肠癌细胞增殖和迁移的影响,并探讨其与上皮间质转化(EMT)的关系。方法体外培养人大肠癌Lovo细胞,将细胞分为正常对照组、Cripto-1 siRNA组、5-FU组、联合组。正常对照组加入含10%胎牛血清的RPMI1640培养液中常规培养48 h; Cripto-1 siRNA组加入100μL无血清Opti-MEM培养基、8μL LipofectamineTM2000、10μL siRNA混匀,进行转染,转染完成后更换普通培养基继续培养48 h; 5-FU组加入10 mg/L 5-FU培养48 h;联合组先按Cripto-1 siRNA组的方法进行转染,然后加入10 mg/L 5-FU继续培养48 h。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,Transwell实验观察细胞的迁移能力,Western blotting法检测细胞中Cripto-1蛋白及上皮标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志物Snail蛋白的相对表达量。结果 Cripto-1 siRNA、5-FU组、联合组的细胞增殖率均低于正常对照组(P均<0. 05),联合组细胞细胞增殖率低于Cripto-1 siRNA和5-FU组(P均<0. 05),Cripto-1 siRNA组与5-FU组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。Cripto-1 siRNA、5-FU组、联合组的细胞迁移数较正常对照组减少(P均<0. 05),联合组细胞迁移数较Cripto-1 siRNA组和5-FU组减少(P均<0. 05),5-FU组较Cripto-1 siRNA组减少(P <0. 05)。Cripto-1 siRNA组、5-FU组、联合组Cripto-1和Snail蛋白表达低于正常对照组,E-cadherin蛋白表达高于正常对照组(P均<0. 05);联合组Cripto-1和Snail蛋白表达低于Cripto-1 siRNA组、5-FU组,E-cadherin蛋白表达高于Cripto-1 siRNA组、5-FU组(P均<0. 05); Cripto-1 siRNA组与5-FU组各蛋白表达比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。结论采用siRNA技术沉默大肠癌细胞中的Cripto-1表达,可增强5-FU对大肠癌细胞增殖和迁移的抑制作用,Cripto-1可能通过介导EMT促进大肠癌的发生发展。(本文来源于《山东医药》期刊2019年17期）
张乐,白月奎,刘凯东,刘铭,李非[9]（2019）在《c-Raf基因对大肠癌细胞生长的作用及其分子机制研究》一文中研究指出[目的]通过转染siRNA沉默c-Raf基因以探讨其在大肠癌细胞生长中的作用及其相关分子机制。[方法]通过阳离子脂质体介导的方法将siRNA转染入大肠癌细胞HCT116和SW620,经Western blot验证siRNA的干扰效果。经MTT法、Transwell实验、细胞克隆形成实验和流式细胞术研究下调c-Raf基因对HCT116和SW620增殖、迁移和相关细胞活力的影响。采用Western blot法检测转染siRNA后相关细胞周期蛋白水平。[结果] HCT116和SW620转染后细胞活力明显下降,转染siRNA 48h后HCT116与SW620细胞的抑制率分别为34%、28%。流式细胞术发现HCT116和SW620在c-Raf基因下调后,较多细胞滞留在G1期(P<0.05)。Western blot实验发现转染siRNA后细胞p-Cdc2、E2F1、CyclinD1表达水平均有下降(P<0.05)。siRNA转染HCT116和SW620细胞后,细胞凋亡比例分别为9.68%±2.37%、7.29%±1.68%,均高于对照组(P<0.05)。siRNA转染HCT116和SW620细胞后Caspase-3相对水平分别为0.57±0.11、0.47±0.09,Bcl-2相对水平分别为0.16±0.05、0.23±0.04,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。siRNA转染HCT116和SW620细胞后N-cadherin相对水平分别为0.24±0.07、0.22±0.04,E-cadherin相对水平分别为0.47±0.12、0.58±0.13,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]通过下调c-Raf基因的表达可将大肠癌细胞阻滞在G1期,促使细胞发生凋亡,同时抑制大肠癌细胞发生EMT转化。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年04期）
