导读:本文包含了耳蜗损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:耳蜗,酪氨酸,损伤,儿茶素,噪声,硝基,氧化氮。
耳蜗损伤论文文献综述
杨卫平,许阳,胡博华,杨仕明[1]（2019）在《TLR4基因敲除小鼠对噪声性耳蜗损伤的反应》一文中研究指出目的揭示Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)基因缺失对噪声性耳蜗感觉细胞损伤,听觉功能障碍和耳蜗免疫活力的影响作用,探讨噪声性耳蜗损伤的免疫炎性机制。方法将TLR4基因敲除(TLR4 KO)小鼠接触持续噪声暴露(1-7kHz,120dB SPL)1小时,以噪声暴露的野生型(WT)小鼠为对照,检测噪声暴露前和噪声暴露后25天四个频率短纯音(4 kHz、8 kHz、16 kHz和32 kHz)诱发的小鼠双耳ABR阈值。噪声暴露后1天,25天处死动物,解剖取双侧耳蜗。采用白细胞共同抗原(CD45)荧光免疫抗体标记噪声暴露前和噪声暴露后1天耳蜗基底膜免疫细胞,鬼笔环肽(phalloidin)染色噪声暴露前和噪声暴露后25天耳蜗基底膜毛细胞纤毛、表皮板的丝状肌动蛋白。荧光显微镜下观察噪声暴露后TLR4 KO小鼠和WT小鼠耳蜗基底膜组织的巨噬细胞、单核细胞和毛细胞形态变化,计数耳蜗基底膜外毛细胞的缺失数目。结果噪声暴露后1天,WT和TLR4 KO小鼠耳蜗基底膜均呈现单核细胞渗入。噪声暴露后25天,不同频率短纯音诱发的TLR4 KO小鼠ABR阈移和耳蜗基底膜外毛细胞缺失数目均低于WT小鼠(F=71.590, df=1,90, P<0.001; Tukey test, P<0.001),(F=8.996, df=1,17, P=0.008; Tukey test, P=0.008)。结论噪声暴露后TLR4基因缺失没有阻止单核细胞渗入耳蜗基底膜,但减轻噪声暴露后耳蜗感觉细胞和听功能损伤的程度。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年06期）
金大玉,印有亮[2]（2018）在《山莨菪碱对电离辐射致耳蜗损伤防护作用的电镜观察》一文中研究指出目的探讨山莨菪碱对豚鼠耳蜗电离辐射后损伤的防护效果。方法将健康豚鼠25只随机分成叁组:单纯放射组(单放组)和山莨菪碱防护组(防护组)各10只,均观察左耳;对照组5只,不照射,观察双耳。用直线加速器所产生的6MeV电子线对防护组和单放组豚鼠的耳颞部予以分次照射(2Gy/天),每次照射前30分钟,防护组豚鼠的股部肌肉注射山莨菪碱20mg/kg,对照组和单放组注射等量生理盐水。照射总剂量达到60Gy后,扫描电镜和透射电镜观察各组豚鼠耳蜗毛细胞的形态学变化。结果 (1)透射电镜观察见对照组耳蜗外毛细胞边界清楚,细胞无肿胀,表皮板完整,线粒体嵴完整,核膜完整。单放组耳蜗外毛细胞边界不清,细胞肿胀变形;线粒体空泡变,线粒体嵴断裂;核膜不完整,异染色质增多。防护组耳蜗外毛细胞边界较清,细胞略肿胀;表皮板完整,线粒体嵴较完整,核膜较完整。(2)扫描电镜观察见对照组耳蜗外毛细胞的纤毛排列整齐,无倒伏、缺失;单放组耳蜗外毛细胞的纤毛明显倒伏、缺失、排列紊乱;防护组耳蜗外毛细胞的纤毛排列基本整齐,偶见倒伏现象。结论山莨菪碱对电离辐射所致豚鼠耳蜗损伤具有明显的防护作用。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2018年06期）
