咪唑啉化合物论文_刘志强,曹师虎,张哲,武峻峰,赵越

导读:本文包含了咪唑啉化合物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:咪唑,苯并咪唑,化合物,酰胺,吡啶,细胞,荧光。

咪唑啉化合物论文文献综述

刘志强,曹师虎,张哲,武峻峰,赵越[1](2019)在《2,6-二(1-咪唑基)萘和二羧酸构筑的金属-有机框架化合物:合成、晶体结构和荧光识别性能(英文)》一文中研究指出利用2,6-二(1-咪唑基)萘(L)和二羧酸配体与过渡金属盐反应,通过溶剂热法合成了3个新颖的金属有机框架化合物(MOFs):[Co(L)(AIP)]·2DMF (1),[Co(L)(AIP)]·DMF (2)和[Co(L)(IDC)(H2O)2]·0.5L·H2O (3)(H2AIP=5-氨基间苯二甲酸,H2IDC=4,4′-亚氨基二苯甲酸)。利用元素分析、红外、X射线单晶和粉末衍射、热重分析等对MOFs进行了表征。单晶结构解析结果表明:1属于单斜晶系C2/c空间群,2和3属于叁斜晶系P1空间群。1和3均为一维的链状结构,2为二维的层状结构,叁者通过氢键作用形成叁维超分子结构。此外,对MOFs的热稳定性和荧光性质进行了研究,发现3通过荧光猝灭对丙酮分子具有识别作用。(本文来源于《无机化学学报》期刊2019年11期)

邢海艳,王鼎乾,金鹏[2](2019)在《UPLC-QTOF-MS/MS快速筛查抗鼻炎类制剂中非法添加3种咪唑啉类化合物》一文中研究指出目的:建立抗鼻炎类制剂中3种咪唑啉类化合物(盐酸萘甲唑啉、盐酸羟甲唑啉、盐酸赛洛唑啉)的超高效液相色谱四极杆飞行时间质谱的快速筛查方法。方法:滴鼻液、鼻炎喷剂、鼻炎膏等不同类型样品经提取过滤后,通过Agilent ZORBAX Extend C_(18)色谱柱(2. 1 mm×50 mm,1. 8μm)在5 min内完成有效分离后,采用电喷雾四级杆飞行时间质谱进行筛查分析。结果:3种化合物的检出限为10. 0~26. 3 ng·mL~(-1),在低、中、高3个浓度的平均加标回收率为92. 6%~104. 0%,相对标准偏差1. 68%~4. 65%。结论:该方法快速、简便、准确,为抗鼻炎类制剂的高通量快速筛查提供了可靠实用的技术手段。(本文来源于《中国药物评价》期刊2019年04期)

牟杰,孟思寒,赵宇,张鹏鹏,刘杰[3](2019)在《以邻苯二胺为底物合成苯并咪唑类化合物的方法研究》一文中研究指出苯并咪唑是重要的药效团和优势骨架,探索苯并咪唑类衍生物的高效合成方法对药物生产具有重要意义。参考国内外文献,对以邻苯二胺为底物合成苯并咪唑衍生物的方法进行综述。邻苯二胺与醛和腈的反应活性较高,与酸和酯的反应活性较低,产物的选择性依赖于催化体系。绿色合成与光催化相结合的方法可以更有效地合成苯并咪唑衍生物。系统地总结和评述了近年来对以邻苯二胺为底物合成苯并咪唑衍生物的方法,并对其未来发展方向进行展望。(本文来源于《化学试剂》期刊2019年10期)

