导读:本文包含了混合毒性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:混合化学物,联合毒性效应,有害结局路径分析,风险评估
混合毒性论文文献综述
李耘,朱锋,刘畅,任亚林,许彦阳[1]（2019）在《有害结局路径分析应用于混合化学物联合毒性效应评价研究》一文中研究指出大量化学物登记管理及混合物使用等导致联合毒性效应评价需求日益迫切。本文重点针对复合化学物联合毒性效应评估需求,分析基于有害结局路径分析相关定义、方法框架以及该策略实际应用于混合化学物联合毒性效应评估的程序、关键点和案例,为开展复合化学物风险评估提供思路方法和借鉴参考。(本文来源于《农产品质量与安全》期刊2019年03期）
王桂祥[2]（2019）在《低浓度混合抗生素对普通小球藻的联合毒性效应及机理》一文中研究指出药物与个人护理品(PPCPs)作为一大类新型环境污染物,种类繁杂,使用量巨大,它们的环境行为和毒理效应近年来受到人们越来越多的重视。其中,抗生素类化合物在各类环境中被频繁检出,且具有一定生物活性,对各类生物及人体健康造成潜在风险,但其生态毒理数据严重不足。在水环境中,各类抗生素往往呈“混合-持久-低剂量”的暴露特征,但目前大多数研究仅集中在高剂量抗生素的单独生物毒性,联合毒性的研究极其匮乏。因此,亟需开展低浓度混合抗生素对水生生物的联合毒性研究。本论文以红霉素(erythromycin,ERY)、恩诺沙星(enrofloxacin,ENR)和磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole,SMX)叁种常见的抗生素做为目标化合物,研究它们对非靶标生物普通小球藻(Chlorella vulgaris)的单独以及联合毒性效应。在此基础上,选择其中毒性相对较大的两种ERY和ENR,从小球藻对它们的生理响应出发并深入到基因转录水平,探索低浓度混合抗生素对C.vulgaris的联合作用机理,主要得出如下结果:(1)几种抗生素对小球藻的基础毒性试验结果表明:ERY、ENR和SMX对C.vulgaris的96 h-EC_(50)分别为86、125和1 673μg/L,故毒性大小顺序为ERY>ENR>SMX。但在较低浓度时,它们都显着促进了藻类生长。联合毒性实验结果表明,叁种抗生素两两联合暴露时,对C.vulgaris的联合毒性作用类型均为协同效应。(2)小球藻抗氧化防御系统的研究发现:ERY和ENR的暴露使C.vulgaris体内丙二醛(MDA)含量升高,这表明两种抗生素均对C.vulgaris造成了氧化损伤。另外,C.vulgaris体内的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)以及谷胱甘肽还原酶(GR)的活性也均出现不同程度的升高。还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化性谷胱甘肽(GSSG)含量的升高也表明了抗生素的暴露使C.vulgaris受到了氧化胁迫。联合毒性实验表明,ERY和ENR联合可以协同地增加抗氧化酶的活性以及MDA、GSH和GSSG的含量。(3)小球藻叁种光合作用相关基因(psaB、psbC和chlB)的表达量的研究发现:实时荧光定量PCR技术检测出的叁种基因的转录丰度在ERY和ENR的作用下均有升高的趋势,并且两者联合可以协同增加叁种基因的转录丰度。叶绿素含量在两种抗生素的作用下出现了低促高抑的现象,即低浓度(<0.03 mg/L)时刺激叶绿素合成,高浓度时(>1 mg/L)抑制,但两种抗生素在低浓度联合时可以显着抑制叶绿素的含量。综合以上研究结果,我们发现ERY、ENR和SMX对C.vulgaris的生长的影响也表现为“低促高抑”现象,并且它们两两联合时具有显着协同作用。低浓度ERY和ENR联合时的作用机理可以从小球藻的抗氧化防御系统和光合基因表达中得到启发和印证。该研究为低浓度混合抗生素在淡水环境中联合暴露的生态风险评估提供科学依据。(本文来源于《青岛科技大学》期刊2019-04-18）