马敬,郭金宝,钱俊勇[3]（2018）在《头颈部恶性肿瘤放疗后放射性耳蜗损伤特点及防治方法比较》一文中研究指出目的 :总结放射性耳蜗损伤的临床特点,探讨防治对策。方法 :将我院2014年8月—2017年5月126例出现放射性耳蜗损伤患者分别纳入观察组、对照组,均给予营养神经、维生素补充、抗感染等常规综合治疗及氨磷汀静脉滴注,观察组加用银杏叶提取物静脉滴注。比较两组患者治疗前后听阈、中耳渗液氧化应激指标、血清细胞因子变化,对比其临床疗效与不良反应。结果 :126例患者均出现不同程度的耳痛、耳闷症状,并伴有气导听阈、骨导听阈的上升,其中26例(20.63%)合并低频感音神经性听力下降,40例(31.75%)合并高频感音神经性听力下降,未见发生感音神经性耳聋者。两组患者治疗后气导听阈、骨导听阈均较治疗前下降,观察组治疗后气导听阈、骨导听阈低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。两组患者治疗后中耳渗液SOD均较治疗前升高,MDA、LPO较治疗前下降,观察组治疗后SOD高于对照组,其MDA、LPO低于后者,差异有统计学意义(P <0.05)。两组患者治疗后血清ET、sVCAM-1均较治疗前下降,CGRP均较治疗前升高,观察组治疗后ET、sVCAM-1低于对照组,其CGRP高于后者,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组临床总有效率为85.71%,高于对照组的60.32%,差异有统计学意义(P <0.05)。两组患者治疗期间均未见不良反应发生。结论 :除听力下降外,放射性耳蜗损伤还表现为氧化应激反应、炎症反应增强,氨磷汀联合银杏叶提取物注射液能够有效调节上述病理生理改变,对预防放射性耳损伤有一定效果。(本文来源于《现代仪器与医疗》期刊2018年05期）
唐爽,林灿洁,潘志格,文小芝,覃霞[4]（2018）在《鼻咽癌调强放化疗致耳蜗损伤的耐受阈值-剂量研究》一文中研究指出目的探讨鼻咽癌调强放化疗致耳蜗损伤耐受阈值与剂量的相关性。方法选择接受调强放疗及化疗的初治鼻咽癌患者100例(192耳),经耳纯音测听、耳声导抗检查正常。调强放疗剂量GTVnx 2.25Gy/次,GTVnx平均剂量68~74.2 Gy;化疗方案:DDP 80 mg/m2,1次/3周,2~3周期。分别在放化疗前和放化疗后3个月、6个月、1年、2年时接受耳纯音测听、耳声导抗检查,以高频听阈值提高≥15 d B为听力损伤标准。对确诊年龄、性别、TNM分期、耳蜗平均剂量进行多因素分析,并对耳的听力学测试结果与耳蜗平均剂量进行统计学分析处理。结果放化疗后耳听力损伤发生率为:放疗后3个月14.20%(25/176),6个月22.73%(40/176),1年达27.27%(48/176),2年达34.66%(61/176)。患者听力下降多因素分析显示:确诊年龄及耳蜗平均剂量与鼻咽癌放化疗后感音神经性耳聋发生有关(P<0.05)。放化疗后2年鼻咽癌患者发生高频听力阈值恶化的耳蜗平均剂量界值为40Gy(P<0.05)。结论将鼻咽癌调强放化疗耳蜗耐受阈值平均剂量限定在40 Gy以下,可以减少听力损伤发生。(本文来源于《微创医学》期刊2018年02期）
马敬,郭金宝,钱俊勇,仇继兵[5]（2018）在《银杏叶提取物注射液联合氨磷汀治疗放射性耳蜗损伤的临床研究》一文中研究指出目的探讨银杏叶提取物注射液联合氨磷汀治疗放射性耳蜗损伤的临床疗效。方法选取2014年5月—2017年5月在常州市第叁人民医院进行治疗的放射性耳蜗损伤患者74例,根据用药的差别分为对照组(37例)和治疗组(37例)。对照组静脉滴注注射用氨磷汀,200~300 mg/m~2溶于生理盐水50 mL中,持续15 min;治疗组在对照组基础上静脉滴注银杏叶提取物注射液,20 mL溶于5%葡萄糖溶液250 mL中,2次/d。两组患者均经过2周治疗。