王炳杰,胡延伟,赵叶芳,张仕东[10]（2019）在《Cx43基因修饰对大肠癌细胞的放射增敏作用》一文中研究指出目的通过重组质粒pBudCE4.1-Cx43转染人大肠癌SW480细胞,探讨Cx43基因修饰对大肠癌SW480放射增敏性的影响。方法用Lipofectamine TM2000转染的方法将重组表达质粒pBudCE4.1-Cx43转染入大肠癌SW480细胞,通过RT-PCR、Western印迹检测Cx43在转染后的mRNA和蛋白的表达情况,转染48 h后,分别测定各个处理组细胞Cx43 mRNA水平及其蛋白表达水平,划痕染料示踪法检测细胞间通讯功能。各组细胞分别接受不同剂量6 MV X射线照射,通过集落形成实验检测细胞放射敏感性,流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。每组实验重复3次。通过构建人大肠癌裸鼠移植瘤模型,观察10 Gy照射后肿瘤生长状况,并检测其Bcl-2基因活性。结果 Cx43 mRNA和蛋白表达,转染组与阴性对照组和空白组相比显着升高,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞传递的荧光强度,转染组与阴性对照组和空白组相比亦显着升高,差异有统计学意义(P<0.01),与阴性组和空白对照相比,经过射线放射处理后,转染组细胞的增殖能力显着降低(P<0.05);经过0～8 Gy射线处理后细胞克隆形成的能力明显下降(P<0.05);10 Gy照后,转染组凋亡率为(19.86±1.53)%,明显高于阴性对照组[(6.75±1.20)%]和空白组[(6.90±1.17)%,P<0.05];同时射线处理后移植瘤生长受到显着抑制作用;移植瘤细胞的Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论转染Cx43基因能够提高人大肠癌SW480细胞对X射线的敏感性,概系因降低了细胞Bcl-2的基因表达使然。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年07期）
大肠癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨G6PD对大肠癌HCT116和SW480细胞生长侵袭的影响,以及G6PD与HK Ⅱ在大肠癌及其癌旁上皮组织中的表达和两者的相关性。方法将体外培养的大肠癌HCT116和SW480细胞进行G6PD过表达和干扰处理。Western blot法检测细胞中G6PD和HK Ⅱ的蛋白表达水平;流式细胞术分析细胞周期进程;葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖的含量;划痕实验检测细胞侵袭能力;免疫组织化学法检测大肠癌及癌旁组织中G6PD与HK Ⅱ蛋白的表达水平。结果过表达实验中,与Flag转染组相比,Flag-G6PD转染组HCT116和SW480两种细胞培养液中葡萄糖浓度、S期所占比例及侵袭能力均无明显变化;干扰实验中,与阴性对照转染组相比,G6PD-Homo-1504转染组两种细胞的葡萄糖浓度显着升高,S期所占比例和侵袭能力显着降低。G6PD与HK Ⅱ表达水平呈正相关。结论干扰G6PD减少了大肠癌细胞葡萄糖的消耗,抑制了细胞的增殖和侵袭能力;同时G6PD对HK Ⅱ可能存在调控作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大肠癌细胞论文参考文献
[1].唐吉平,陆海娟,林丙,贾新菊,苏婷.外源性H_2S通过PI3K/Akt信号通路促进大肠癌细胞的凋亡[J].世界最新医学信息文摘.2019
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[3].王晓明,梁国栋,王岩,杨玉波,刘峰.p62蛋白在大肠癌中的表达及对大肠癌细胞生物学特性的影响[J].癌症进展.2019
[4].杨艳华,周翔禹.白藜芦醇通过SDF-1/CXCR4信号通路诱导大肠癌细胞株SW480凋亡[J].临床消化病杂志.2019
[5].程协枝,黄斐超,陈江田.二氢丹参酮调控Wnt/β-catenin信号通路抑制大肠癌细胞增殖的研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[6].蒋逊,肖天卫,鲁贺磊,刘忠臣,王峰.微小RNA-506-3p调控UHRF1抑制大肠癌细胞转移的机制[J].同济大学学报(医学版).2019
[7].刘程远,马翠红.miR-18b靶向CDKN2B促进大肠癌细胞HCT116增殖和迁移研究[J].现代消化及介入诊疗.2019
[8].华丽,周燕红,游红霞.Cripto-1siRNA联合5-FU对大肠癌细胞增殖和迁移的影响及与EMT的关系[J].山东医药.2019
[9].张乐,白月奎,刘凯东,刘铭,李非.c-Raf基因对大肠癌细胞生长的作用及其分子机制研究[J].肿瘤学杂志.2019
[10].王炳杰,胡延伟,赵叶芳,张仕东.Cx43基因修饰对大肠癌细胞的放射增敏作用[J].中国老年学杂志.2019
论文知识图