王桂祥,张琼,匡少平,李甲亮[3]（2019）在《环境浓度下的混合抗生素对普通小球藻的联合毒性》一文中研究指出近年来,抗生素已成为一类备受关注的新型环境污染物。为了探究这类化合物对各类生物的毒性效应,本实验以红霉素(ERY)、恩诺沙星(ENR)、磺胺甲恶唑(SMX)这3种常见的抗生素作为代表,研究其单独作用和两两联合作用对普通小球藻的生长、蛋白合成及丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明:ERY、ENR和SMX对小球藻的96 h-EC50分别为85.7、124.5和1 672.7μg·L~(-1),且3种抗生素两两联合时对小球藻的毒性作用类型均为协同作用。此外,当暴露于环境浓度的抗生素时,无论是单独加药还是联合加药,除ERY处理组的小球藻的蛋白合成被轻微抑制外,其他各处理组的蛋白含量与对照组相比,均展现出低剂量刺激效应。对于MDA产量,ENR处理组的MDA含量与对照组无显着差异,其他各处理组均高于对照组;故环境浓度下的ENR并没有对小球藻造成明显的氧化损伤,而其他2种抗生素则对小球藻造成了氧化损伤。该研究为低浓度混合抗生素在淡水环境中联合暴露的生态风险评估提供了科学依据。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2019年02期）
郝旭晨,董燕婕,范丽霞,苑学霞,梁京芸[4]（2018）在《谷物及饲料中真菌毒素混合污染及其体外联合毒性研究》一文中研究指出谷物和饲料中往往存在多种真菌毒素同时污染的现象,真菌毒素间的联合毒性效应也普遍存在。本文介绍了在谷类和饲料中主要真菌毒素混合污染的情况,分析了当前对真菌毒素联合效应体外毒理学研究方面的进展,为谷物和饲料中真菌毒素的联合毒性评估提供参考。(本文来源于《农产品质量与安全》期刊2018年06期）
刘树深[5]（2018）在《混合污染物毒性预测方法》一文中研究指出人类或生态环境不可能只暴露于某个化学品而总是同时暴露于多种化学品或化学混合物中~([1]))。化学混合物的效应不总是其中各化学品效应的简单加和,有些可能具有协同(大于加和)或拮抗(小于加和)的毒理学相互作用~([2])。另一方面,混合物效应还常常具有浓度比和浓度水平依赖性~([3])。因此,未来研究重点必须从目前单个化学品评估向化学混合物评估方向转移。(本文来源于《第二次全国计算毒理学学术会议暨中国毒理学会第一届计算毒理专业委员会第二次会议会议摘要》期刊2018-08-09）
王婷,唐丽丽,张爽,栾锋[6]（2018）在《QSAR方法预测二元混合有机物毒性的研究》一文中研究指出环境污染物常以混合物的形式分散在环境中,而非单一化合物的形式。且混合物引起的毒性效应也并不一定是单一化合物的毒性之和。因此在过去的几十年中,混合物的毒性研究已经成了热点~([1,2])。实验测定~([3,4])和计算机辅助方法(QSAR)~([5,6])都已用于此方面的研究。目前,两种方法用以评估混合物的毒性,浓度加和(CA)和独立作用(IA)。而且在这些研究中,用于预测毒性的描述(本文来源于《第二次全国计算毒理学学术会议暨中国毒理学会第一届计算毒理专业委员会第二次会议会议摘要》期刊2018-08-09）