孙嫚[4](2019)在《碳量子点构建传感器阵列用于胺和咪唑类化合物的检测》一文中研究指出传感器阵列在检测具有相似结构或性质的化合物方面具有诸多优势,例如准确度高和识别能力强等。荧光碳量子点由于良好的光致发光性和表面官能团可设计性引起人们极大的关注。为了利用这些优势,将荧光碳量子点用于传感器阵列的构建实现多通道传感。在这篇文章中,设计了两种不同类型的基于碳量子点的传感器阵列,分别实现了对胺类化合物和咪唑类药物的识别与检测。本文深入探究了两种传感器阵列的工作性能,主要工作如下:(1)以叁聚氰酸为碳源,通过水热法合成一种尺寸为5.2±2 nm的碳量子点。利用碳量子点的激发波长依赖性选择叁个不同波长激发下的碳量子点作为叁个传感单元构建传感器阵列,阵列实现了对十种胺类化合物的准确的区分和检测,并且通过聚类分析方法将结构相似的分析物进行归类。同时对传感器阵列的实用性、稳定性和检测浓度范围进行测试。实验结果表明,该阵列对胺类化合物的检测浓度范围在10-1200μM。(2)根据指示剂位移法构建间接响应模式的传感器阵列。分别以柠檬酸和乙二胺、葡萄糖和PEG-200、邻苯二胺作为碳源,通过水热法和微波法合成了叁种尺寸在5-10 nm的碳量子点。引入Zn~(2+)作为介质,叁种碳量子点溶液的荧光在加入Zn~(2+)后均发生猝灭,然而咪唑类药物加入后使Zn~(2+)脱离碳量子点,荧光会发生一定程度的恢复。利用这种“开-关-开”传感模式将碳量子点-Zn~(2+)体系用于传感器阵列的构建,从而实现了对十六种咪唑类药物的检测及识别,检测范围在50-700μM范围内。(本文来源于《辽宁大学》期刊2019-06-01)

边延江,王鑫,曹福祥,李方霁,陈志新[5](2019)在《一种具有聚集荧光增强性质苯并咪唑化合物的合成及其对Zn~(2+)的识别》一文中研究指出利用5-甲基水杨醛和2-氨基苯并咪唑合成了一种结构简单的席夫碱荧光探针L,通过氢谱和碳谱表征了其结构。在乙醇-水混合溶液中对其进行了聚集荧光性能的测试,结果表明在混合体系下,随着水含量的升高探针L的荧光强度逐渐增强,表明探针L具有AIE性质。在乙醇体系中,L对锌离子具有高选择性识别,表现出明显的荧光增强,检测限可达到4.11×10~(-6 )M,表明了探针L对锌离子的检测有较高的灵敏度。(本文来源于《化学研究与应用》期刊2019年05期)

田青强[6](2019)在《咪唑盐酸盐催化转酰胺化、双格氏金属卤素交换合成芳杂环多取代化合物和TRK靶向抑制剂loxo-101合成研究》一文中研究指出本论文由咪唑盐酸盐催化合成酰胺键和苯并咪唑衍生物、双格氏金属卤素交换合成芳杂环多取代化合物和TRK靶向抑制剂loxo-101合成研究叁部分组成。第一部分:咪唑盐酸催化研究。酰胺键和苯并咪唑结构是药物、有机功能化合物及材料等的重要组成部分,许多靶向抗肿瘤药物也具有酰胺键的结构片段,因此对其片段的构建非常重要。目前对于酰胺键的构建和苯并咪唑芳杂环的合成已有诸多文献报道,其中有些方法已在工业生产中使用。本文用咪唑盐酸作为推动剂来构建酰胺键和苯并咪唑片段,这种方法操作简单﹑成本低﹑收率高﹑底物适用范围广。第二部分:通过对现有的格氏交换反应进行研究,本文研究了在非低温条件下对带有酸性质子的溴取代芳杂环上的选择性溴-金属交换反应。使用i-PrMgCl和n-BuLi组合的方案不仅解决了单独使用烷基锂作为卤素-锂交换试剂时发生的分子间猝灭问题,同时这种方法选择性也较好。第叁部分:Loxo-101的合成。随着我国人口老龄化的逐渐加快,肿瘤的发病率也不断攀升,其中肺癌发病率呈逐渐上升趋势,也是对人类生命威胁最大的恶性肿瘤之一,对其相关药物及其耐药机制研究迫在眉睫。Loxo-101非小细胞肺癌(NSCLC)抑制剂由Loxo Oncology与拜耳公司联合研发,用于治疗多种晚期或转移性实体瘤的成人和儿童患者,对实体肿瘤没有明显选择性,作用范围广,只要患者的肿瘤中存在NTRK基因融合都具有良好的抗肿瘤活性。对NTRK融合的患者,有效率高达76%。文献报道loxo-101的合成主要是以5-氯-3-硝基-吡唑并[1,5-a]嘧啶为母核、以2-(2,5-二氟苯基)-吡咯烷和3-羟基吡咯烷为支链的叁部分分别进行制备,最后再汇集合成loxo-101。本文在比较了loxo-101的合成方法后,欲研发出更加方便﹑适合工业化生产的工艺路线。以2-氨基吡唑为初始原料一步合成吡唑并[1,5-a]嘧啶,后经混酸硝化﹑叁氯氧磷氯代得到母核5-氯-3-硝基-吡唑并[1,5-a]嘧啶;以2,5-二氟溴苯与吡咯硼酸酯进行Suzuki偶联,后经氢化﹑手性拆分得到单一手性2-(2,5-二氟苯基)-吡咯烷;手性3-羟基吡咯烷从市场购得。这叁部份中间体经Buchwald-Hartwig偶联和酰胺化后得到loxo-101。在对支链2-(2,5-二氟苯基)-吡咯烷研究合成中发现对2-(2,5-二氟苯基)-吡咯的吡咯环氢化需要在高温高压的条件下进行,同时收率偏低,于是我们放弃对2-(2,5-二氟苯基)-吡咯的吡咯环氢化的方案,而采用其他方案对其进行合成,目前这项工作还在进行中。本论文综述了NSCLC靶向抑制剂近几年的国内外进展。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01)