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者气导听阈、骨导听阈、中耳渗液氧化应激指标和血清细胞因子水平。结果治疗后,对照组临床有效率为62.16%,显着低于治疗组的86.49%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者气导听阈、骨导听阈值均显着降低(P<0.05);且治疗组比对照组降低更明显(P<0.05)。治疗后,两组患者中耳渗液中脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)水平均明显降低,超氧化物歧化酶(SOD)水平显着升高,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组上述指标改善后水平明显优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血浆内皮素(ET)、可溶性血管细胞间黏附分子-1(s VCAM-1)水平显着降低,降钙素基因相关肽(CGRP)水平显着升高,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组血清细胞因子水平明显优于对照组(P<0.05)。结论银杏叶提取物注射液联合氨磷汀治疗放射性耳蜗损伤可有效改善内耳循环和氧化应激水平,促进患者听力恢复,具有一定的临床推广应用价值。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2018年04期）
杨乐[6]（2017）在《耳蜗突触带的发育观察和长期中等强度噪声暴露耳蜗损伤的机制研究》一文中研究指出目的了解耳蜗突触带发育的时间特点和空间分布,明确C57BL/6j小鼠突触带稳定的时间,探讨长期中等强度噪声暴露耳蜗损伤的病理机制。方法(1)全耳蜗基底膜铺片、免疫荧光染色后,通过共聚焦显微镜观察、记录不同发育阶段耳蜗毛细胞突触前膜上突触带的发育与分布;(2)应用免疫荧光、HE染色、耳蜗电镜扫描评估耳蜗除带状突触之外的结构成分的变化;(3)中等强度白噪声,70dBSPL,8h/天,持续暴露3月,建造模拟环境噪声慢性暴露的动物模型;(4)采用ABR检测评估听觉阈值和诱发电位Ⅰ波幅度;(5)应用小鼠耳蜗音频定位图,建立全耳蜗突触带与听觉频谱之间的对应关系。结果(1)C57小鼠出生后Od,在内外毛细胞的胞质即可观察到CtBP2的信号表达;出生后第6天,CtBP2的信号数目在内外毛细胞的胞质和基底侧膜上的表达均达到高峰,突触带信号的增长在外毛细胞上则表现得尤为明显;出生后第12-60d,内外毛细胞上的CtBP2信号数目急剧减少并逐渐趋于稳定,且在毛细胞上的分布逐渐向基底侧膜聚集。功能学上,ABR可检测听力出现于出生后13.2天;(2)内毛细胞上突触带富集于耳蜗中间区域(距顶转50%-70%),可达18.6个/细胞,明显高于突触带在耳蜗顶转10%-20%(7.4个/细胞)和底转90%-100%(9.6个/细胞)区域的分布。外毛细胞沿耳蜗基底膜螺旋分布未见明显差异,1-3个/细胞;(3)中等强度噪声暴露3个月,在听觉频谱范围内,各频段均有不同程度的听力减退,且以8-16kHz频段阈值及ABRⅠ波幅度下降明显;(4)借助耳蜗音频定位,突触带计数显示,沿耳蜗螺旋突触带数目广泛减少,且在距耳蜗顶转50-70%区域突触带减少明显高于其他区域。(5)与对照组相比,毛细胞计数、静纤毛排列、螺旋神经元计数未见明显差异。结论(1)幼年C57小鼠,毛细胞与蜗神经纤维的突触联系出生前即已存在。出生后12d前,突触带经历数目和空间分布上的剧烈变化,12d后逐渐趋于完善和功能上的成熟;出生13.2d后,小鼠开始出现听力。因此,突触带成熟的时间和小鼠听觉发生时间的吻合,提示功能成熟的突触带是听觉发生的前提之一;(2)60日龄的C57小鼠,突触带沿耳蜗的分布趋于稳定;(3)长期中等强度噪声暴露可致在多个频率上不同程度的听阈提高,且暴露对听觉敏感区(8-16kHz)影响最为显着,其潜在的病理机制可能是原发性的内毛细胞与听觉传入纤维连接的大量减少所致。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-03-24）