艾熙雷[7]（2018）在《MKP-5在糖脂混合毒性诱导小鼠胰岛β细胞凋亡及功能障碍中的作用及机制研究》一文中研究指出糖尿病是由环境与遗传两个主要因素长期共同作用引起的胰岛素分泌相对不足或胰岛素抵抗,并以持续性高血糖为特征性表现的自身代谢性疾病。主要包括I型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,T1DM)与II型糖尿病(Type 2 diabetes mel itus,T2DM),其中T2DM占糖尿病发病率的90%以上。T2DM患者体内糖代谢异常与脂代谢异常是并存的,并且糖毒性与脂毒性在T2DM的发生发展中并非孤立起作用,两者之间相互协同。研究表明,高血糖能够促进FFA诱导胰岛β细胞的凋亡。FFA能通过抑制胰岛素分泌,降低葡萄糖利度等多种机制进一步增加血液中葡萄糖浓度,加重高血糖程度,从而构成糖脂混合毒性(glucolipotoxicity,GP)。丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPKs)广泛分布于各种动物体内,在细胞生长、发育、死亡等一系列生理活动中发挥重要作用,是调控生命活动重要的信号转导系统之一,在T2DM信号通路中充当重要角色。丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(Mitogen-activated protein kinase phosphatases,MPKs)又称双特异性磷酸酶,能够通过去磷酸化使MAPKs失活,这种负向调控调节作用,在细胞的应激、增殖、分化、凋亡等活动中发挥重要作用,其异常表达与糖尿病的发生、发展密切相关。MKP5是MKP家族成员之一,已有研究表明其在机体代谢及T2DM中发挥调节作用。然而,MKP5在GP诱导胰岛β细胞凋亡以及功能障碍中具体机制仍有待探明。本实验通过构建MKP5过表达小鼠MIN6细胞系,探讨MKP5在GP诱导小鼠胰岛β细胞凋亡、功能障碍中的作用及其潜在分子机制。实验目的:探讨MKP5在糖脂毒性诱导MIN6细胞凋亡、功能障碍中的作用及其潜在的分子机制。实验方法:(1)MKP5过表达稳定细胞系构建与鉴定:取本实验已构建成功的pcDNA3.1-MKP5质粒与pcDNA3.1空质粒对MIN6细胞进行转染。构建MKP5基因过表达的MIN6稳定细胞系(MIN6-MKP5)以及对照组细胞系(MIN6-PC),使用Western Blot法对转染后的MIN6-PC、MIN6-MKP5两种细胞中MKP-5蛋白表达情况进行检验。(2)细胞增殖检测:糖脂毒性(33.3mM葡萄糖、0.4Mm PA)作用MIN6-PC、MIN6-MKP5两种细胞24h后,使用CCK-8试剂检测MKP-5基因对MIN6细胞增殖的影响。(3)细胞凋亡分析:A.糖脂毒性作用MIN6-PC、MIN6-MKP5两种细胞24h后,使用Hoechst 33258染色法初步分析MKP-5基因在糖脂毒性诱导MIN6细胞凋亡中的影响。B.AnnexinV-FICT/PI双染法结合流式细胞仪分析糖脂毒性作用MIN6-PC、MIN6-MKP5两种细胞18h后的凋亡率。(4)Realtime PCR检测相关基因水平变化:糖脂毒性作用MIN6-PC、MIN6-MKP5两种细胞12h后,采用Realtime PCR检测与凋亡(Bcl-2、Bax)、功能(PDX-1)、氧化应激(NOX4、p22phox)相关的基因水平变化。(5)Western Blot法检测相关蛋白水平变化:糖脂毒性作用MIN6-PC、MIN6-MKP5两种细胞0、24h后,采用Western Blot法检测与凋亡(Cleaved-Caspase-3、Cleaved-Caspase-9)、功能(GLUT2)相关的蛋白表达水平变化。