吴玉兰[7](2019)在《B降胆甾苯并咪唑化合物的抗肿瘤机制研究》一文中研究指出甾体化合物广泛存在于自然界中,在甾体母体中引入杂原子,杂环或取代一个或多个原子通常会导致其生物学特性的改变。本课题组前期研究发现,B降胆甾苯并咪唑化合物具有良好的体外抑制肿瘤细胞增殖活性,为进一步研究其抗肿瘤活性机制,本文设计了以下叁个部分内容:一、选取体外抑制增殖活性较好的四个B降胆甾苯并咪唑化合物,采用MTT法与细胞划痕实验初步测定四个化合物对肿瘤细胞的体外增殖活性与细胞迁移能力的影响,并利用Annexin V-FITC/PI法,细胞周期法和线粒体膜电位等流式细胞术研究化合物诱导细胞凋亡机制;二、采用蛋白免疫印迹western blot法研究了细胞凋亡相关蛋白表达;叁、UHPLC-QE-MS非靶标细胞代谢组学分析方法探究其靶点,探讨B降胆甾苯并咪唑化合物的抗肿瘤机制,为该类化合物的药物研发提供理论基础。具体内容如下:1、检测了B降胆甾苯并咪唑化合物对人卵巢癌细胞(SKOV 3)、人宫颈癌细胞(HeLa)、人乳腺导管癌细胞(T47D)和人乳腺癌细胞(MCF-7)等4种人性腺肿瘤细胞的作用。实验结果表明,B降胆甾苯并咪唑化合物能够有效的抑制4种人性腺肿瘤细胞的增殖,其中对SKOV 3细胞有良好抑制迁移作用;此外B降胆甾苯并咪唑化合物还可以诱导SKOV 3细胞凋亡,阻滞其生长S期,引发线粒体膜电位崩溃。2、运用免疫印迹蛋白法(western blot)检测相关凋亡因子PARP、caspase-9、caspase-3、Bax及Bcl-2的表达水平。实验结果表明,B降胆甾苯并咪唑化合物激活线粒体途径信号通路诱导SKOV 3细胞凋亡。3、采用正、负离子模式相结合的UHPLC-QE-MS非靶标代谢组学分析方法,对连接不同取代基团的B降胆甾苯并咪唑化合物1、2进行药物作用后的SKOV 3细胞代谢产物分别与阴性对照组的细胞内代谢物差异及其代谢通路变化进行对比探究。结果表明:(1)化合物1干扰主要涉及9条代谢通路:精氨酸和脯氨酸代谢(Arginine and proline metabolism)、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢(Alanine,aspartate and glutamate metabolism)、组氨酸代谢(Histidine metabolism)、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢(D-Glutamine and D-glutamate metabolism)、半胱氨酸和蛋氨酸代谢(Cysteine and methionine metabolism)、氨酰基-tRNA生物合成(Aminoacyl-tRNA biosynthesis)、嘌呤代谢(Purine metabolism)、谷胱甘肽代谢(Glutathione metabolism)、D-精氨酸和D-鸟氨酸代谢(D-Arginine and D-ornithine metabolism)以及氮代谢(Nitrogen metabolism)。从代谢组学角度分析了化合物1通过干扰SKOV 3细胞氨基酸代谢、蛋白质合成,减缓能量代谢,从而抑制其肿瘤细胞的增殖和信号转导、抑制侵袭和转移、诱导细胞凋亡发挥抗肿瘤作用。(2)化合物2作用SKOV 3细胞后,发生改变的代谢通路主要涉及甘油磷脂代谢(Glycerophospholipid metabolism)、精氨酸和脯氨酸代谢、嘌呤代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢(Glycine,serine and threonine metabolism)、醚脂代谢(Ether lipid metabolism)5条代谢通路。其中影响最大、富集程度最深的代谢通路是甘油磷脂代谢。甘油酸酯在细胞膜功能与结构中发挥主要的作用,由此可知,化合物2主要是通过干扰SKOV 3细胞的细胞膜结构或功能抑制其增殖。此外,还涉及精氨酸和脯氨酸代谢,所以化合物2同样也可以抑制SKOV 3细胞侵袭和转移,诱导细胞凋亡。(本文来源于《南宁师范大学》期刊2019-05-01)