张纪帅,韩维举,塞娜,唐朝颖,张桐[7]（2017）在《表没食子儿茶素没食子酸酯对噪声性耳蜗损伤的影响》一文中研究指出目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对噪声性耳蜗损伤的影响。方法 45只豚鼠随机分为EGCG+噪声组、生理盐水+噪声组、正常对照组,每组15只。EGCG+噪声组和生理盐水+噪声组豚鼠在接受噪声暴露(120dB SPL,4h)前一日及每次暴露前1h分别腹腔注射EGCG(25mg/1 000g)和等量生理盐水,正常对照组不予任何处理。噪声暴露后即刻和第1、3、7、14天检测叁组豚鼠听性脑干反应(ABR),第14天分离各组豚鼠耳蜗,行耳蜗基底膜、血管纹铺片及免疫组化染色,观察各组豚鼠耳蜗基底膜、血管纹细胞形态及外毛细胞运动蛋白(Prestin)、3-硝基酪氨酸(3-NT)分布的变化。结果噪声暴露后,EGCG+噪声组各时间点的ABR反应阈均高于对照组,但低于生理盐水+噪声组,从第3天开始,与两组间ABR反应阈差异缩小,但差异仍有统计学意义(均为P<0.05)。免疫组织化学染色显示,正常对照组Prestin蛋白显绿染的耳蜗叁排外毛细胞排列整齐,无细胞缺失,3-NT主要分布于毛细胞胞质及表皮板;与生理盐水+噪声组相比,噪声暴露后,EGCG+噪声组豚鼠外毛细胞形态较好,Prestin染色清晰;基底膜、血管纹处损伤轻,细胞排列规则,3-NT分布减少。结论预防性腹腔注射EGCG可减轻噪声引起的耳蜗损伤,对噪声性听力损伤有一定的防护作用。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2017年03期）
陈学清,陈小村[8]（2016）在《酪氨酸硝基化对分泌性中耳炎致耳蜗损伤疗效》一文中研究指出目的探讨3-硝基酪氨酸应用于分泌性中耳炎致耳蜗损伤的临床效果。方法单纯性中耳炎致耳蜗损伤的患者为对象,测定患者中耳积液的中NO含量、硝基酪氨酸含量及NOS活性,检测前后的气骨导平均听阈变化。应用SPSS21.0软件,所获数据采用方差分析、t检验和2检验。结果两组治疗前气导听阈比较,P>0.05;骨导听阈比较,P<0.0005。同组治疗前后比较,对照组气导听阈P<0.0005;骨导听阈比较P>0.05。观察组气导听阈P<0.0005;骨导听阈比较,P<0.005。两组治疗后气导听阈P<0.0005;骨导听阈P<0.0005。两组治疗前后差值比较,气导听阈P<0.0005;骨导听阈P<0.0005。两组中耳积液NO含量、硝基酪氨酸及NOS活性比较,P均<0.0005。两组显效率比较,P<0.005两组总效率比较,P<0.01。结论酪氨酸硝基化在分泌性中耳炎导致的耳蜗损伤中具有致病的作用,可避免酪氨酸硝基化对分泌性中耳炎致耳蜗损伤进行治疗。(本文来源于《菏泽医学专科学校学报》期刊2016年04期）