(6)细胞活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)水平检测:使用DCFH-DA荧光探针结合荧光酶标仪分析糖脂毒性作用MIN6-PC、MIN6-MKP5两种细胞24h后的ROS水平。(7)MAPK信号通路磷酸化水平检测:糖脂毒性作用MIN6-PC、MIN6-MKP5两种细胞0、1、3、6、9、12h后,采用Western Blot法检测P38、ERK、JNK叁种信号通路蛋白磷酸化水平的变化。实验结果:(1)Western结果表明,与MIN6-PC组细胞相比,MIN6-MKP5组细胞中MKP-5蛋白表达明显升高。实验结果表明,MKP-5过表达MIN6细胞系构建成功。(2)CCK-8结果显示,MIN6-PC组细胞活力下降20%,具有统计学意义(P<0.05)。MIN6-MKP5糖脂协同处理组细胞活力为(73.27±2.33)%,较MIN6-PC糖脂协同处理组细胞(42.70±2.47)%,明显升高。MIN6-MKP5乙醇对照组细胞活力较MIN6-PC乙醇对照组细胞活力升高40%(P<0.05),该实验表明MPK-5能够缓解高糖高脂对胰岛β细胞增殖抑制的作用。(3)细胞凋亡分析结果:A.Hoechst结果表明:MPK-5可能在糖脂毒性诱导的胰岛β细胞凋亡过程中发挥一定作用。B.Annexin-V-FICT/PI试剂与流式细胞仪检测细胞凋亡,结果表明:MIN6-MKP5糖脂处理组细胞凋亡率明显低于MIN6-PC糖脂处理组细胞凋亡率。此结果与Hoechst 33258染色法检测MIN6细胞凋亡结果基本一致。(4)Realtime PCR结果显示:MIN6-PC糖脂处理组Bcl-2与Bax比值较其乙醇对照组降低47%,与MIN6-MKP5糖脂处理组相比降低显着(P<0.05);MIN6-MKP5组细胞NOX4、p22phox基因mRNA的表达均显着低于MIN6-PC组细胞(P<0.05)。实验结果表明,MKP-5能够有效抑制ROS相关基因NOX4与p22phox的表达;Western Blot结果显示,MIN6-MKP5组细胞Caspase-3蛋白表达量始终处于较低水平;MIN6-PC糖脂处理组细胞PDX-1基因mRNA的表达明显低于MIN6-MKP5糖脂处理组(P<0.05)。(5)Western Blot结果显示,与其自身空白对照组相比,MIN6-PC组细胞与MIN6-MKP5组细胞Caspase-3与Caspase-9的活化水平均明显升高。MIN6-MKP5组细胞Caspase-3与Caspase-9蛋白活化水平均显着低于MIN6-PC组细胞。MIN6-PC组细胞与MIN6-MKP5组细胞糖脂处理组GLUT2蛋白表达量均明显下降,但MIN6-MKP5组细胞空白对照组与糖脂处理组GLUT2蛋白表达量均高于MIN6-PC组细胞;(6)ROS结果表明,MIN6-MKP5糖脂处理组细胞与其乙醇对照组相比,升高并不明显。而MIN6-PC糖脂处理组细胞内ROS水平升高显着,是其乙醇对照组的近2倍(P<0.05)。MIN6-MKP5糖脂处理组细胞ROS水平升高明显低于MIN6-PC糖脂处理组(P<0.05)。实验结果表明,MKP-5能够有效抑制由糖脂毒性诱导的胰岛β细胞内ROS水平的增加。(7)Western Blot检测MAPK信号通路磷酸化水平,结果表明MKP-5基因具有抑制P38、JNK蛋白活化的作用;与P38蛋白与JNK蛋白不同的是,随着糖脂协同处理过程中,MIN6-PC与MIN6-MKP5两种细胞的ERK蛋白活化水平并无显着差异,表明MKP-5在MIN6细胞中,对MAPK家族中JNK、P38通路下调作用明显,对ERK通路的调节作用不显着。实验结论:(1)MKP-5通过下调p38、JNK通路参与调控糖脂毒性诱导的胰岛β细胞凋亡及功能障碍;(2)MKP-5可能通过线粒体途径缓解糖脂毒性诱导的胰岛β细胞凋亡及功能障碍。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-05-01）