皮益苑[8](2019)在《3',4',5'-叁甲氧基黄酮类苯并咪唑衍生物化合物15诱导人胃癌HGC-27细胞凋亡及机制研究》一文中研究指出目的:胃癌(GC)是全球第五大常见恶性肿瘤,是全球两性中癌症死亡的第叁大原因,尽管近几十年来GC的诊断和治疗取得了进展,但GC患者的预后仍然很差,特别是在中国,五年生存率仅为约30%。在我们课题组的以前研究中,合成并鉴定了24种3',4',5'-叁甲氧基黄酮类苯并咪唑衍生物,其中化合物15(FB-15)是一种潜在的抗肿瘤活性化合物,本文通过研究3',4',5'-叁甲氧基黄酮类苯并咪唑衍生物化合物15(FB-15)对人胃癌HGC-27细胞凋亡的影响及机制研究,为胃癌的药物治疗开拓新思路和提供理论依据。方法:CCK-8检测FB-15的抗肿瘤增殖细胞活性;克隆形成实验检测FB-15对人胃癌HGC-27细胞克隆增殖情况;流式细胞术检测FB-15对人胃癌HGC-27细胞周期和凋亡的影响;流式细胞术检测FB-15对人胃癌HGC-27细胞线粒体电位的影响;Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9试剂盒检测FB-15对人胃癌HGC-27细胞Caspase活性的影响;Western blot检测Bad、Bax、Bcl-XL以及Bcl-2蛋白的表达情况;FB-15经腹腔注射对BABL/c-nu裸小鼠急性毒性试验。结果:CCK-8结果显示,在FB-15浓度为8、16、32、64以及128μmol/L时,抑制人胃癌HGC-27细胞的增殖,并且比阳性对照药物(5-Fu)效果好;随着FB-15浓度增高,抑制人胃癌HGC-27细胞的增殖作用增强,且呈剂量依赖性;在设定的FB-15浓度培养条件下,孵育的时间越长,抑制人胃癌HGC-27细胞的增殖作用增强,且呈时间依赖性。细胞克隆实验显示,用FB-15处理后,可以显着地抑制人胃癌HGC-27细胞的体外增殖能力,且呈剂量依赖性。流式细胞仪检测细胞周期结果显示,在G0/G1期细胞比例显着增高且具有浓度-效应关系(从74.52±0.38%升高到85.86±2.05%),而S期和G2/M期细胞比例明显降低且具有浓度-效应关系(S期从6.25±1.92%降到2.32±0.47%;G2/M期从13.55±2.86%降到6.87±1.70%),且具有显着的统计学差异(P<0.01)。表明FB-15可能是通过抑制细胞进入S期,将细胞有丝分裂阻断在G0/G1期,从而诱导人胃癌HGC-27细胞凋亡,且呈明显的剂量依赖效应。流式细胞仪检测细胞凋亡结果显示,与对照组相比经FB-15处理后晚期凋亡率和总凋亡率明显增加(晚期凋亡率由4.72±1.21%上升到18.25±16.47%;总凋亡率由16.41±4.05%上升到31.88±13.17%),其差异有统计学意义(P<0.05),表明FB-15呈剂量依赖性诱导人胃癌HGC-27细胞凋亡。流式细胞仪检测线粒体电位结果显示,与对照组相比FB-15(10、20、40μmol/L)处理24h后,人胃癌HGC-27细胞JC-1单体(绿色荧光)(%)从0.720±0.364%上升到2.710±0.416%,并且差异具有统计学意义(P<0.01),同时存在剂量依赖效应。表明FB-15可使人胃癌HGC-27细胞线粒体膜电位丢失,从而诱导其线粒体功能障碍。Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9试剂盒检测Caspase活性结果显示,与对照组相比FB-15(10、20、40μmol/L)处理24h后,Caspase-3活性由40.263±23.250上升到186.591±8.140,Caspase-8活性由30.544±13.464上升到219.077±13.698,Caspase-9活性由25.744±8.685上升到154.195±11.171,其差异具有显着的统计学意义(P<0.01)。表明FB-15能增加人胃癌HGC-27细胞Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9活性,且呈剂量依赖效应。Western blot实验检测Bcl-2家族蛋白结果显示,与β-actin内参相比,经FB-15处理24h后的人胃癌HGC-27细胞,呈剂量依赖性地上调Bad、Bax的表达和下调Bcl-XL、Bcl-2的表达,Bax/Bcl-2值由0.184±0.030上升到1.865±0.522,证实FB-15破坏了Bcl-2家族的平衡诱导人胃癌HGC-27细胞凋亡,并且与流式细胞术检测细胞凋亡的结果相符。FB-15经腹腔注射对BABL/c-nu裸小鼠急性毒性试验结果显示,在腹腔注射给药结束后0~4小时内,生理盐水组和FB-15组小鼠自主活动未见明显异常;给药后连续观察14天,生理盐水组和FB-15组未见动物死亡;与对照组比较,FB-15给药组小鼠第4-14天体重无统计学差异,动物变化在小鼠正常体重增长范围内;大体解剖检查结果显示各器官表面和切面均未见明显异常情况。证实在本试验条件下,BABL/c-nu裸小鼠经腹腔注射FB-15,未见明显毒性反应剂量为150mg/kg(7.5mg/mL)。结论:1、FB-15能抑制人胃癌HGC-27细胞的增殖;2、诱导凋亡的机制是通过Bcl-2家族失调激活内源性途径。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01)