张纪帅[9]（2015）在《噪声引起的耳蜗损伤及表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的防护作用》一文中研究指出噪声可使听功能发生不可逆性丧失,导致噪声性聋(Noise Induced Hearing Loss, NIHL)。噪声暴露后,耳蜗内产生大量自由基,其发生氧化应激导致毛细胞死亡。如一氧化氮自由基(NO)被氧化为过氧亚硝基阴离子,后者进一步硝基化,生成3-硝基酪氨酸(3-NT)。绿茶中的荼多酚有很强的抗氧化活性,表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)是其中抗氧化作用最强的成分,具有抗炎、抗衰老、抗突变、抗癌、保护神经及清除体内自由基等作用。在本课题中,我们对豚鼠行预防性腹腔注射EGCG,从听功能和形态学两方面研究其对噪声性聋的防护作用。一、噪声引起的听力损失及EGCG对听功能的保护目的：建立噪声性聋动物模型,探究EGCG对豚鼠噪声性听力损失的防护作用。方法：45只豚鼠随机分为3组：EGCG+噪声组,生理盐水+噪声组,正常对照组。EGCG+噪声组和生理盐水+噪声组豚鼠在接受噪声暴露(120 dB SPL,4h)前一日及每次暴露前1h分别腹腔注射EGCG和生理盐水(25mg/1000g),正常对照组不予噪声暴露。噪声暴露后,检测叁组豚鼠听性脑干反应(ABR)来评估豚鼠听力下降程度。结果：正常对照组豚鼠ABR阈值为22±2.74 dB SPL, EGCG+噪声组豚鼠ABR阈值为52.00±9.03 dB SPL,生理盐水+噪声组豚鼠ABR阈值为71.00±4.18 dB SPL,两组间有显着的统计学差异(P<0.01)。噪声暴露后的第1、3、7和14天进行ABR检测，EGCG+噪声组和生理盐水+噪声组豚鼠ABR阈值均有一定程度的恢复,但前者ABR阈值均较后者更低(P<0.01)。以短纯音(Toneburst)为刺激声,两组豚鼠ABR阈值在2k、4k、8k、16k各频率均具有统计学差异(P<0.05)。结论：预防性腹腔注射EGCG可减轻噪声引起的听力损失。二、噪声引起的耳蜗形态学变化及EGCG的防护作用目的：观察噪声引起的耳蜗3-NT增加及其导致的外毛细胞损伤,探究预防性腹腔注射EGCG的防护作用。方法：通过DAPI染色细胞核、鬼笔环肽(Phalloidin)染色细胞骨架并行外毛细胞计数,3-硝基酪氨酸(3-NT)染色、外毛细胞运动蛋白(Prestin)染色对比各组豚鼠耳蜗内3-NT差异及细胞结构的变化。最后进行半定量,比较组间差异。结果：60倍激光共聚焦显微镜下成像并计数外毛细胞,正常对照组为60.1±0.71个,生理盐水+噪声组为43.5±2.39个,EGCG+噪声组为53.9±1.63个。组间差异具有统计学意义(P<0.05)。IHC染色显示,与生理盐水+噪声组相比,EGCG+噪声组豚鼠外毛细胞形态较好，Prestin染色清晰,3-硝基酪氨酸(3-NT)染色较轻。半定量结果显示两组间具统计学差异。结论：预防性腹腔注射EGCG可降低耳蜗内一氧化氮自由基(NO)含量,减轻噪声引起的外毛细胞损伤。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2015-05-01）
佘万东,乔振花,戴艳红,陆玲,后婕[10]（2015）在《酪氨酸硝基化在分泌性中耳炎所致耳蜗损伤作用实验观察》一文中研究指出目的通过观察3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)在分泌性中耳炎(Otitis Media with Effusion,OME)大鼠内耳的定位、分布及内耳组织形态学特征,确定OME大鼠耳蜗中的酪氨酸硝基化情况,探寻OME导致内耳损伤的酪氨酸硝基化机制。方法将40只健康成年雄性SD大鼠一侧耳通过阻塞咽鼓管的方法构建分泌性中耳炎模型。造模成功后分组行耳蜗石蜡切片HE染色和免疫组织化学,Tunel凋亡检测和神经节细胞的透射电镜观察。