丁西飞[8]（2018）在《混合营养型甲藻—红色赤潮藻对水生动物的毒性效应研究》一文中研究指出红色赤潮藻(Akashiwo sanguinea)是一种混合营养型甲藻,近年来在世界各地频繁爆发藻华,并且造成严重的经济损失。本项目组前期研究已经表明,红色赤潮藻对水生生物有明显的致害作用,如对共存浮游植物包括锥状斯氏藻(Scrippsiella trochoidea)、球形棕囊藻(Phaeocystis globosa)和红胞藻(Rhodomonas salina)的生长均具有明显的抑制效应;此外,红色赤潮藻对文蛤(Meretrix meretrix)、凡纳对虾(Litopenaeus vannamei)和两种鲻鱼(Mugil cephalus和Mugilidae sp.)也有不同程度的致死效应。但目前红色赤潮藻对水生动物的毒性效应及机制还尚不明确,尤其是其藻毒素在这一过程中的作用仍有待进一步探究。本文研究了4株有毒红色赤潮藻对2种模式生物海洋青鳉鱼(Oryzias melastigma)和褶皱臂尾轮虫(Brachionus plicatilis)的毒性效应,探讨了藻毒素的作用机制以及营养盐条件对藻毒素的调控机制。主要研究结果如下:(1)红色赤潮藻JX14的毒素粗提物会对2种典型的模式生物海洋青鳉鱼(O.melastigma)和褶皱臂尾轮虫(B.plicatilis)产生毒害效应,且致死率随着毒素含量的增加以及作用时间的延长而升高。红色赤潮藻毒素剂量达到一定浓度时仔鱼会立即出现逃逸反应,随后产生明显的致死效应。红色赤潮藻毒素对褶皱臂尾轮虫的致死效应更加强烈,这表明不同的物种对同一种藻毒素的敏感性可能不同。(2)营养盐组成和比率对红色赤潮藻的产毒具有十分重要的调控作用。不同氮源条件下培养的红色赤潮藻对2种水生动物的致死效应显着不同,4株有毒红色赤潮藻(JX14、JX13、ASNP6、CCMA256)的致死效应均表现为尿素组>铵盐组>硝酸盐组,表明以尿素为氮源培养的红色赤潮藻会产生更多的藻毒素。值得注意的是,尿素为氮源条件下培养的红色赤潮藻对青鳉鱼仔鱼有最强的致死效应,同时,该实验组中红色赤潮藻的比生长速率也达到最高,显着高于尿素为氮源时单培养的比生长速率。营养盐比率失衡也会促进红色赤潮藻毒素的产生,4株红色赤潮藻对2种水生动物的致死率均表现为氮磷比为10:1>氮磷比为30:1>氮磷比为20:1,表明在氮、磷比率失衡时红色赤潮藻的毒性会增加。氮磷比为10:1条件下培养的红色赤潮藻对青鳉鱼仔鱼有最大致死率的同时,红色赤潮藻的比生长速率也达到最高,显着高于对应氮磷比条件单培养的比生长速率。这一结果表明红色赤潮藻在特定营养环境下对水生动物产生毒害效应将其杀死的同时,可能会利用环境中的营养物质提高自身的比生长速率从而大量增殖。(3)4株红色赤潮藻(JX14、JX13、ASNP6、CCMA256)的四种藻液组分对海洋青鳉鱼仔鱼和褶皱臂尾轮虫的致死率均表现为超声波破碎液最强,超声破碎滤液和完整细胞次之(二者无显着差异),完整细胞滤液的致死率几乎为零。这表明红色赤潮藻的毒素多存在于细胞内部,当藻细胞破裂后大量藻毒素释放出来从而对水生生物起到毒害作用。研究结果表明,混合营养型甲藻红色赤潮藻对2种模式海洋动物具有显着的毒害效应,藻毒素在此过程中发挥着至关重要的作用;环境中的营养盐组成和比率对于藻毒素的产生有十分重要的调节作用;红色赤潮藻在特定营养环境下增强毒性杀死水生动物的同时促进了自身的生长。研究结果有助于理解红色赤潮藻藻华的爆发机制及其对海洋生态系统的影响。(本文来源于《暨南大学》期刊2018-05-01）