黄恩玲[9](2019)在《咪唑并[1,2-α]吡啶类化合物的磺酰胺基甲基化反应研究》一文中研究指出本论文研究了一种叁组分的咪唑并[1,2-α]吡啶类化合物的磺酰胺基甲基化反应。该反应以咪唑并[1,2-α]吡啶类化合物作为反应底物,磺酰胺、苯胺和其他胺类提供胺源,甲醇(CH_3OH)作为主要亚甲基源,六氟异丙醇(HFIP)和甲醇共同作为溶剂,高锰酸钾(KMnO_4)和二叔丁基过氧化物(DTBP)作为氧化剂,叔丁醇钠(Na O~tBu)作为碱,一锅法高效的合成了咪唑并[1,2-α]吡啶的磺酰胺基甲基化产物。该法操作简便,底物范围广泛,官能团耐受性良好。主要研究内容如下:以2-苯基咪唑并[1,2-α]吡啶和苯磺酰胺的反应作为模版反应,对磺酰胺基甲基化反应进行反应条件的筛选,得到最优的反应条件。在最优的条件下分别对咪唑并[1,2-α]吡啶、磺酰胺、苯胺和胺进行底物拓展,该反应的底物普适性较好,最高产率达到92%(Scheme 1)。之后通过一系列对照实验、同位素标记等实验,推测出了可能的反应机理。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01)