采用SPSS16.0软件包进行统计学分析,以p<0.05作为有显着性差异。结果造模后大鼠的耳蜗毛细胞没有明显的缺失,HE染色发现中耳及内耳慢性炎症改变,免疫组化检测3-NT在耳蜗毛细胞、血管纹、神经纤维细胞、神经节细胞均有阳性表达,而对照组在相应部位均阴性表达。Tunel凋亡检测见耳蜗的神经纤维细胞、神经节细胞出现凋亡。透射电镜观察示神经节细胞线粒体肿胀、出现空泡化,并有神经节细胞间质的淋巴细胞浸润。结论通过构建OME模型初步发现OME能够导致耳蜗损伤,OME可能通过酪氨酸硝基化作用导致耳蜗毛细胞的凋亡、螺旋神经节细胞及神经纤维的变性,即酪氨酸硝基化是OME导致耳蜗损伤的可能机制之一。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2015年01期）
耳蜗损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨山莨菪碱对豚鼠耳蜗电离辐射后损伤的防护效果。方法将健康豚鼠25只随机分成叁组:单纯放射组(单放组)和山莨菪碱防护组(防护组)各10只,均观察左耳;对照组5只,不照射,观察双耳。用直线加速器所产生的6MeV电子线对防护组和单放组豚鼠的耳颞部予以分次照射(2Gy/天),每次照射前30分钟,防护组豚鼠的股部肌肉注射山莨菪碱20mg/kg,对照组和单放组注射等量生理盐水。照射总剂量达到60Gy后,扫描电镜和透射电镜观察各组豚鼠耳蜗毛细胞的形态学变化。结果 (1)透射电镜观察见对照组耳蜗外毛细胞边界清楚,细胞无肿胀,表皮板完整,线粒体嵴完整,核膜完整。单放组耳蜗外毛细胞边界不清,细胞肿胀变形;线粒体空泡变,线粒体嵴断裂;核膜不完整,异染色质增多。防护组耳蜗外毛细胞边界较清,细胞略肿胀;表皮板完整,线粒体嵴较完整,核膜较完整。(2)扫描电镜观察见对照组耳蜗外毛细胞的纤毛排列整齐,无倒伏、缺失;单放组耳蜗外毛细胞的纤毛明显倒伏、缺失、排列紊乱;防护组耳蜗外毛细胞的纤毛排列基本整齐,偶见倒伏现象。结论山莨菪碱对电离辐射所致豚鼠耳蜗损伤具有明显的防护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耳蜗损伤论文参考文献
[1].杨卫平,许阳,胡博华,杨仕明.TLR4基因敲除小鼠对噪声性耳蜗损伤的反应[J].中华耳科学杂志.2019
[2].金大玉,印有亮.山莨菪碱对电离辐射致耳蜗损伤防护作用的电镜观察[J].听力学及言语疾病杂志.2018
[3].马敬,郭金宝,钱俊勇.头颈部恶性肿瘤放疗后放射性耳蜗损伤特点及防治方法比较[J].现代仪器与医疗.2018
[4].唐爽,林灿洁,潘志格,文小芝,覃霞.鼻咽癌调强放化疗致耳蜗损伤的耐受阈值-剂量研究[J].微创医学.2018
[5].马敬,郭金宝,钱俊勇,仇继兵.银杏叶提取物注射液联合氨磷汀治疗放射性耳蜗损伤的临床研究[J].现代药物与临床.2018
[6].杨乐.耳蜗突触带的发育观察和长期中等强度噪声暴露耳蜗损伤的机制研究[D].南方医科大学.2017
[7].张纪帅,韩维举,塞娜,唐朝颖,张桐.表没食子儿茶素没食子酸酯对噪声性耳蜗损伤的影响[J].听力学及言语疾病杂志.2017
[8].陈学清,陈小村.酪氨酸硝基化对分泌性中耳炎致耳蜗损伤疗效[J].菏泽医学专科学校学报.2016
[9].张纪帅.噪声引起的耳蜗损伤及表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的防护作用[D].中国人民解放军医学院.2015
[10].佘万东,乔振花,戴艳红,陆玲,后婕.酪氨酸硝基化在分泌性中耳炎所致耳蜗损伤作用实验观察[J].中华耳科学杂志.2015
论文知识图