曾晨,郭少娟,杨立新[9]（2018）在《汞、镉、铅、砷单一和混合暴露的毒性效应及机理研究进展》一文中研究指出汞、镉、铅和砷是自然界中毒性较强的金属,镉和砷已确定为致癌物,汞和铅为可能致癌物。人类活动过程的排放是汞、镉、铅和砷的主要污染来源,由这些金属污染物暴露导致的人类疾病已经引起了公众的广泛关注。研究汞、镉、铅和砷在环境中实际暴露水平,尤其是汞、镉、铅和砷复合暴露对人体健康和生态环境影响及毒性效应的机理极为重要。根据暴露途径、暴露剂量和暴露时间,汞、镉、铅和砷具有不同的代谢途径,产生不同的毒性效应,具有不同的毒性效应机理。在总结现有汞、镉、铅、砷单一和混合暴露的健康损害及毒性效应的基础上,回顾、归纳汞、镉、铅和砷诱导产生毒性效应的机理,讨论基因组、转录组、蛋白质组和代谢组学等技术在汞、镉、铅和砷单一、混合毒性效应及机理研究中的应用并探讨未来的研究方向。(本文来源于《环境工程技术学报》期刊2018年02期）
丁婷婷,张瑾,董欣琪,洪桂云[10]（2017）在《4种农药对青海弧菌Q67混合毒性作用的评估》一文中研究指出以发光菌青海弧菌(Vibrio qinghaiense sp.-Q67)为指示生物,4种农药包括残杀威、甲霜灵、多果定和西草净为研究对象,应用均匀试验设计法设计农药的四元混合物体系,共7条射线,应用微板毒性测试方法(MTA)系统测定4种农药及其四元混合物体系对Q67的发光抑制毒性,采用非线性最小二乘法拟合浓度-效应数据,以浓度加和模型(CA)为标准加和参考模型分析混合物毒性相互作用。结果表明,Logit或Weibull函数可有效地拟合4种农药的浓度–效应数据,其相关系数R>0.99,均方根误差RMSE<0.022;4种农药对发光菌Q67的毒性大小顺序为多果定(p EC50=5.35)>西草净(p EC50=3.56)>甲霜灵(p EC50=3.18)>残杀威(p EC50=3.00),其中多果定毒性最大,残杀威、甲霜灵和西草净对Q67的毒性比较接近;四元农药混合物体系的7条射线对Q67的毒性(p EC50值)与组分西草净和多果定的浓度比尤其是西草净和多果定的浓度比之和具有良好的正相关关系(R=0.8729,RMSE=0.076),但与残杀威和甲霜灵的浓度比之和具有良好的负相关关系(R=0.8729,RMSE=0.076);CA模型能很好地评估四种农药的四元混合物体系对Q67的毒性,即混合物体系呈经典的加和作用。(本文来源于《安徽农业大学学报》期刊2017年05期）
混合毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
药物与个人护理品(PPCPs)作为一大类新型环境污染物,种类繁杂,使用量巨大,它们的环境行为和毒理效应近年来受到人们越来越多的重视。其中,抗生素类化合物在各类环境中被频繁检出,且具有一定生物活性,对各类生物及人体健康造成潜在风险,但其生态毒理数据严重不足。在水环境中,各类抗生素往往呈“混合-持久-低剂量”的暴露特征,但目前大多数研究仅集中在高剂量抗生素的单独生物毒性,联合毒性的研究极其匮乏。因此,亟需开展低浓度混合抗生素对水生生物的联合毒性研究。本论文以红霉素(erythromycin,ERY)、恩诺沙星(enrofloxacin,ENR)和磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole,SMX)叁种常见的抗生素做为目标化合物,研究它们对非靶标生物普通小球藻(Chlorella vulgaris)的单独以及联合毒性效应。