秦明达[10](2019)在《碘催化合成吡啶并咪唑类化合物》一文中研究指出1925年,吡啶并咪唑环系统首次被Chichibabin描述。但长期以来,由于缺乏有效的官能化方法去制备结构变体,人们对于这种骨架的研究却很少。其中本论文主要就咪唑并[1,5-a]吡啶及其衍生物的合成方法与概述展开讨论,其中将论文主要分为四个部分。第一章1,3-偶极环加成为五元杂环的合成提供了非常有力的帮助。其中,由于甲亚胺所经历的1,3-偶极环加成可以简便地构建含氮的五元杂环化合物,其已成为有机合成中的研究热点之一。因此我们在论文中对前人的工作进行了概述与归结。第二章咪唑环,其作为组氨酸部分片段,在多种生物学重要分子中广泛存在着。吡啶并咪唑环结构,其母体分子属于芳香杂环类,科学家们逐渐发现了它在各个领域的闪光点。在此,我们对其进行简单的论述。第叁章I_2/TBPB催化亚甲胺与吡啶,在乙腈溶剂中合成咪唑并[1,5-α]吡啶。该方法运用无金属催化,成功地解决了金属催化的局限性。并且伴有良好的产率。第四章I_2催化氧化2-吡啶乙酸乙酯和苄胺在二氯甲烷中合成吡啶并[1,5-a]咪唑类化合物。其反应不需要金属催化,条件温和简单,产率较高。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-05-01)

咪唑啉化合物论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:建立抗鼻炎类制剂中3种咪唑啉类化合物(盐酸萘甲唑啉、盐酸羟甲唑啉、盐酸赛洛唑啉)的超高效液相色谱四极杆飞行时间质谱的快速筛查方法。方法:滴鼻液、鼻炎喷剂、鼻炎膏等不同类型样品经提取过滤后,通过Agilent ZORBAX Extend C_(18)色谱柱(2. 1 mm×50 mm,1. 8μm)在5 min内完成有效分离后,采用电喷雾四级杆飞行时间质谱进行筛查分析。结果:3种化合物的检出限为10. 0~26. 3 ng·mL~(-1),在低、中、高3个浓度的平均加标回收率为92. 6%~104. 0%,相对标准偏差1. 68%~4. 65%。结论:该方法快速、简便、准确,为抗鼻炎类制剂的高通量快速筛查提供了可靠实用的技术手段。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

咪唑啉化合物论文参考文献

[1].刘志强,曹师虎,张哲,武峻峰,赵越.2,6-二(1-咪唑基)萘和二羧酸构筑的金属-有机框架化合物:合成、晶体结构和荧光识别性能(英文)[J].无机化学学报.2019

[2].邢海艳,王鼎乾,金鹏.UPLC-QTOF-MS/MS快速筛查抗鼻炎类制剂中非法添加3种咪唑啉类化合物[J].中国药物评价.2019

[3].牟杰,孟思寒,赵宇,张鹏鹏,刘杰.以邻苯二胺为底物合成苯并咪唑类化合物的方法研究[J].化学试剂.2019

[4].孙嫚.碳量子点构建传感器阵列用于胺和咪唑类化合物的检测[D].辽宁大学.2019

[5].边延江,王鑫,曹福祥,李方霁,陈志新.一种具有聚集荧光增强性质苯并咪唑化合物的合成及其对Zn~(2+)的识别[J].化学研究与应用.2019

[6].田青强.咪唑盐酸盐催化转酰胺化、双格氏金属卤素交换合成芳杂环多取代化合物和TRK靶向抑制剂loxo-101合成研究[D].重庆医科大学.2019

[7].吴玉兰.B降胆甾苯并咪唑化合物的抗肿瘤机制研究[D].南宁师范大学.2019

[8].皮益苑.3',4',5'-叁甲氧基黄酮类苯并咪唑衍生物化合物15诱导人胃癌HGC-27细胞凋亡及机制研究[D].南华大学.2019

[9].黄恩玲.咪唑并[1,2-α]吡啶类化合物的磺酰胺基甲基化反应研究[D].郑州大学.2019

[10].秦明达.碘催化合成吡啶并咪唑类化合物[D].兰州大学.2019

论文知识图

碳钢在含有不同浓度的咪唑啉化合物新型咪唑啉化合物在H_2S/CO_2共...叁种咪唑啉化合物叁种双咪唑啉化合物的IR谱缓蚀效率随温度的变化关系图化学吸附缓蚀模型

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咪唑啉化合物论文_刘志强,曹师虎,张哲,武峻峰,赵越
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