在此基础上,选择其中毒性相对较大的两种ERY和ENR,从小球藻对它们的生理响应出发并深入到基因转录水平,探索低浓度混合抗生素对C.vulgaris的联合作用机理,主要得出如下结果:(1)几种抗生素对小球藻的基础毒性试验结果表明:ERY、ENR和SMX对C.vulgaris的96 h-EC_(50)分别为86、125和1 673μg/L,故毒性大小顺序为ERY>ENR>SMX。但在较低浓度时,它们都显着促进了藻类生长。联合毒性实验结果表明,叁种抗生素两两联合暴露时,对C.vulgaris的联合毒性作用类型均为协同效应。(2)小球藻抗氧化防御系统的研究发现:ERY和ENR的暴露使C.vulgaris体内丙二醛(MDA)含量升高,这表明两种抗生素均对C.vulgaris造成了氧化损伤。另外,C.vulgaris体内的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)以及谷胱甘肽还原酶(GR)的活性也均出现不同程度的升高。还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化性谷胱甘肽(GSSG)含量的升高也表明了抗生素的暴露使C.vulgaris受到了氧化胁迫。联合毒性实验表明,ERY和ENR联合可以协同地增加抗氧化酶的活性以及MDA、GSH和GSSG的含量。(3)小球藻叁种光合作用相关基因(psaB、psbC和chlB)的表达量的研究发现:实时荧光定量PCR技术检测出的叁种基因的转录丰度在ERY和ENR的作用下均有升高的趋势,并且两者联合可以协同增加叁种基因的转录丰度。叶绿素含量在两种抗生素的作用下出现了低促高抑的现象,即低浓度(<0.03 mg/L)时刺激叶绿素合成,高浓度时(>1 mg/L)抑制,但两种抗生素在低浓度联合时可以显着抑制叶绿素的含量。综合以上研究结果,我们发现ERY、ENR和SMX对C.vulgaris的生长的影响也表现为“低促高抑”现象,并且它们两两联合时具有显着协同作用。低浓度ERY和ENR联合时的作用机理可以从小球藻的抗氧化防御系统和光合基因表达中得到启发和印证。该研究为低浓度混合抗生素在淡水环境中联合暴露的生态风险评估提供科学依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
混合毒性论文参考文献
[1].李耘,朱锋,刘畅,任亚林,许彦阳.有害结局路径分析应用于混合化学物联合毒性效应评价研究[J].农产品质量与安全.2019
[2].王桂祥.低浓度混合抗生素对普通小球藻的联合毒性效应及机理[D].青岛科技大学.2019
[3].王桂祥,张琼,匡少平,李甲亮.环境浓度下的混合抗生素对普通小球藻的联合毒性[J].生态毒理学报.2019
[4].郝旭晨,董燕婕,范丽霞,苑学霞,梁京芸.谷物及饲料中真菌毒素混合污染及其体外联合毒性研究[J].农产品质量与安全.2018
[5].刘树深.混合污染物毒性预测方法[C].第二次全国计算毒理学学术会议暨中国毒理学会第一届计算毒理专业委员会第二次会议会议摘要.2018
[6].王婷,唐丽丽,张爽,栾锋.QSAR方法预测二元混合有机物毒性的研究[C].第二次全国计算毒理学学术会议暨中国毒理学会第一届计算毒理专业委员会第二次会议会议摘要.2018
[7].艾熙雷.MKP-5在糖脂混合毒性诱导小鼠胰岛β细胞凋亡及功能障碍中的作用及机制研究[D].吉林大学.2018
[8].丁西飞.混合营养型甲藻—红色赤潮藻对水生动物的毒性效应研究[D].暨南大学.2018
[9].曾晨,郭少娟,杨立新.汞、镉、铅、砷单一和混合暴露的毒性效应及机理研究进展[J].环境工程技术学报.2018
[10].丁婷婷,张瑾,董欣琪,洪桂云.4种农药对青海弧菌Q67混合毒性作用的评估[J].安徽农业大学学报.2017